Kapittel 1: “Autoimmun oftalmopati”.

Bok: "Sjeldne nevrologiske syndromer og sykdommer" (VV Ponomarev)

Kapittel 1. Autoimmun oftalmopati

Autoimmun oftalmopati (infiltrativ oftalmopati, ødematøs eksoftalmos, orbitalt myositis) er en av sykdommene med etablert immunavhengig patogenese. Målorganer i denne patologien er retroorbital myke vev i øyet og oculomotoriske muskler [1-3, 5, 8, 9]. I henhold til moderne konsepter utvikler oftere autoimmun oftalmopati (AIO) (opptil 90%) med skjoldbrusk-patologi i form av diffus giftig struma eller kronisk autoimmun tyreoiditt. Ifølge en rekke forfattere er tilfeller av AIO hos personer uten tegn på skjoldbruskskader mye mindre vanlige og er en uavhengig nosologisk form for sykdommen - Graves euthyroid sykdom [4, 6, 7]. Til tross for det karakteristiske kliniske bildet, er diagnosen AIO vanskelig. Pasienter henvender seg ofte uten hell til leger med forskjellige spesialiteter (nevrolog, optometrist, endokrinolog), noe som forsinker den optimale tidspunktet for utnevnelse av differensiert behandling og påvirker prognosen.

Vi observerte et tilfelle av AIO uten tegn på skjoldbruskkjertelen.

Pasient M., 53 år gammel, ble innlagt med klager på dobbeltsyn i alle retninger, lacrimation og smerter i venstre bane, stående på venstre øyeeple. Syk i 3 uker, da hyperemi i venstre øye, uten noen åpenbar grunn, dukket opp, og etter 10 dager kom dobbeltsyn og eksofthalmos til venstre sammen. Hun ble gjentatte ganger konsultert på poliklinisk basis av en nevrolog, nevrokirurg, optometrist, endokrinolog, og fikk symptomatisk behandling. Tilstanden forverret seg, eksofthalmos økte gradvis, cellegift viste seg, og fullstendig oftalmoplegi i venstre øye utviklet seg. Av de tidligere sykdommene er sjeldne forkjølelser, arteriell hypertensjon bemerket; det var ingen skjoldbrusk-patologi. Familiehistorien er ikke tyngende.

Objektivt sett, ved innleggelse, er tilstanden tilfredsstillende, økt ernæring, skjoldbruskkjertelen er ikke utvidet. Somatisk kompensert. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. st.

I hodet, tilstrekkelig. Uttalt eksofthalmos, konjunktival hyperemi og knallrød cellegift på venstre side (fig. 13). En skarp begrensning av bevegelsen av venstre øyeeple i alle retninger bemerkes, hornhinnenrefleksen er redusert, konvergens forstyrres (Moebius symptom). Det høyre øyet er intakt, elevene er like store, deres reaksjon på lys er levende. Det er ingen parese av lemmer. Sende-periosteal reflekser med middels livlighet uten sideforskjell, følsomhet og koordinering er normal.

Under undersøkelsen: generelle kliniske og biokjemiske blodprøver, urinprøver uten patologi. CSF: protein 0,37 g / l, cytose 9 • 106 celler / l. Skjoldbruskhormoner: antistoffer mot tyroglobulin - 16,5 enheter. i 1 ml (normalt opptil 50 enheter i 1 ml), T3 - 1,34 nmol (normalt 0,9-2,1 nmol), T4 - 92 nmol (normalt 60-140 nmol), skjoldbruskkjertelstimulerende hormon 1,83 mmol / l (norm 0,5-5 mmol / l). Immunologiske blodprøver: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Øyelege konsultasjon: visus 1.0, konjunktivalexpansjon og tortuøsitet er notert, synsnerveskiver er tydelige på fundus, vener til venstre er litt forstørret, arterier er innsnevret. Ultralyd og en radioisotopstudie avdekket ikke en patologi i skjoldbruskkjertelens struktur. MR av hjernen og bane: ingen patologiske volumetriske lesjoner ble funnet i kranialhulen. Basaltanker, ventrikler i hjernen, kortikale spor er litt utvidet. Merket eksoftalmos til venstre bemerkes, de indre musklene i venstre øye forstørres i tverrsnitt til 8 mm (normal 4 mm) (fig. 14). Strukturen i det retrobulare rommet er heterogen. Optiske nerver endres ikke. Etter kontrast (magnevist, 20 ml) ble ikke kontrastakkumulering påvist.

Dermed utviklet pasienten under akutt et klinisk bilde av lesjoner av alle oculomotoriske muskler, på grunn av ødem av retroorbital vev, dukket eksofthalmos i venstre øye opp. Brudd på venøs utstrømning fra banehulen og kompresjon av ciliary nervene førte til cellegift og redusert følsomhet i hornhinnen. Sykdommens infiltrative natur ble bekreftet av resultatene av MR av bane. Funksjonene i skjoldbruskkjertelen og synsnervene ble ikke nedsatt. En immunologisk blodprøve avdekket en høy aktivitet av antistoffer (spesielt IgM). Basert på anamnese ble resultatene av en paraklinisk undersøkelse, AIO, karakter 5 (i henhold til NOSPECS-klassifiseringen) diagnostisert. Behandling med glukokortikoider (prednison med 1 mg per I kg vekt i en dose på 80 mg) ble utført i henhold til et vekslende skjema. Pasienten ble utskrevet etter 3 uker med betydelig forbedring: eksofthalmos og cellegift forsvant, bevegelsene til venstre øyeeple ble gjenopprettet. Catamnesis i 3 år avslørte ikke hennes tilbakefall av sykdommen, så vel som patologi i skjoldbruskkjertelen.

