Diabetisk angiopati: årsaker, symptomer, stadier av sykdommen, behandling

De primære symptomene på vaskulær sykdom kan manifesteres ved en redusert temperatur i de nedre ekstremiteter, en svak puls eller dets fullstendige fravær på beina. I dette tilfellet vil huden være tørr, steder rødhet eller cyanotisk farge kan det observeres iskemisk hevelse. Hårtap oppstår på skadet hud..

Diabetisk angiopati er en sykdom som skader karene i nedre ekstremiteter og oppstår ved diabetes.

Årsaker

Årsakene til denne sykdommen ligger i lidelsene som oppstår i stoffskiftet. Disse lidelsene er forårsaket av endringer i blodkar som oppstår i diabetes.

I tillegg kan årsakene til forekomst avhenge av noen andre faktorer, for eksempel:

  • Brudd i metabolismen av lipider og mukoproteiner. Det påvirker det vaskulære systemet.
  • Alvorlighetsgraden og graden av diabetes, varigheten av sykdommen.
  • Sekundær diabetes, som ble forutført av en pankreasskade, pankreatitt, fullstendig eller delvis amputasjon, øker sannsynligheten for å utvikle diabetisk angiopati flere ganger.
  • Arvelig disposisjon.
  • Metabolske lidelser.
  • Arvelige endokrine patologier.

Symptomer på sykdommen

Hvis vi vurderer arten av karskader, kan vi skille:

  1. Mikroangiopati. Endringer skjer i kapillærene.
  2. Makroangiopati. Endringer påvirker det arterielle og venøse systemet.

Symptomer på diabetisk angiopati (hva det er, det er nå klart) avhenger direkte av hvilke kar som ble skadet. Patologier kan påvirkes av nyrene, netthinnen, hjertekapillærene, kransårene, kar i nedre ekstremiteter, hjerner. Følgende symptomer er karakteristiske for diabetisk angiopati:

  • Smerter ledsaget av slapp eller krampe.
  • Nummenhet i lemmene, følelse av kulde, gåsehud.
  • Tynning av ben på huden. Oppstår på grunn av nærings- og oksygenmangel.
  • Trofiske magesår og suppurations som påvirker bein og muskelvev. Lignende forandringer forekommer i diabetes på det siste stadiet av dystrofi. Hver mindre skade eller blåmerke kan føre til dannelse av et magesår som ikke leges og ofte blir et infeksjon som et resultat av redusert immunitet. I tilfelle diabetes har en dekompensert form, er det mulig å utvikle fotgreen. Koldbrann er en veldig alvorlig sykdom som bare kan behandles kirurgisk..

Hvis pasienten har symptomer på diabetisk angiopati, indikerer dette at en alvorlig brudd på trofismen i periosteum og bløtvev har begynt. Å stoppe sykdommen på sitt første stadium og å unngå alvorlige patologier vil tillate rettidig igangsetting av behandlingen.

Retinal angiopati

Øyeankiopati er en av de mulige komplikasjonene som utvikler seg med diabetes. Leger skiller mellom to former for en slik sykdom - makroangiopati og mikroangiopati. Med mikroangiopati gjennomgår små fartøyer som ligger i øynene endringer. Mikroangiopati forårsaker mindre blødninger og blodstrømningsforstyrrelser. Med makroangiopati påvirkes store fartøyer i øynene. Hvis sykdommen fortsetter i alvorlig form, blir vevstrofismen nedsatt, synsskarpheten reduseres, blødning oppstår.

Diabetesangiopati finnes hovedsakelig hos eldre mennesker. Det er verdt å merke seg hver for seg at i nyere tid har denne sykdommen også begynt å påvirke mennesker i yngre alder. Hvis du unnlater å overholde legens anbefalinger og nekter medisinsk behandling, kan øyekarlets patologi utvikle seg. Som et resultat av ødem i kapillærens vegger oppstår en innsnevring av fartøyets lumen. En slik endring kan føre til brudd på trofisk øye. En optiker under undersøkelse kan oppdage flekker med en gulaktig farge på stedet der synsnerven kommer ut, flere blødninger merkes. Alt dette kan påvirke synsskarpheten..

symptomatologi

Symptomene som følger med vaskulær patologi ved diabetes inkluderer:

  • Delvis forsvinning eller tåkesyn.
  • Blinker og flimrende lyspunkter foran øynene.
  • Progressiv nærsynthet.
  • Blødninger i nesehulen.

Hvis diabetisk angiopati av øyet oppstår, er det nødvendig med akutt medisinsk inngrep. Først av alt er det rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, det vil si diabetes mellitus. Det er helt umulig å forhindre en slik patologi, men en diett og en aktiv livsstil, samt å følge legens anbefalinger, vil unngå fullstendig tap av synet.

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter

Behandlingen skal være betimelig. Hovedårsaken til denne patologiske tilstanden er et betydelig brudd i de metabolske prosessene i kroppen. Det er assosiert med mangel på hormonet insulin. Sykdommen manifesteres av skade på karene i nedre ekstremiteter - fra små kapillærer til store arterier. På veggen inne i fartøyet dukker det opp vekster, som ligner plakk ved åreforkalkning. Dette forklares med at diabetes skaper gunstige forhold for forekomst av relaterte sykdommer. I de tidlige stadiene av utviklingen er angiopati lik utslettende endarteritt, men det er fortsatt forskjeller. Disse inkluderer:

  1. Med varierende intensitet manifesterer seg polyneuritt. I dette tilfellet kan overfølsomhet og svie av hele foten eller en liten del av den observeres..
  2. Pulsering av perifere arterier er bevart, selv om det er en belastet form og trofisk tunge og koldbrett i fingrene har allerede dannet seg.
  3. Angiopati kan kombineres med retinopati og nefropati..

Oftest blir poplitealarterien med grenene utsatt for sykdommen. I motsetning til å utslette aterosklerose, med angiopati, er utvikling av gangrenøs skade mulig.

Hvis du diagnostiserer diabetisk mikroangiopati av nedre ekstremiteter i de tidlige stadiene, når sirkulasjonsforstyrrelse først begynner, er det mulig å unngå forekomst av alvorlige komplikasjoner.