Fig. 13. Pasient M., 53 år, med AIO (før behandling): alvorlig eksofthalmos og cellegift i venstre øye

Fig. 14. MR av hjernen og bane til den samme pasienten (før behandling): uttalt eksofthalmos til venstre, tykning over indre muskler i venstre øye til 8 mm, en økning og heterogenitet i det retrobulare rommet

I følge litteraturen er hyppigheten av AIS uten tegn på skjoldbruskkjertelsykdom i strukturen til sykdommen 10-20% [5, 9]. Oftere lider kvinner i alderen 45-50 år. Øyeskader kan være bilaterale, men oftere ujevn eller ensidig. Utviklingen av AIO på grunn av immunologiske lidelser er etablert. Det er fortsatt uklart hvilket av de orbitale autoantigenene (muskler eller bindevev i bane) som først og fremst er berørt [1, 5]. I følge S. Atabay et al. [2], i 62,5% av tilfellene av AIO, blir serumantistoffer mot proteinene i membranen i oculomotoriske muskler påvist. Patogenesen for utviklingen av AIO tilsvarer utviklingsmekanismene for enhver autoimmun prosess. Det er basert på et brudd på gjenkjennelse av orbitalantigener av T-hjelpere som aktiverer spesifikke cytotoksiske antistoffer og cytokiner (tumor nekrose faktor alfa, interleukins-1a og -2). Cytokiner er formidlere av immunresponsen og stimulerer retroorbital fibroblaster og endotelceller til overdreven produksjon av kollagen og glykosaminoglykaner, som, når de kombineres med proteiner, danner proteoglykaner som kan binde vann og forårsake hevelse i myke vev i bane [4]. Økt intraorbital trykk, inflammatorisk muskelinfiltrasjon og nedsatt venøs utstrømning fører til utvikling av et karakteristisk klinisk bilde. Med et langvarig forløp og i gjenværende stadie av sykdommen, dannes bane fibrose. Det er denne omstendigheten som dikterer den tidlige utnevnelsen av forskjellsbehandling.

En enkelt klassifisering av AIO-er eksisterer ikke. Den vanligste klassifiseringen av NOSPECS [9], ifølge hvilken det er seks klasser av AIO:

0. Ingen tegn eller symptomer..
1. Bare klager (fremmedlegemsfølelse, lacrimation, fotofobi).
2. Involvering av myke vev i bane (ødem, konjunktival injeksjon): 0 - fraværende; a er minimum; b - middels alvorlighetsgrad; c - uttrykt.
3. Eksofthalmos: 0 - nei; a - 3-4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Involvering av oculomotoriske muskler: 0 - fraværende; a - en liten begrensning av mobiliteten til øyebollene; b - eksplisitt begrensning av mobiliteten til øyebollene; c - fiksering av øyeboller.
5. Engasjement i hornhinnen: 0 - fraværende; a - moderat skade; b - sårdannelse; c - turbiditet, nekrose, magesår.
6. Involvering av synsnerven: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - Bestill en samtale

Endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati (skjoldbrusk oftalmopati, Graves oftalmopati, autoimmun oftalmopati) er en autoimmun prosess som fortsetter med en spesifikk lesjon av retrobulbar vev og er ledsaget av eksofthalmos og oftalmoplegi med ulik alvorlighetsgrad.

Sykdommen ble først beskrevet i detalj av K. Graves i 1776.

Endokrin oftalmopati er et problem av klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Endokrin oftalmopati rammer omtrent 2% av den totale befolkningen, mens sykdommen blant kvinner utvikler seg 5-8 ganger oftere enn blant menn. Aldersdynamikk er preget av to topper av manifestasjon av Graves 'oftalmopati - ved 40-45 år og 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan også utvikle seg i barndommen, oftere hos jenter i det første og andre tiåret av livet.

etiologi

Endokrin oftalmopati forekommer på bakgrunn av primære autoimmune prosesser i skjoldbruskkjertelen. Oftalmiske symptomer kan vises samtidig med skjoldbrusklesjonen, gå foran den eller utvikle seg på lang sikt (i gjennomsnitt etter 3-8 år).

Endokrin oftalmopati kan være assosiert med tyrotoksikose (60-90%), hypotyreose (0,8-15%), autoimmun tyreoiditt (3,3%), eutyreoidestatus (5,8-25%).

Faktorene som initierer endokrin oftalmopati er fortsatt ikke helt forstått. Utløsere kan omfatte luftveisinfeksjoner, små doser stråling, isolasjon, røyking, tungmetallsalter, stress, autoimmune sykdommer (diabetes mellitus, etc.) som forårsaker en spesifikk immunrespons.

En assosiasjon av endokrin oftalmopati med noen antigener fra HLA-systemet ble observert: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milde former for endokrin oftalmopati er vanligere blant unge mennesker, alvorlige former for sykdommen er karakteristiske for eldre mennesker..

Spørsmålet om det primære målet for immunresponsen er ennå ikke løst.

De fleste forskere mener at retrobulbar cellulose er det opprinnelige antigene målet i EOP. Det var på perimisiale fibroblaster, vaskulært endotel av fettvev, og ikke på ekstraokulære myocytter, at det ble funnet uttrykk av EOP-markører (varmesjokkproteiner av 72 kD, HLA-DR-antigener, intercellulære adhesjonsmolekyler ICAM-1, endoteliale lymfocyttadhesjonsmolekyler). Dannelse av klebemolekyler, ekspresjon av HLA-DR fører til infiltrasjon av retrobulære vev med immunocytter og utløser immunrespons.

Årsakene til den selektive lesjonen av myke vev i bane kan ligge i det følgende. Det er mulig at orbitale fibroblaster har sine egne antigene determinanter, som immunsystemet kjenner igjen. Det antas at orbitale fibroblaster (preadipocytter), i motsetning til fibroblaster fra andre lokaliseringer, er i stand til å differensiere til adipocytter in vitro.

Endokrin oftalmopati er en autoimmun sykdom som manifesterer seg som patologiske endringer i myke vev i bane med sekundært øyeinvolvering. For øyeblikket er det to teorier om patogenesen til bildeforsterkerrør.

Ifølge en av dem, som en mulig mekanisme, vurderes kryssreaksjon av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen med vevene i bane, som oftest finnes i diffus giftig struma (DTZ). Dette indikeres av den hyppige kombinasjonen (i 70% av tilfellene) av EOP og DTZ og deres hyppige samtidig utvikling, en reduksjon i alvorlighetsgraden av øyesymptomer når euthyreoidisme oppnås. Hos pasienter med DTZ og EOP, noteres en høy titer av antistoffer mot den skjoldbruskkjertelstimulerende hormonreseptoren (TSH), som avtar med tyrostatisk terapi..

I følge andre forfattere er EOP en uavhengig autoimmun sykdom med en primær lesjon av retrobulære vev. I 51% av tilfellene med EOP oppdages ikke skjoldbruskdysfunksjon.

Med EOP oppdages antistoffer mot membranene i oculomotor musklene (med en molekylvekt på 35 og 64 kD; antistoffer som stimulerer veksten av myoblaster), fibroblaster og orbital fiber. Dessuten oppdages ikke antistoffer mot oculomotor musklene hos alle pasienter, mens antistoffer mot orbitalt vev kan betraktes som en markør for bildeforsterkeren..

Under påvirkning av triggere, muligens en virus- eller bakteriell infeksjon (retrovirus, Yersenia enterocolitica), uttrykker giftstoffer, røyking, stråling, stress, genetisk disponerte individer autoantigener i det myke vevet i banene deres. I EOP er det en antigenspesifikk defekt av T-undertrykkere. Dette gjør det mulig for overlevelse og reproduksjon av kloner av T-hjelpere rettet mot autoantigener i skjoldbruskkjertelen og myke vev i bane. Som svar på utseendet til autoantigener frigjør T-lymfocytter og makrofager, infiltrerende vev fra bane, cytokiner.

Cytokiner induserer dannelse av molekyler av det viktigste histokompatibilitetskomplekset fra klasse II, varmesjokkproteiner og klebemolekyler. Cytokiner stimulerer spredning av retrobulbar fibroblaster, produksjon av kollagen og glykosaminoglykaner (GAG). GAG med proteiner danner proteoglykaner som kan binde vann og forårsake hevelse i myke vev i bane.

Ved hypertyreose forverres mangelen ved immunologisk kontroll: med dekompensert DTZ reduseres antall T-suppressorer. Med DTZ reduseres også aktiviteten til naturlige mordere, noe som fører til syntese av autoantistoffer av B-celler og lansering av autoimmune reaksjoner.

Utviklingen av EOP med hypotyreose kan forklares som følger. Normalt triiodothyronin (T3) hemmer syntesen av GAG. Med hypotyreose på grunn av T-mangel3 hemmende effekt reduseres. I tillegg fører et høyt nivå av TSH til en økning i uttrykket av HLA-DR på tyrocytter, noe som forbedrer den patologiske prosessen i baner.

Ødem og infiltrasjon av vevene i bane erstattes med fibrose over tid, som et resultat av det eksofthalmos blir irreversibelt.

Klassifisering

I utviklingen av endokrin oftalmopati skilles en fase med inflammatorisk ekssudasjon, en infiltrasjonsfase, som erstattes av en fase med spredning og fibrose..

Gitt alvorlighetsgraden av oftalmiske symptomer, skilles tre uavhengige former som kan passere inn i hverandre eller isoleres

    Tyrotoksisk eksofthalmos kan ha ensidig eller bilateral karakter, forekommer oftest hos kvinner og er preget av økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og en følelse av varme. Pasienter klager over håndtrykk, hjertebank.