Stages

Avhengig av graden av vaskulær skade er angiopatien vanligvis delt inn i seks stadier:

  1. På nullstadiet har pasienten ingen spesifikke klager, og bare en detaljert undersøkelse kan oppdage degenerative forandringer i karene.
  2. Det første stadiet er preget av utseendet på blekhet i huden, ulcerative sår på de nedre ekstremiteter er mulig. Ingen uttalte smerter.
  3. Det andre trinnet er preget av dypere ulcerative lesjoner. De kan påvirke muskellaget til hele dybden og når beinet. Pasienten opplever uttalt smerte.
  4. I det tredje trinnet utvikler vevsnekrose langs kantene av magesår. Dødsfall følger med: alvorlig rødhet, hevelse, purulente abscesser, flegmon, betennelse i beinvev.
  5. Tær og føtter er nekrotiske..
  6. Femte etappe. Nekrotisk lesjon dekker hele foten. Amputasjonskirurgi er indikert som en effektiv behandlingsmetode..

Over undersøkte vi patogenesen til diabetisk angiopati. La oss nå gå videre til diagnosen.

Diagnose

Forsøm ikke studiene som er foreskrevet av legen, fordi trofiske lesjoner i netthinnen, nyrene, hjertet og andre organer kan føre til alvorlige komplikasjoner. Ikke bare blod- og urintester er viktige, men også en test av funksjonaliteten til organene som er mest påvirket av diabetisk angiopati.

For å bekrefte diagnosen, må du bestå følgende tester:

  • Blodprøve for gjenværende nitrogen. Overskridelse av det normale nivået på 14-28 mmol / liter indikerer brudd på urinsystemets funksjon. Det mest informative er indikatorene på urea, kreatinin. Hvis de overskrider normen, kan vi snakke om nyreproblemer.
  • Urinalyse for protein, glukose, ketonlegemer, mikroglobulin. En gradvis økning i disse frekvensene indikerer progressiv nyresykdom..
  • Analyse for å bestemme spekteret av lipider i blodet. Nivået av kolesterol og lipoproteiner i diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter (symptomene diskutert ovenfor) øker betydelig.

Instrumenterte forskningsmetoder

Hvis vi vurderer instrumentelle studier, er de mest effektive for diagnose:

  • Gjennomføre en omfattende undersøkelse av en øyelege.
  • Elektrokardiografi, koronar angiografi, ekkokardiografi.
  • Arteriografi og dopplerografi av bena.
  • Ultralyd av nyrene.

Sykdomsbehandling

Ved diagnostisering av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter, bør behandlingen være øyeblikkelig. For det første indikeres terapi av den underliggende sykdommen, dvs. diabetes mellitus. Hvis pasientens tilstand er for forsømt, er det mer lurt å behandle symptomene og komplikasjonene. For eksempel behandles retinopati med fotokoagulasjon: viltvoksende kar blir cauterisert punktvis. Denne prosedyren lar deg forlenge pasientens levetid med omtrent 10-15 år. I tillegg brukes medikamentell behandling: parabulbar administrering av kortikosteroider, intravitreal administrering av medisiner som hemmer vaskulær forgrening.

Hvis det observeres alvorlig nyreskade, får pasienten forskrevet hemodialyse.

Hvis komplikasjoner ikke kunne unngås og gangren oppsto, får pasienten kirurgisk inngrep - amputasjon av det berørte lemmet.

Ved angiopati av de nedre ekstremiteter ved diabetes mellitus innebærer behandling i utgangspunktet normalisering av blodsukkernivået. I patologien i det andre trinnet er medisiner indikert som normaliserer blodstrømmen, styrker blodkar, forbedrer vevstrofisme.

Det må huskes at medisiner som senker sukkernivået, må tas mens du kontinuerlig overvåker glukose og leverenzymer. Viktig i behandlingen er kosthold. Regim og riktig kosthold vil bidra til å opprettholde normale blodsukkernivåer.

Tre viktige områder for sanitet av vaskulære patologier, hvis det er avvik i stoffskiftet:

  1. Kontroll av nivået av kontrahormonelle hormoner, auto-allergener. Påkrevd for å forhindre overproduksjon.
  2. Gjenoppretting og normalisering av metabolisme.
  3. Terapi med medisiner for å gjenopprette neurovaskulær regulering, styrke veggene i blodkar, normalisere blodkoagulasjon.

Det er på denne måten som planlegging av terapi for diabetisk angiopati av ekstremiteter (underekstremiteter) bør planlegges.

Medisiner

Hovedrollen i normaliseringen av metabolismen er gitt til medisiner som reduserer blodsukkeret. Slike medisiner inkluderer langvarigvirkende insulinholdige midler og medisiner for oral administrering. Parallelt med dem anbefales inntak av vitaminer fra gruppe B og P. De støtter leverfunksjon, normaliserer metabolske prosesser, styrker blodkar, forbedrer blodstrømmen.

Anabole steroider som normaliserer proteinmetabolismen og hemmer aktiviteten til glukokortikoider viser også et godt resultat. Følgende kategori medikamenter som brukes inkluderer midler som forbedrer permeabiliteten til veggene i blodkar, forbedrer resorpsjonen av oppstått blødning.

fysioterapi

I tillegg til medikamentell behandling, brukes fysioterapi, for eksempel elektroforese med novokainløsning eller heparin, trening og massasje.

Trofonsår behandles lokalt med antiseptiske bandasjer, Vishnevsky salve, insulin. Intravenøs administrering av bloderstatningsmedisiner er også indikert. Noen ganger er det mulig å gjennomføre plastisk kirurgi på arteriene, som lar deg gjenopprette blodstrømmen.

Konklusjon

Hvis tørr koldbrann oppstår som en komplikasjon, tar legene mulige tiltak for å forhindre at den blir våt. Hvis dette ikke kunne unngås, sprer nekrose seg, og pasienten opplever sterke smerter, tas en beslutning om å amputere lemmen litt høyere enn lesjonen.

I rammen av en artikkel er det naturlig nok umulig å fortelle hva behandlingen av diabetisk angiopati inkluderer. Vi håper imidlertid at vi var i stand til å formidle generell informasjon om behandlingen av denne sykdommen til leseren.

Diabetisk angiopati - hva er det

Diabetes mellitus er en sykdom som fører til utvikling av forskjellige komplikasjoner. En av de mest alvorlige er diabetisk angiopati. Dette er navnet på prosessen med generaliserte vaskulære skader i hele pasientens kropp. Endringene gjelder brudd på den anatomiske integriteten til vaskulærveggen, noe som fører til alvorlige og irreversible forandringer i mange organer. En lignende lidelse utvikler seg uansett type diabetes..

Typer og symptomer på angiopati

Diabetisk angiopati kan ha forskjellige symptomer. Det hele avhenger av kaliberet til de skadede fartøyene og lokalisering. I klinisk praksis deles vanligvis mikroangiopati, med brudd på små kar, og makroangiopati. Sistnevnte manifesteres i brudd på hjertet og patologien i de nedre ekstremiteter.