Øyespalten hos slike pasienter er vidåpen, selv om det ikke er noen eksofthalmos, eller den ikke overstiger 2 mm. En økning i palpebral sprekk oppstår på grunn av tilbaketrekning av det øvre øyelokket (Mueller muskel, den midterste bunten av den øvre øyelokk levator er i en tilstand av krampe). Med tyrotoksisk eksoftalmos blinker pasienter sjelden, et blikk er karakteristisk. Andre mikrosymptomer kan også oppdages: Grefs symptom (når du ser nedover, henger det øverste øyelokket og sklera stripen blir utsatt over overekstremiteten), mild tremor i øyelokkene når de lukker seg, men øyelokkene lukkes helt. Bevegelsesområdet for de ekstraokulære musklene forstyrres ikke, fundus forblir normal, øyets funksjoner lider ikke. Omplasseringen av øyet er ikke vanskelig. Bruken av instrumental forskningsmetoder, inkludert computertomografi og kjernemagnetisk resonans, beviser at det ikke er endringer i banevevet i bane. De beskrevne symptomene forsvinner ved medisinsk korreksjon av skjoldbruskdysfunksjonen..

Edematøs eksoftalmos utvikler seg ofte i begge øyne, men ikke alltid synkront. Utbruddet av sykdommen indikeres av delvis utelatelse av øvre øyelokk om morgenen med restaurering av palpebral sprekk om kvelden. Menn og kvinner er syke med samme frekvens. Prosessen er som regel bilateral, men skade på begge øyne oppstår ofte på samme tid, intervallet er noen ganger flere måneder.

Begynnelsen av den patologiske prosessen er preget av delvis intermitterende ptose: det øvre øyelokket synker litt om morgenen, om kvelden inntar det en normal stilling, men skjelven fra lukkede øyelokk vedvarer. Palpebral sprekker på dette stadiet lukkes helt. I fremtiden passerer delvis ptose raskt til en vedvarende tilbaketrekning av øvre øyelokk. Tre faktorer deltar i tilbaketrekningsmekanismen: Mueller muskelspasmer (i det første stadiet), som kan være kortsiktig, og deretter bli konstant; en konstant spasme av Mueller-muskelen fører til en økning i tonen i øvre rektusmuskel og levator; langvarig økt muskel tone forårsaker sammentrekning i Müller og øvre rektus muskler. I løpet av denne perioden utvikles stasjonære eksofthalmos. Noen ganger er utseendet til exophthalmos forutgående av ulidelig diplopi, vanligvis med en vertikal komponent, siden den nedre rektusmuskelen opprinnelig lider. Det beskrevne bildet er et kompensert stadium i prosessen. Utseendet til hvit cellegift i det ytre hjørnet av palpebral sprekk og langs det nedre øyelokket, samt forekomsten av ikke-inflammatorisk ødem i periorbital vev og intraokulær hypertensjon, kjennetegner underkompensasjonsstadiet. Morfologisk er det i denne perioden et skarpt ødem av orbital fiber, interstitiell ødem og cellulær infiltrasjon av ekstraokulære muskler (lymfocytter, plasmocytter, mastceller, makrofager og et stort antall mukopolysakkarider), sistnevnte økes kraftig med 6-8, noen ganger 12 ganger. Exophthalmos vokser raskt nok, reposisjon av øyet blir umulig, palpebral sprekker stenger ikke helt. I stedet for feste av de ekstraokulære musklene til skleraen, vises stillestående fullblodige, utvidede og innviklede episklerale kar som utgjør formen til et kors. Korssymptom er et patognomonisk tegn på ødematøs eksofthalmos. Intraokulært trykk forblir normalt bare med øyet rett. Når du ser opp, stiger den med 36 mm Hg. på grunn av kompresjon av øyet med forstørrede tette øvre og nedre rektusmuskler. Dette symptomet er typisk for bildeforsterkerrør og forekommer aldri i svulster i bane. Når den patologiske prosessen øker, passerer bildeforsterkeren inn i dekompensasjonstrinnet, som er preget av en aggressiv økning i kliniske symptomer: exophthalmos når store grader, ikke lukking av palpebral sprekker på grunn av skarp hevelse i periorbital vev og øyelokk, øyet er stasjonært, optisk nevropati oppstår, som raskt kan bli til atrofi av synsnerven. Som et resultat av kompresjon av ciliary nervene utvikler alvorlig keratopati eller hornhinnesår. Uten behandling ender ødemøs eksofthalmos etter 12-14 måneder med fibrose i banevevet, som er ledsaget av fullstendig immobilitet i øyet og en kraftig reduksjon i synet (sår i hornhinnen eller optisk atrofi).

    Endokrin myopati er mer vanlig hos menn, prosessen er tosidig, oppstår på bakgrunn av hypotyreose eller eutyreoidestatus.

    Sykdommen begynner med diplopi, hvis intensitet øker gradvis. Diplopia er forårsaket av en skarp rotasjon av øyet til siden, begrensningen av dets mobilitet. Gradvis utvikles eksofthalmos med vanskelig reposisjon. Andre symptomer som er iboende i ødematøse eksofthalmos er fraværende. Morfologisk finner slike pasienter ikke et skarpt ødem av orbitvev, men det er en skarp fortykning av en eller to ekstraokulære muskler, hvis tetthet økes kraftig. Fasen av celleinfiltrasjon er veldig kort, og fibrose utvikles etter 45 måneder.