Som et resultat av skade på veggen av små fartøy hos slike pasienter utvikler seg:

  • retinopati, som observeres i 5% av tilfellene og ender med et fullstendig tap av synet;
  • nefropati som fører til funksjonshemming;
  • encefalopati, observert hos 80% av pasientene som lider av diabetes.

Utviklingsmekanisme

Angiopati ved diabetes har en viss utviklingsmekanisme. Hyperglykemi, som observeres med denne sykdommen, fører til det faktum at glukose begynner å trenge inn i veggene i blodkarene. Produktene fra stoffskiftet samler seg på det indre skallet (endotelet) og trekker vannmolekyler på seg selv. Dette fører til økt permeabilitet og hevelse..

Dysfunksjon av endotelet, som produserer antikoagulantia, resulterer i økt trombose. I tillegg forstyrres reguleringen av fartøyets lumen, som også deres indre skall er ansvarlig for. Fartøy smale, blodstrømmen bremses.

I dette tilfellet lider små kapillærer i utgangspunktet, og iskemi i organene som de gir næring fører til utvikling av atrofiske forandringer. Med mangel på oksygen aktiveres fibroblaster, vaskulær sklerose utvikles.

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter

En av manifestasjonene av denne patologiske tilstanden er diabetisk nedre leddearangiopati, hvis symptomer er som følger:

  1. Kramper og smerter i bena, periodisk claudication.
  2. Sensorisk svekkelse i form av nummenhet, gjennomgang.
  3. Lavere lokal temperatur.
  4. Atrofi av huden på bena.
  5. Utviklingen av trofiske magesår.
  6. Mangel på puls i arteriene på føttene.
  7. Utviklingen av iskemisk ødem.

Brudd på følsomhet og avkjøling av ekstremiteter blir ofte observert i de distale områdene - foten eller underbenet. En endring i innervering er knyttet til en reduksjon i blodsirkulasjonen, skade på perifere nerver fører til en rekke ubehagelige sensasjoner. Et brudd på sirkulasjonen bemerkes i form av en kraftig avkjøling av føttene. Og dette symptomet er verre i den kalde årstiden..

Angiopati av de nedre ekstremitetene i diabetes er ledsaget av intermitterende claudication, som oppstår på grunn av mangel på ernæring i musklene. I dette tilfellet blir pasienten tvunget til å stoppe på grunn av en kraftig forbigående smerte i leggmusklene.

Hyppig vannlating, karakteristisk for hyperglykemi, og utskillelse av kalsiumsalter forverrer symptomene, og kramper blir notert ikke bare når du går, men også i ro. Spesielt ofte blir dette fenomenet observert om natten.

Huden i det berørte området blir blek, eller blåaktig, kald til berøring. Håret begynner å falle ut, og neglene tykner og gjennomgår deformasjon. Lemmer blir tynnere som et resultat av atrofi i muskler og underhud.

Trofiske magesår

Diabetisk angiopati av karene i nedre ekstremiteter fører til dannelse av trofiske magesår. Dette observeres ofte hos individer med en langvarig nåværende dekompensert sykdom, og indikerer det siste stadiet av utviklingen av vaskulær patologi med utslettelse. Det er en reduksjon i lokal immunitet, og den minste skaden på huden resulterer i magesår, og tilsetning av infeksjon fører til utvikling av koldbrann.

Diabetisk fot

Utviklingen av en slik patologisk prosess som diabetisk underekstremitet, hvor behandlingen er veldig vanskelig, fører til utvikling av en diabetisk fot. Dette er navnet på komplekset av lidelser i bløtvev og beinstrukturer i diabetes.

For en slik tilstand er dannelsen av dype magesår som når senene og beinene, karakteristisk. I tillegg gjennomgår artikulært vev en forandring, med dannelse av diabetisk osteoarthropathy. I dette tilfellet forekommer ofte dislokasjoner og brudd i beina på foten..

Behandling av angiopati ved diabetes

Diabetesangiopati er resultatet av langvarig hyperglykemi, derfor er det enklere å forhindre utvikling av det enn å starte behandlingen. For dette er det viktig å konstant overvåke blodsukkeret ved hjelp av en dagbok ved hjelp av en glukometer. Med den minste forverring av tilstanden, må du umiddelbart gå til endokrinologen og gjennomgå behandlingen. Det er helt uakseptabelt å ignorere ens sykdom; en slik holdning vil sannsynligvis føre til uførhet eller død..

I tillegg bør du slutte å røyke, ta medisiner for å forhindre utvikling av åreforkalkning, kontrollere kroppsvekt og blodtrykk.

Hvis de første tegnene på en slik tilstand som angiopati med nedre ekstremitet med diabetes allerede har utviklet seg, bør behandlingen være rettet mot å tydelig bestemme mengden insulin for å oppnå blodsukkermål, ta medisiner som optimaliserer dens reologiske egenskaper, medikamenter som eliminerer stor sannsynlighet for trombose.

Behandling av angiopati ved diabetes mellitus inkluderer fysioterapeutiske prosedyrer. I noen tilfeller anbefales pasienten plasmaferese.

I alvorlig tilstand brukes kirurgiske teknikker. De består av vaskulær kirurgi for å gjenopprette normal blodtilførsel..

Diabetisk angiopati

Generell informasjon

Diabetisk angiopati (abbr. DAP) er manifestert i form av brudd på hemostase og generalisert skade på blodkar, som er forårsaket av diabetes mellitus og er dens komplikasjon. Hvis store større fartøyer er involvert i patogenese, snakker de om makroangiopati, mens det i tilfelle av brudd på veggene i kapillærnettet - små patologier av patologien, er det vanlig å kalle mikroangiopatier. Mer enn 5% av verdens befolkning lider av diabetes i dag, komplikasjoner og generaliserte lesjoner i det kardiovaskulære systemet fører til funksjonshemming på grunn av utvikling av blindhet, amputasjon av lemmer og til og med fører til "plutselig død", oftest forårsaket av akutt koronarinsuffisiens eller hjerteinfarkt..

ICD-10-koden for diabetisk angiopati er “I79.2. Diabetisk perifer angiopati ", diabetisk retinopati -" H36.0 ".

patogenesen

Patogenesen er vanligvis basert på feil eller ineffektiv behandling av hyperglykemi forårsaket av diabetes mellitus. I dette tilfellet utvikler pasienter skift og alvorlige metabolske forstyrrelser, ikke bare av karbohydrater, men også av proteiner og fett, det er skarpe endringer i glukosenivået i løpet av dagen - forskjellen kan være mer enn 6 mmol / l. Alt dette fører til en forverring i tilførselen av kroppsvev med oksygen og næringsstoffer, er involvert i vaskulær patogenese og celler, det er en glykosylering av vaskulære vegg-lipoproteiner, avsetning av kolesterol, triglycerider, sorbitol, noe som fører til tykkelse av membranene, og proteinglykosylering øker immunogenisiteten til den vaskulære veggen. Dermed begrenser progresjonen av aterosklerotiske prosesser blodkar og forstyrrer blodstrømmen i kapillærnettet. I tillegg øker permeabiliteten til blod-netthinnebarrieren og den inflammatoriske prosessen utvikler seg som svar på sluttproduktene av dyp glykasjon. Bivirkninger forbedres av hormonelle ubalanser - økt sekresjon av svingninger i blodstrømmen til somatotropiske og adrenokortikotropiske hormoner, kortisol, aldosteron og katekolaminer..

Prosessen med å utvikle angiopati ved diabetes anses å være utilstrekkelig studert, men det har blitt fastslått at det vanligvis begynner med vasodilatasjon og økt blodgjennomstrømning, som et resultat blir endotelialaget skadet og kapillærene blokkeres. Degenerative og desorganiseringsprosesser, økt permeabilitet av den vaskulære veggen, nedsatt reaktivitet av autoregulatorisk funksjon forårsaker brudd på beskyttende barrierer og fører til dannelse av mikroaneurysmer, arteriovenøse shunts og forårsaker neovaskularisering. Vaskulære veglesjoner og mikrosirkulasjonsforstyrrelser uttrykkes til slutt som blødninger.

Klassifisering

Avhengig av målorganer, kliniske og morfologiske forskjeller, skiller man følgende typer angiopati:

  • hals vaskulær makroangiopati;
  • mikro- og makroangiopati av karene i nedre ekstremiteter;
  • mikroangiopati i magen og tolvfingertarmen;
  • cerebrovaskulær angiopati;
  • kronisk koronar hjertesykdom;
  • diabetisk angionephropathy;
  • diabetisk angioretinopati.

makroangiopati

Makroangiopati av halsens kar uttrykkes som utslettet åreforkalkning i halspulsåren. Slik makroangiopati forårsaker visse diagnostiske vansker, siden den er asymptomatisk i primærstadiene. En tydelig manifestasjon kan være et hjerneslag, som vanligvis er forutgående av tilfeller av forbigående iskemisk angrep..

Resultater av en angiografisk studie for stenose av indre og ytre carotisarterier

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter

Typisk er store hoved- og noen ganger små kar i nedre ekstremiteter involvert i patogenesen - femoral, tibial, popliteal og arterier i foten. Hos dem er det en akselerert progresjon av utslettede aterosklerotiske prosesser som et resultat av komplekse metabolske forstyrrelser. Oftest forekommer bilateral multiple lokalisering av patogenese, og fortsetter uten spesifikke tegn. Det er fire stadier av iskemi:

  • preklinisk;
  • funksjonell, uttrykt som intermitterende claudication;
  • organisk, provoserende smerte i ro og om natten;
  • ulcerøs nekrotisk, forårsaker trofiske lidelser og direkte koldbrann.

Hypoksi og som en konsekvens av vevsnekrose og atrofi av musklene i den nedre terminalen under diabetisk angiopati er forårsaket av morfologiske forandringer i mikrovaskulaturen - fortykning av kjellermembranene, endotelial spredning og deponering av glykoproteiner i kapillærveggene, samt utvikling av Menckeberg media-karakteristikk som er en karcinose, ultralydbilde.

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter

På bakgrunn av DAP kan pasienter også utvikle polyneuropati, osteoarthopati og diabetisk fotsyndrom (SDS). Pasienter har et helt system med anatomiske og funksjonelle forandringer i vaskulærbedet, et brudd på den autonome og somatiske innervasjonen, deformasjon av fotbenene og til og med underbenet. Trofiske og purulente-nekrotiske prosesser over tid går over i koldbunnen i foten, fingrene, underbenet og kan kreve amputasjon eller eksisjon av nekrotisk vev.

Cerebral angiopati

Diabetiske makroangiopatier i hjernen forårsaker apopleksi eller iskemiske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, så vel som kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. De viktigste manifestasjonene er dystoni, midlertidige reversible kramper og parese av blodkar.

Det kliniske bildet er ofte forårsaket av uttalt spredning og hyperplasi av det intimale bindevevet (tykkelse av arterievegg), dystrofiske forandringer og tynning av muskelmembranen, avleiringer av kolesterol, kalsiumsalter og dannelse av plakk på veggene i blodkar.

mikroangiopati

Trombotisk mikroangiopati fører til en innsnevring av arterienes lumen og dannelse av flere iskemiske lesjoner. Manifestasjoner av mikroangiopati kan være akutte (hjerneslag) og kroniske, de er vanligvis forårsaket av diffuse eller fokale organiske endringer i vaskulær opprinnelse. Cerebral mikroangiopati i hjernen forårsaker kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Hjernemikroangiopati - hva er det? Dessverre er det blitt fastslått at sykdommen er en komplikasjon av diabetes, som er preget av den raske progresjonen av aterosklerose og nedsatt mikrosirkulasjon, som er nesten asymptomatisk. De første alarmerende anropene kan være svimmelhet, slapphet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, men som oftest oppdages patologien i de sene stadier, når prosessene allerede er irreversible.

Microangionephropathy

En annen type mikroangiopati er diabetisk angionephropathy, som forstyrrer strukturen på veggene i blodkapillærene i glomeruliene i nefronene og nefroangiosklerose, noe som forårsaker en forsinkelse av glomerulær filtrering, nedsatt konsentrasjon og filtreringsfunksjon i nyrene. I prosessen med diabetisk glomerulosklerose av nodulær, diffus eller ekssudativ, forårsaket av et brudd på karbohydrat- og lipidmetabolismen i nyrenes vev, er alle arterier og arterioler i glomeruli og til og med tubulier i nyrene involvert..

Denne typen mikroangiopati forekommer hos 75% av pasienter med diabetes. I tillegg kan det kombineres med utvikling av pyelonefritt, nekrotiserende renal papillitt og nekronefrose..