Ytterligere progresjon av endokrin oftalmopati er ledsaget av fullstendig oftalmoplegi, ikke-lukking av palpebrale sprekker, konjunktival kjemose, hornhinnesår, lunger i fundus, bane smerter, venøs stase.

I det kliniske løpet av ødematøse eksofthalmos skilles faser

  • kompensasjon,
  • subcompensation
  • dekompensasjon.

Ved endokrin myopati er det oftere svakhet enn de direkte oculomotoriske musklene, noe som fører til diplopi, manglende evne til å lede øynene utover og oppover, strabismus og avvik fra øyeeplet nedover. På grunn av hypertrofi av oculomotoriske muskler øker deres kollagengenerasjon gradvis..

NOSPECS klassifisering er mye brukt i utlandet:

Endokrin oftalmopati

gynekolog / erfaring: 28 år


Publiseringsdato: 2019-03-27

gynekolog / erfaring: 26 år

Endokrin oftalmopati (EOP) - betennelse og hevelse i det myke vevet i det retrobulare rommet som følge av en autoimmun skjoldbrusk-patologi. Konsekvensen av dette er en serie oftalmologiske symptomer, hvorav de mest fremtredende er øye-øye - et slående symptom på Basedovs sykdom (Graves sykdom, diffus giftig struma).

Endokrin oftalmopati anses som en komplikasjon av Basedova sykdom. I følge statistikk er denne tilstanden diagnostisert hos 25% av pasientene med diffus giftig struma. I 6% av tilfellene observeres dens alvorlige form. Hos 0,3% av pasientene er endokrin oftalmopati assosiert med en alvorlig risiko for synstap på grunn av synsnerveskade..

Hos 20% av pasientene er vernebriller og andre tegn på oftalmopati de første symptomene på Basedova sykdom. I 85% av tilfellene går det ikke mer enn 18 måneder mellom begynnelsen av diffus giftig struma og begynnelsen av oftalmopati. Nederlaget til retrobulbar fiber og oculomotoriske muskler er bilateralt, med en liten forskjell i alvorlighetsgraden av symptomer. I bare 15% av tilfellene påvirker oftalmopati det ene øyet. Oftest er denne komplikasjonen diagnostisert hos kvinner. Hos menn er imidlertid symptomene på oftalmopati mer uttalt og fører ofte til alvorlige konsekvenser..

Klassifisering av endokrin oftalmopati

Følgende klasser av patologi skilles avhengig av graden av involvering av bløtvevene i øyehullet i prosessen:

  • Grad 0 - det er ingen symptomer på oftalmopati;
  • Grad 1 - de første tegnene på oftalmopati: tilbaketrekning av øvre øyelokk, etterslep når du lukker øynene. Disse endringene får pasientens utseende overrasket, stirrende eller sint;
  • Grad 2 - endringer i bløtvevene i øyet: konjunktival ødem, øyelokk, injeksjon av konjunktival slimhinne, sklera;
  • Grad 3 - visuell proptose av øyet (bukkalt øye) er visuelt bestemt;
  • Grad 4 - tegn på oculomotorisk muskelengasjement: dobbeltsyn;
  • Grad 5 - patologiske forandringer i hornhinnen (keratopati, hornhinnesår) i øyet på grunn av lagophthalmos (manglende evne til å lukke øyelokkene helt på grunn av fremspring av øyeeplet);
  • Grad 6 - en kraftig reduksjon i synsskarphet på grunn av involvering i den patologiske prosessen med synsnerven.

Den kliniske klassifiseringen bruker skalaen til European Group for the Study of Graves Oftalmopati, som gjør det mulig å vurdere graden av patologisk aktivitet:

  • spontan retrobulbar smerte;
  • smerter når du ser opp eller ned;
  • rødhet i øyelokkene;
  • konjunktival injeksjon;
  • hevelse i øyelokkene;
  • chemosis;
  • caruncle betennelse.

Hvert poeng er lik 1 poeng. I nærvær av tre eller flere punkter regnes bildeforsterkeren som ganske aktiv. Tap av synet er den alvorligste komplikasjonen som endokrin oftalmopati kan føre til, symptomene som oppstår i dette tilfellet (progressiv reduksjon i synet og / eller skade på øyets hornhinne) er et tegn på et alvorlig forløp av patologi og krever akuttbehandling. Ellers er irreversible endringer i synsnerven og netthinnen som fører til blindhet..

Prognose

Endokrin oftalmopati kan behandles hos de fleste pasienter. Den virkelige trusselen om tap av synet med adekvat terapi forekommer bare hos 0,3% av pasientene. Ved rettidig diagnose og riktig behandling er prognosen gunstig. Problemer oppstår hos pasienter som søker sent eller blir behandlet av øyeleger (manifestasjonene av EOP blir ofte forvekslet med forskjellige oftalmiske sykdommer - konjunktivitt, blefaritt, fremmedlegemer, etc.). Av denne grunn er det nødvendig med spesialterapi i en spesialisert medisinsk institusjon for alle pasienter med diagnose av endokrin oftalmopati..

Finn ut hvilke klinikker som behandler endokrin oftalmopati i Moskva på vår hjemmeside..