Diabetisk angioretinopati

Angioretinopati refererer også til mikroangiopatier, fordi nettverket av retinalkar er involvert i patogenese. Det forekommer hos 9 av 10 diabetikere og forårsaker så alvorlige lidelser som rubeous glaukom, ødem og netthinneavløsning, netthinneblødninger, noe som reduserer synet betydelig og fører til blindhet.

Avhengig av utviklingen av vaskulære lesjoner (lipohyalin arteriosklerose, ekspansjon og deformasjon, utvidelse, økt permeabilitet, lokal blokkering av kapillærer) og komplikasjoner er det:

  • ikke-proliferativ (lidelser forårsaker utvikling av mikroaneurysmer og blødninger);
  • preproliferative (venøse abnormiteter oppdages);
  • proliferativ (i tillegg til preretinal blødning, observeres neovaskularisering av den optiske skiven og forskjellige deler av øyeeplet, samt vekst av fibrøst vev).

Årsaker

Patogenesen av diabetisk angiopati er ganske kompleks og forskere fremhevet flere teorier om nederlaget til små og store kar i diabetes mellitus. Etiologien kan være basert på:

  • metabolsk lidelse;
  • hemodynamiske forandringer;
  • immunfaktorer;
  • genetisk predisposisjon.

Risikoen for å utvikle angiopati er vanligvis personer:

  • mannlig;
  • med belastet arvelighetshypertensjon;
  • overvektige
  • med erfaring fra diabetes over 5 år;
  • manifestasjonen av diabetes skjedde før fylte 20;
  • som lider av retinopati eller hyperlipidemi;
  • røykere.

symptomer

Til tross for at pasienter oftest tar hensyn til symptomene forårsaket av diabetes mellitus - polyuria, tørst, kløe, hyperkeratose, etc., kan angiopati som utvikler seg på bakgrunn provosere:

  • opphovning;
  • arteriell hypertensjon;
  • ulcerative nekrotiske lesjoner på føttene;
  • følsomhetsforstyrrelser;
  • smertesyndrom;
  • kramper
  • tretthet og smerter i bena når du går;
  • kalde og cyanotiske lemmer, deres reduserte følsomhet;
  • dårlig sårheling, tilstedeværelsen av trofiske magesår og degenerative hudforandringer;
  • dysfunksjon eller kronisk nyresvikt;
  • synshemming og muligens til og med blindhet.

Tester og diagnostikk

Et asymptomatisk forløp er karakteristisk for diabetisk mikroangiopati, noe som fører til en forsinket diagnose, og derfor gjennomgår alle personer som lider av diabetes årlig screening, inkludert:

  • serologiske studier (KLA, konsentrasjonen av glukose, kreatinin, urea, kolesterol, lipoproteiner, glykert hemoglobin, etc.);
  • detaljerte urintester for å vurdere albuminuri, glomerulær filtreringshastighet;
  • blodtrykksmåling ved forskjellige nivåer av lemmer;
  • oftalmologisk undersøkelse;
  • datavideo kapillaroskopi og kontrastangiografi med forskjellige modifikasjoner - RCAH, CTA eller MPA.

Diabetisk angiopatabehandling

I behandlingen av diabetisk angiopati spilles en viktig rolle ved valg av et adekvat doseringsregime og administrering av insulin med sukkereduserende medisiner, samt:

  • normalisering av arterielt blodtrykk;
  • gjenopptakelse av viktigste blodstrøm;
  • kostholdsterapi for å gjenopprette lipidmetabolisme;
  • utnevnelse av antiplatelet midler (oftest anbefales det å ta acetylsalisylsyre i lang tid) og angioprojektorer, for eksempel: Anginin (Prodectin), Ditsinon, Doksiuma, og også slike vitaminkomplekser som gir kroppen daglig inntak av normevitaminer C, P, E, gruppe B (legg merke til kurs 1 måneder minst 3-4 ganger i året).

Behandling av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter

For å forbedre tettheten til karene i nedre ekstremiteter er eliminering av de viktigste risikofaktorene for åreforkalkning - hyperlipidemi, hyperglykemi, overvekt og røyking - av stor betydning. Dette gir en forebyggende og terapeutisk effekt i ethvert stadium av diabetisk makroangiopati..

Til og med pasienter med asymptomatisk aterosklerose i arterier i lemmer er foreskrevet lipidsenkende, antihypertensive og hypoglykemiske midler, et strengt kosthold, treningsturer og treningsterapi. Også effektive er blodplater og vasoaktive medikamenter, deres bruk øker gangavstanden uten smertsymptomer flere ganger.

Behandling av cerebral mikroangiopati

Behandling av cerebral mikroangiopati utføres ofte av nootropics og antiplatelet midler. Statiner kan også foreskrives som et middel til å bremse løpet av mikroangiopati og redusere risikoen for hjerneslag..

Forebygging og behandling av cerebrale komplikasjoner krever imidlertid livsstilsendringer og spisevaner - kampen mot røyking, overvekt, fysisk inaktivitet, begrenser forbruket av alkohol, salt og animalsk fett.

Diabetisk angiopati: årsaker, symptomer, behandling

Hovedårsaken til forekomsten av komplikasjoner av diabetes er den skadelige effekten av glukose på vevene i kroppen, spesielt nervefibre og vaskulære vegger. Skade på det vaskulære nettverket, diabetisk angiopati, bestemmes hos 90% av diabetikere 15 år etter sykdomsdebut.

I alvorlige stadier ender saken med funksjonsnedsettelse på grunn av amputasjoner, tap av organer, blindhet. Dessverre kan til og med de beste legene bare sakte utviklingen av angiopati. Bare pasienten selv kan forhindre komplikasjoner av diabetes. Dette vil kreve jernvilje og forståelse av prosessene som skjer i kroppen til en diabetiker.

Hva er kjernen i angiopati

Angiopati er et gammelt gresk navn, bokstavelig talt blir det oversatt som "vaskulær lidelse". De lider av altfor søtt blod som strømmer gjennom dem. La oss se nærmere på mekanismen for utvikling av lidelser i diabetisk angiopati.

Den indre veggen av karene er i direkte kontakt med blodet. Det representerer endotelceller som dekker hele overflaten i ett lag. Endotelet inneholder betennelsesformidler og proteiner som fremmer eller hemmer blodkoagulasjon. Det fungerer også som en barriere - det passerer vann, molekyler mindre enn 3 nm, selektivt andre stoffer. Denne prosessen sikrer strømmen av vann og ernæring til vevet, og renser dem for metabolske produkter.

Med angiopati er det endotelet som lider mest, funksjonene forstyrres. Hvis diabetes ikke holdes under kontroll, begynner forhøyede glukosenivåer å ødelegge vaskulære celler. Spesielle kjemiske reaksjoner oppstår mellom endotelproteiner og blodsukker - glykering. Produktene av glukosemetabolisme samles gradvis i veggene i blodkar, de tykner, svulmer opp, slutter å fungere som en barriere. På grunn av brudd på koagulasjonsprosessene begynner blodpropp å dannes, som et resultat - diameteren på karene minsker og bevegelsen av blod bremser ned i dem, hjertet må jobbe med en økt belastning, blodtrykket stiger.

De minste karene er mest skadet, sirkulasjonsforstyrrelsen i dem fører til opphør av oksygen og ernæring i kroppsvevet. Hvis det i områder med alvorlig angiopati i tide ikke er erstattet de ødelagte kapillærene med nye, forverres disse vevene. Mangel på oksygen forhindrer vekst av nye blodkar og akselererer gjengroingen av skadet bindevev.

Disse prosessene er spesielt farlige i nyrer og øyne, deres ytelse er nedsatt til fullstendig tap av funksjonene.

Diabetisk angiopati av store kar ledsages ofte av aterosklerotiske prosesser. På grunn av nedsatt fettmetabolisme blir kolesterolplakk avsatt på veggene, karetes lumen smalner.

Sykdomsutviklingsfaktorer

Angiopati utvikles hos pasienter med diabetes type 1 og type 2 bare hvis blodsukkeret er forhøyet i lang tid. Jo lengre glykemi og jo høyere sukkernivå, jo raskere begynner endringene i karene. Andre faktorer kan bare forverre sykdomsforløpet, men ikke forårsake den.

Angiopatiske utviklingsfaktorerMekanismen for påvirkning på sykdommen
Diabetes varighetSannsynligheten for angiopati øker med opplevelsen av diabetes, ettersom endringer i karene akkumuleres over tid..
AlderJo eldre pasient, jo større er risikoen for å utvikle sykdommer i store kar. Unge diabetikere lider mer av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organer.
Vaskulær patologiSamtidige vaskulære sykdommer øker alvorlighetsgraden av angiopati og bidrar til den raske utviklingen.
Tilstedeværelse av insulinresistensForhøyede nivåer av insulin i blodet fremskynder dannelsen av plakk på veggene i blodkarene.
Kort koagulasjonstidØker sannsynligheten for at blodpropp og kapillærnett dør..
OvervektHjertet slites, nivået av kolesterol og triglyserider i blodet stiger, karene smalner raskere, kapillærene som ligger langt fra hjertet er dårligere forsynt med blod.
Høyt blodtrykkForbedrer ødeleggelsen av veggene i blodkar.
røykingDet forstyrrer arbeidet med antioksidanter, reduserer oksygennivået i blodet, øker risikoen for åreforkalkning.
Stand-up arbeid, sengeleie.Både mangel på trening og overdreven ben tretthet fremskynder utviklingen av angiopati i nedre ekstremiteter.

Hvilke organer er berørt av diabetes

Avhengig av hvilke kar som lider mest av påvirkningen av sukker i ukompensert diabetes, er angiopati delt inn i typer:

  1. Diabetisk nefropati - er et nederlag av kapillærene i glomeruli i nyrene. Disse karene er blant de første som lider, da de jobber under konstant belastning og fører en enorm mengde blod gjennom seg selv. Som et resultat av utviklingen av angiopati oppstår nyresvikt: blodfiltreringen fra metabolske produkter forverres, kroppen blir ikke fullstendig kvitt giftstoffer, urin skilles ut i et lite volum, ødem, sammensnakende organer dannes i hele kroppen. Faren for sykdommen ligger i fravær av symptomer i de innledende stadiene og et fullstendig tap av nyrefunksjon i finalen. Sykdomskoden i henhold til klassifiseringen av ICD-10 - 3.
  2. Diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter - utvikler seg ofte som et resultat av diabetespåvirkning på små kar. Sirkulasjonsforstyrrelser som fører til trofonsår og koldbrann kan utvikle seg selv med mindre lidelser i hovedarteriene. Det viser seg en paradoksal situasjon: det er blod i bena, og vevene sulter, siden kapillærnettet er ødelagt og ikke har tid til å komme seg på grunn av det konstant høye blodsukkeret. Angiopati av de øvre ekstremiteter er diagnostisert i isolerte tilfeller, siden en persons hender arbeider med mindre belastning og er lokalisert nærmere hjertet, derfor blir karene i dem mindre skadet og kommer seg raskere. ICD-10-kode - 10.5, 11.5.
  3. Diabetisk retinopati - fører til skade på retinaens kar. I likhet med nefropati har den ikke symptomer før de alvorlige stadiene av sykdommen, som krever behandling med dyre medisiner og laseroperasjoner på netthinnen. Resultatet av vaskulær ødeleggelse i netthinnen er uskarpt syn på grunn av hevelse, grå flekker foran øynene på grunn av blødninger, løsrivelse av netthinnen etterfulgt av blindhet på grunn av arrdannelse på skadestedet. Innledende angiopati, som bare kan oppdages på øyelegehuset, blir kurert på egen hånd med langvarig diabeteskompensasjon. Kode H0.
  4. Diabetisk angiopati av hjertets blodkar - fører til angina pectoris (kode I20) og er den viktigste dødsårsaken som følge av komplikasjoner av diabetes mellitus. Aterosklerose i koronararteriene forårsaker oksygen sult i hjertevevet, som det reagerer med pressende, komprimerende smerte. Ødeleggelse av kapillærer og deres påfølgende gjengroing med bindevev svekker hjertemuskelfunksjonen, rytmeforstyrrelser oppstår.
  5. Diabetisk encefalopati er et brudd på blodtilførselen til hjernen, opprinnelig manifestert av hodepine og svakhet. Jo lengre hyperglykemi, desto større er oksygenmangel i hjernen, og desto mer påvirkes den av frie radikaler.

Symptomer og tegn på angiopati

Til å begynne med er angiopati asymptomatisk. Mens ødeleggelsen er ukritisk, klarer kroppen å vokse nye kar for å erstatte den skadede. På det første, prekliniske stadiet, kan metabolske forstyrrelser bestemmes bare ved å øke kolesterolet i blodet og øke vaskulær tone.

De første symptomene på diabetisk angiopati oppstår på det funksjonelle stadiet, når lesjonene blir omfattende og ikke har tid til å komme seg. Behandlingen startet på dette tidspunktet er i stand til å snu prosessen og fullstendig gjenopprette funksjonene i det vaskulære nettverket.