Årsaker til endokrin oftalmopati

Årsaken til endokrin oftalmopati er assosiert med den underliggende sykdommen - diffus giftig struma eller Graves-Bazedov-Flayani sykdom. Dette er en autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen, og fortsetter med en diffus økning i volum og masse (struma), som følge av virkningen av autoantistoffer til den skjoldbrusk stimulerende hormonreseptoren.

Skjoldbrusk-stimulerende hormon eller TSH er hypofysen hormon som stimulerer sekresjonen av triiodothyronin (T3) og tyroksin (T4) av skjoldbruskkjertelen. Normalt bidrar en økning i nivåene til en økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i perifert blod og vev. En reduksjon i TSH fører til en reduksjon i sekresjonen av skjoldbruskhormoner. Dermed regulerer den den endokrine funksjonen til kjertelen..

Det særegne ved diffuse giftige struma er i strid med denne mekanismen på grunn av den autoimmune prosessen. Av grunner som ikke helt forstås, begynner immunsystemet å produsere antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. En gruppe av slike autoantistoffer er spesifikke mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer som er tilstede på overflaten av membranen i skjoldbruskkjertelfolliklene (anti-rTTG). Disse antistoffene fester seg til reseptoren, og på grunn av en lignende struktur, begynner de å ha en stimulerende effekt på vevet i skjoldbruskkjertelen. Som et resultat øker sekresjonen av skjoldbruskhormoner kraftig, noe som fører til sekundær hypertyreose (tyrotoksikose).

Cellene i binde- og fettvevet i bane har også reseptorer for skjoldbruskkjertelhormon, på grunn av hvilken de kan være målet for den skadelige effekten av autoantistoffer når det gjelder Basedovas sykdom. Som et resultat er det et ødem av oculomotor muskler og retrobulbar fiber, trykket i bane øker, på grunn av hvilket øyet faktisk blir presset ut, som en kork i en flaske champagne. Ødem forstyrrer også den venøse utstrømningen, og det er derfor øyet selv lider. I henhold til denne mekanismen oppstår endokrin oftalmopati, behandling av denne patologien kan være vanskelig og krever obligatorisk behandling av den underliggende sykdommen.

Symptomer på endokrin oftalmopati

Ulike forskere har beskrevet mer enn 30 tegn og symptomer på bildeforsterkerrøret. Hovedårsaken til deres forekomst er ødem og betennelse i myke vev i bane. Klinisk viktigste symptomer:

  • fremspring av øyeeplet (øyeeplet) - proptose;
  • utseendet på en stripe av sclera mellom kanten av iris og øyelokk ovenfra er et tegn på Kocher;
  • utvidelsen av palpebral sprekker på grunn av spasmer i øyelokkene, noe som gir utseendet et overrasket utseende - et tegn på Dalrymple;
  • skjelvende lukkede øyelokk - et tegn på Rosenbach;
  • sjelden eller blinkende - et tegn på Shtelvag;
  • etterslepet eller immobiliteten til det øvre øyelokket når du ser ned er et tegn på Gref;
  • manglende evne til å lukke øyelokkene helt - lagophthalmos;
  • ødem på øyelokkene - et tegn på Enroth.

Ikke-spesifikke symptomer på en EOP inkluderer:

  • sprengende smerter bak øynene, forverret av bevegelsen av øyeeplet;
  • en følelse av "sand" eller et fremmedlegeme i øynene;
  • tåreflod
  • lysskyhet;
  • slør foran øynene, dobbeltsyn;
  • rødhet i øyehulen, konjunktiva, vaskulær injeksjon.

Ikke-spesifikke symptomer kan oppstå på grunn av lagophthalmus - ufullstendig lukking av øyelokkene fører til irritasjon av hornhinnen, uten beskyttelse mot uttørking og fremmedlegemer. I alvorlige tilfeller er konsekvensen av dette keratopati, keratitt eller hornhinnesår. Lagophthalmus øker risikoen for infeksjon i konjunktiva og sclera.

Brudd på den venøse utstrømningen kan føre til en økning i det intraokulære trykket, og det er grunnen til at pasienter klager på øyesmerter, hodepine. Av samme grunn er det overbelastning i netthinnen, hevelse i synsnerven, retinopati. Krenking eller kompresjon av synsnerven fører til nedsatt syn, innsnevring av synsfeltene, forsvinningen av hornhinnenrefleks og tap av fargesyn. Disse tegnene indikerer en alvorlig bildeforsterker. Graden av proptose varierer. Dens alvorlighetsgrad kan måles i millimeter ved hjelp av en spesiell enhet - et eksofthalmometer. Med betydelig eksoftalmos er en subluksasjon av øyeeplet mulig, noe som fører til skade på synsnerven.

Dobbeltsyn er et tegn på myopati av oculomotor muskel. På grunn av betennelsen kan bevegelser i øyeeplet være begrenset. Ved sykdommens begynnelse kan disse symptomene oppstå med jevne mellomrom, men med tiden bli kroniske.

Det særegne ved bildeforsterkeren er forbindelsen med røyking. Hos røykere er symptomene og alvorlighetsgraden av patologien mye mer uttalt enn ikke-røykere. Risikoen for okulære komplikasjoner av tyrotoksikose hos slike pasienter er 5 ganger høyere. Å slutte å røyke er en forutsetning før du starter behandlingen, da det letter behandlingen og forbedrer prognosen..

Diagnostikk av endokrin oftalmopati

Diagnostisering av EOP er basert på de karakteristiske tegnene på sykdommen, som er ledsaget av endokrin oftalmopati. Symptomene som er karakteristiske for henne, er velkjente for enhver endokrinolog. Men i noen tilfeller er proptose et tegn på andre patologier i øyehullet - svulster, betennelse i retrobulbar cellulose på grunn av infeksjon, blødning, øyehullsbrudd, volumformasjoner, etc. Av denne grunn blir diagnosen nødvendigvis supplert med laboratorie- og instrumentelle studier..

Laboratoriediagnose av bildeforsterkningsrør

Laboratoriediagnose av EOP utføres for å vurdere skjoldbruskkjertelstatusen til pasienten (hypertyreose, hypotyreose, euthyreoidisme), bestemme nivåene av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Et høyt nivå av skjoldbruskhormoner eller tyrotoksikose, et lavt nivå av TSH bekrefter patologiens endokrine natur. Deretter utføres en blodprøve for autoantistoffer mot TSH-reseptorer, tyroglobulin og tyroperoksidase. Med et positivt resultat er diagnosen diffus giftig struma samt endokrin oftalmopati mer enn sannsynlig.

Instrumental diagnostikk av bildeforsterkerrør

Instrumentelle studier - ultralyd, MSCT og MR blir utført for å utelukke volumetriske formasjoner av bane. I dette tilfellet blir det påvist tegn på diffust ødem av retrobulbar fiber, isolert eller diffust ødem i oculomotoriske muskler, diagnose av kompresjon av synsnerven. Slike endringer kan bestemmes hos pasienter uten åpenbare tegn på patologi..

Endokrin oftalmopati Behandling

Taktikken for å behandle en EOP avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden. Hvis det er en trussel om synstap, gjennomføres aggressiv terapi, opp til kirurgisk inngrep.

Behandling av alvorlig endokrin oftalmopati

Grunnlaget for konservativ behandling av alvorlige EOP-er er systemisk administrering av høye doser glukokortikosteroider (pulsbehandling) - prednison, metylprednisolon. Den foretrukne metoden for medikamentadministrasjon er intravenøs (færre komplikasjoner sammenlignet med tabletter). Retrobulbar administrering av GCS anbefales ikke. Forbedring observeres etter 1-2 uker. Ved forskrivning av glukokortikosteroider er det nødvendig å ta hensyn til sannsynligheten for tilbakefall etter uttak av medikamenter (abstinenssyndrom).

Det er mange ordninger for utnevnelse av glukokortikosteroider i EOP. Dosen medikamenter varierer fra 60-80 mg per dag, i flere måneder, til 500 mg per uke, i 6 uker, etterfulgt av en overgang til en vedlikeholdsdose eller gradvis abstinens. I fravær av effekten av systemisk hormonbehandling, blir kirurgisk dekompresjon av bane utført (en del av øyehullsbenene blir fjernet).

Bruk av strålebehandling i bane har motstridende informasjon om effektiviteten hos pasienter med diagnose av endokrin oftalmopati, behandling på denne måten kan føre til dårlige resultater på lang sikt. Den totale stråledosen bør ikke overstige 20 grå. Generelt anses metoden ikke som et akseptabelt alternativ til glukokortikosteroider..

Keratopati eller hornhinnesår, som følge av ufullstendig lukking av øyelokkene, er ofte en komplikasjon av alvorlig EOP. I slike tilfeller foreskrives lokal behandling ved bruk av antibakterielle, fuktighetsgivende og helbredende midler hver time. Målet med behandlingen er å oppnå fullstendig lukking av palpebral sprekker. I slike tilfeller er bane dekompresjon en alternativ måte å forhindre ytterligere skade på hornhinnen (med mulig perforering og tap av synet).

I fravær av effekten av utnevnelsen av kortikosteroider, er det mulig å starte immunsuppressiv terapi som undertrykker den autoimmune prosessen. For behandling brukes cyklosporin, azathioprin. Effektiviteten av immunsuppressiv terapi er ikke bevist og anses av mange forskere som fortvilelsesbehandling - når alle mulige metoder har mislyktes.

Fjerning av skjoldbruskkjertelen i kombinasjon med eller uten hormonerstatningsterapi hos noen pasienter er sammenlignbar i effektivitet med kortikosteroider. Det er imidlertid ingen entydige anbefalinger og indikasjoner for denne type behandling..

En lignende taktikk brukes for moderat til alvorlig EIT. Generelt anses til og med ekstreme metoder som kirurgisk dekompresjon som sikre nok. Behandling gir en positiv effekt hos mer enn 80% av pasienter med alvorlig oftalmopati.

Behandling av mild EOP

Hos noen pasienter fortsetter oftalmopati i en mild form. I slike tilfeller er indikasjonen for behandling med glukokortikosteroider pasientens ønske om å forbedre livskvaliteten. Generelt er kortikosteroider ikke indikert for denne gruppen av pasienter, siden risikoen for utnevnelsen deres overstiger den mulige positive effekten. I stedet foreskrives lokale betennelsesdempende medisiner og øyefuktere.