Mulige tegn:

  • smerter i bena etter lang belastning - hvorfor har diabetikere smerter i bena;
  • nummenhet og prikking i lemmene;
  • kramper
  • kald hud på føttene;
  • protein i urinen etter trening eller stress;
  • flekker og uskarpt syn;
  • mild smertestillende hodepine.

Diabetisk angiopati av blodkar

Diabetes mellitus er en av de vanligste sykdommene i det endokrine systemet. Spesiell diabetes er type 2, som i de fleste tilfeller forårsaker forskjellige komplikasjoner..

Tidligere har denne sykdommen manifestert seg hos eldre mennesker, men nylig har diabetes fått en annen trend - den kan ramme personer under 40 år.

Med type 2 diabetes mellitus er det mye vanskeligere å administrere terapi, siden insulin i bukspyttkjertelen fortsatt er syntetisert. På grunn av dette oppstår ofte en komplikasjon som diabetisk angiopati..

Litt om sykdommen

Hos diabetikere passerer store mengder glukose gjennom arteriene og karene. Et langvarig forløp av sykdommen fører til deformasjon av veggen på karene: noen steder blir de tykkere, og andre blir de tynnere. Som et resultat av dette blir blodtilførselen forstyrret, og vevene gjennomgår oksygen sult.

Diabetisk angiopati kan påvirke store (makroangiopati) eller små arterier (mikroangiopati).

Diabetiske angiopatiske symptomer

Blant de kliniske manifestasjonene er det: nummenhet, gåsehud i lemmene, avkjøling i lemmene. Dette er de første symptomene som oppstår på grunn av nedsatt blodtilførsel og nevropati. Noen ganger observeres lamhet og kjølighet i ekstremitetene i nedre sone..

På grunn av mangel på oksygen oppstår kramper og smerter i føttene selv i ro. Videre forekommer endringer på huden på lemmene: blekhet vises, håret faller ut, neglene går i stykker og blir tykke.

Blant trofiske lidelser observeres det: en reduksjon i immunitet, på grunn av hvilke sprekker og magesår som vises på huden. De kan oppstå selv etter vanlige riper og ikke gi smerter. Noen ganger går disse lesjonene i koldbrann..

Netthinnet i øyet påvirkes også, det er et slør foran øynene, fluer, gnister, flekker, og skarpheten går tapt. Små blødninger og hevelse vises på øynene. Slike symptomer vises på et avansert stadium i sykdomsforløpet..

I alvorlige tilfeller av sykdommen deformeres huden i de nedre ekstremiteter. Ulike magesår med purulent utslipp, ledd og bein er skadet..

På grunn av de negative effektene av glukose på nyrene, oppstår diabetisk nefropati. Ekstremiteter og huden rundt øynene svulmer kraftig opp, blodtrykket stiger. Du kan også legge merke til at pasienten ble slapp og raskt sliten, arbeidskapasiteten redusert betydelig. Noen ganger er det kvalme og hyppig oppkast.

Risikogruppe

Hvor raskt de første tegnene på angiopati manifesterer seg, og de manifesterer seg generelt, påvirkes ikke bare av livsstil, men også av noen "disponerende" faktorer. For eksempel rammer oftest denne sykdommen personer over 45 år..

Risikofaktorer inkluderer også følgende sykdommer: endarteritt, hypertensjon, overvekt, overbelastning av nedre ekstremiteter, medfødte deformiteter i venestrukturen.

Det er nødvendig å ta hensyn til den arvelige faktoren: hvis en person hadde pårørende med en slik diagnose, er han i faresonen. Men det må huskes at diabetisk angiopati ikke vil manifestere seg bare på grunn av arvelighet, siden en annen provoserende faktor er nødvendig (røyking, alkoholisme, overvekt, etc.). Da vil diabetesforløpet være svært alvorlig med en ugunstig prognose..

Årsaker og patogenese av sykdommen

Diabetisk angiopati forekommer av bare en grunn - høye glukosenivåer. Patogenese av sykdommen: etter at glukose kommer inn i endotelet (innerforet i karet), blir utvekslingen av vann, fruktose og sorbitol, som samler seg i den, forstyrret.

Etter dette forekommer ødemer, og permeabiliteten til veggene på karene øker sterkt. Blødninger forekommer og syntesen av den endoteliale avslappende faktoren blir forstyrret, noe som avlaster spasmer og regulerer tonen.

Klassifisering

Diabetisk angiopati klassifiseres under hensyntagen til hvilke organer og kar som ble påvirket. Skille:

mikroangiopati

Med miroangiopati endres strukturen på veggenes kar, og blodkoagulering forstyrres (dens konsistens blir veldig tyktflytende). På grunn av dette bremser hastigheten i blodets bevegelse gjennom karene betydelig. Resultatet er mikrotrombi som er farlig for menneskekroppen..

På bakgrunn av disse endringene oppstår slike komplikasjoner: synshemning, misfarging av huden og deres deformasjon, skade på nervesystemet. Sykdommen utvikles nedenfra og opp og deformerer underekstremitetene først (de gir etter for en større belastning).

Slike typer mikroangiopati kan skilles, gitt graden av distribusjon og størrelse på de berørte karene.

Typer mikroangiopati

0 nivå. Det er ingen kliniske manifestasjoner eller klager fra pasienten. Bare små endringer i kapillærene på huden merkes..

1. nivå. Lemmene er stadig kalde og bleke i fargen. Magesår vises på huden som ikke forårsaker smerter eller ubehag.

2. nivå. Sårdannende abscesser påvirker de dypere lagene i overhuden og leverer mye smerte. Noen ganger korroderer de huden på sener og bein..

3. nivå. Fociene til betennelse begynner å råtne. Pus frigjøres fra magesåren og noen berørte deler dør.

4. nivå. Vevet som ligger i nærheten av magesår påvirkes. Dernest passerer nekrosen til fingrene og foten.

5. nivå. Koldbrann utvikler seg på lemmet, som må fjernes raskt ved amputasjon. Hvis lemmen ikke fjernes i tide, vil gangren begynne å utvikle seg i hele kroppen..

makroangiopati

Makroangiopati er mye mer vanlig enn mikroangiopati og øker risikoen for dødelighet betydelig. Først av alt er kar i nedre ekstremiteter skadet, hjerne- og koronararterier lider.

Sykdommen har flere stadier:

1. trinn. Det er økt tretthet, døsighet og nummenhet i lemmene. Det innledende stadiet er preget av nedsatt perifer sirkulasjon.

2 etappe. På dette stadiet blir huden til en person deformert. Det er smerter i beina og halthet. Huden blir blek, leddene er ødelagte.

3 etappe. Utviklingen av koldbrann i tærne, og deretter hele foten.

Kombinerte alternativer. Når deformitet i nedre ekstremiteter kombineres med skade på andre organer (retinopati, nefropati).

Diagnostisering og behandling av sykdommen

Følgende metoder brukes til å diagnostisere diabetisk angiopati:

  • Kontrast angiografi. Ved hjelp av røntgenstråling kan du undersøke blodkar, diagnostisere mange sykdommer i aorta og perifere arterier.

Diagnoseprosess: under lokalbedøvelse punkteres pasientens lårarterie.

En leder blir satt inn i fartøyet, og deretter et kateter til navlen. Deretter fjernes lederen. Et radiopaque stoff føres inn i karet gjennom kateteret og det tas en røntgenstråle. En bandasje påføres punkteringsområdet.

  • Ultralyd dupleks skanning. En ultralyddiagnostisk metode som ikke krever invasiv administrasjon. Det hjelper med å studere blodstrømmen i karene og deres tilstand. Diagnostikk utføres i to moduser: normal og Doppler. Normal hjelper til med å vurdere tilstanden til karene, og Doppler bestemmer kjennetegn ved blodsirkulasjonen. Denne diagnostiske metoden er ganske vanlig, siden den hjelper til å studere den anatomiske strukturen til store kar og oppdage blokkeringer i de første stadiene av deres dannelse..
  • Dopplerografi av blodkar. Den viktigste fordelen med dupleks skanning av arterier er tilgjengeligheten og fraværet av kontraindikasjoner. Denne diagnostiske metoden hjelper til med å bestemme sirkulasjonsforstyrrelser og beregne hastigheten. Denne metoden gir også informasjon om tilstanden til vaskulærlumens geometri, veggenes tykkelse og aterosklerotiske plakk.
  • Multispiral tomografi. Gir informasjon om tilstanden til koronararteriene, lungearterien og thorax aorta. Hjelper med å diagnostisere slike tilstander i de tidlige stadiene: tromboembolisme, aortadisseksjon og akutt koronarsyndrom.

Også brukt for diagnose er metoden for magnetisk resonansavbildning, EKG, analyse av urin og blod.

Sykdomsbehandling

Det grunnleggende prinsippet for behandling av diabetisk angiopati er normalisering av glukosenivåer og korreksjon av deres metabolisme. For dette brukes tradisjonelle medisinmetoder, som hjelper med å myke magesår og eliminere smerter, medisiner og kirurgiske metoder..

Konservativ terapi

Diabetisk angiopati kan bare kureres ved kompleks terapi. Det bør være rettet mot å senke blodsukkernivået (ved bruk av kosthold og insulinpreparater, for eksempel Diabetes He, Siofor, Glucofage) og redusere kolesterolet (for dette formålet, medisiner som tynner blodet, forbedrer stoffskiftet og blodtilførselen, for eksempel vitamin E, Ilomedin, Tivortin, Actovegin).

Med diabetisk angiopati hjelper følgende medisiner:

  1. Metformin. Reduserer blodsukkeret på grunn av hemming av glukogenesen i leveren. Det har mange kontraindikasjoner og bivirkninger, men det påvirker det kardiovaskulære systemet ganske bra.
  2. Pentoxifylline. Det har en antispasmodisk effekt, akselererer blodstrømmen, forsyner kroppens celler oksygen og er godt absorbert..
  3. Furosemid. Et vanndrivende middel. Det fungerer raskt, men har mange kontraindikasjoner.

En viktig del av behandlingen av diabetisk angiopati er fotpleie. Det er nødvendig å bruke bare komfortable sko som ikke klemmer foten, og derved bremse blodsirkulasjonen. Corns og sprekker bør behandles umiddelbart og negler kuttes i tide, da de blir veldig sprø..

Kirurgi

I alvorlige tilfeller av sykdommen eller med ineffektivitet av konservativ behandling, kan en spesialist foreskrive kirurgisk inngrep. Ved angiopati brukes følgende typer inngrep:

  1. Omkjøring kirurgi. De innsnevrede delene av fartøyet erstattes med proteser fra pasientens årer.
  2. Endovaskulære intervensjoner. Ved bruk av en pneumatisk ballong utvides de innsnevrede seksjonene av fartøyet.
  3. Thrombectomy. Patologiske vev som forstyrrer normal sirkulasjon blir fjernet fra arterienes lumen..
  4. Sympaectomy Reseksjon av nerveknuter som er ansvarlige for arteriell spasme.
  5. Saneringsoperasjoner. Purulente hulrom ødelegges ved åpning og påfølgende drenering.
  6. Amputasjon. Denne typen kirurgiske inngrep brukes sjelden, bare i tilfeller av koldbrann i hælen, fingrene eller foten med underbenet. Amputasjon forhindrer progresjon av koldbrann og skade på andre organer og systemer.

Forebyggende tiltak

Diabetisk angiopati er lettere å forhindre enn å kurere. Derfor anbefaler eksperter pasienter med diabetes å gjennomgå en medisinsk undersøkelse i tide.

Det er også veldig viktig å gi opp dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk), måle glukose regelmessig med et glukometer, vaske føttene og ta vare på huden deres oftere, gå i frisk luft daglig, måle blodtrykk og overholde kostholdet som er foreskrevet av leger.

Tradisjonell medisin i kampen mot diabetisk angiopati

Som nevnt tidligere, er tradisjonelle medisinmetoder bare effektive i kompleks terapi, når de kombineres med medisiner. De mest effektive virkemidlene for diabetisk angiopati er:

  1. Kamille og lindinkturer og te. Kan også kombineres med blåbær- eller syrinblader..
  2. Medisinske samlinger av hagtorn, elecampanrot, nesleblader. Insister på en time, hvoretter du kan ta inn et halvt glass før måltider.
  3. Fotbad fra roten av hvetegress, jordskokk, kløver og vantro.
  4. Oljekompresser for heling og avbøling av trofiske magesår: bring vegetabilsk olje til å koke og tilsett litt furetjære og bivoks. Etter 15 minutter er kompressen klar. Vent til det er avkjølt og bruk sår om natten.
  5. Komprimerer for det berørte området av bena med kalendulablader og lindknopper.

Allmennlege, rehabilitolog A. Volkova.