Endokrin oftalmopati: en trussel mot synet

Blant de mange autoimmune sykdommer regnes endokrin oftalmopati som en av de mest studerte og lenge kjente. Likevel forstyrrer dens manifestasjoner mange menneskers fulle liv, og mye mer alvorlige problemer er skjult bak eksterne, kosmetiske lidelser. Hva er faren for denne tilstanden??

Hva er endokrin oftalmopati?

Endokrin oftalmopati er en autoimmun tilstand som har sitt utspring i vevene i skjoldbruskkjertelen og påvirker det visuelle systemet. I de fleste tilfeller er det ledsaget av fremspring av øyeeplet (eksofthalmos) og lammelse av lokale muskler (oftalmoplegi).

Endokrin oftalmopati kalles autoimmun, skjoldbrusk, så vel som Graves oftalmopati - oppkalt etter den irske kirurgen Robert James Graves, som først beskrev det i 1835.

Endokrin oftalmopati er en vanlig tilstand - den diagnostiseres i omtrent 2% av den globale befolkningen. Kvinner som er mer utsatt for skjoldbrusk sykdom lider av det 6-8 ganger oftere enn menn. De første manifestasjonene kan forekomme i alle aldre, men topp forekomst forekommer i andre, femte og syvende tiår av livet. Alvorligheten av symptomer øker betydelig med årene..

Video: endokrin oftalmopati

Årsaker

Mekanismen for forekomst av endokrin oftalmopati er en trinnvis prosess, hvis første fase er funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen. Oftest snakker vi om sykdommer:

I tillegg kan reaksjonen fra kroppen initieres av ytre faktorer:

  • smittestoffer:
    • influensavirus;
    • gonokokker;
    • streptokokker;
    • retrovirus;
  • bestråling:
    • gammastråling;
    • ultrafiolett lys;
  • forgiftning:
    • alkohol
    • komponenter av tobakksrøyk;
    • salter av tungmetaller;
    • karbonmonoksid;
  • regelmessig stress;
  • brudd på integriteten til vevene i skjoldbruskkjertelen:
    • traumatisk;
    • kirurgisk - som et resultat av ufullstendig fjerning av organer.

Proteiner fra kjertelvevet, som fritt kommer inn i blodet, oppfattes av kroppen som fremmed og forårsaker en immunrespons. Deres tilstedeværelse på cellemembraner er et utvalgskriterium. Som et resultat blir ikke bare skjoldbruskvev ødelagt, men også alt som ligner dem i overflateegenskaper. Sistnevnte inkluderer retrobulbar cellulose - fettceller som ligger i bane.

Nederlaget til retrobulære vev fører til hevelse og til slutt til arrdannelse. Arbeidet med tilstøtende muskler blir forstyrret, trykket i bane øker irreversibelt. Disse endringene resulterer i typiske symptomer på sykdommen..

En autoimmun prosess som begynner i fettvev forårsaker skade på nerven og musklene

Symptomer på sykdommen

Den autoimmune prosessen kan gå foran en klar skjoldbrusklesjon, oppstå umiddelbart etter den, eller bli forsinket i lang tid - opptil 10-15 år. De første symptomene på Graves 'oftalmopati er subtile og oppfattes vanligvis som tegn på øyetthet. Disse inkluderer:

  • brudd på lacrimal kjertlene:
    • tåreflod
    • tørrhet;
  • hevelse rundt øynene;
  • tråd;
  • lysskyhet.

Over tid begynner eksoftalmos å utvikle seg, og alvorlighetsgraden øker etter hvert som sykdommen utvikler seg..

Tabell: stadier av endokrin oftalmopati

Eksterne manifestasjonerScene
123
Utbuktning av øyeeplet (eksofthalmos)Opptil 15,9 mmCa 17,9 mm20,9 mm og mer
Hevelse i øyelokkene (Gifferd-Enors symptom)ModeratSterkVeldig sterk
Vanskelig blinking (Shtelvag-symptom)Blinkende ledsaget av lett ubehagÅ blinke er veldig vanskeligUmulighet for fullstendig lukking av øyelokkene
Øyelokk er vidt skilt, trukket opp (et symptom på Dalrymple)Skilt ikke uttryktMild eller moderat manifestasjonSterke manifestasjoner
Når man ser ned, manifesterer sklera seg tydelig over iris, øverste øyelokk heves (Kocher symptom)
Rystende øyelokk (symptom på Rodenbach)
Øyelokkene er bøyde når de er lukket (Pohins syndrom)
Øyelokkene blir brune (symptom på Jellinek)Endringene merkes ikkeDistinkt pigmenteringSterk pigmentering
Øyebevegelser ikke koordinert (Möbius-Grefe-Mins symptom)Ikke uttryktPeriodiske manifestasjoner uttrykt i lett dobbeltsynVedvarende manifestasjoner, konstant spøkelse
Konjunktival tilstandIkke påvirketedematousbetent
Hornhinnens tilstandIkke påvirketSerende på grunn av umuligheten av å lukke øyelokkenesårdannelse
Optisk nervesykdomIkke påvirketKlemmer, noen ganger grusomheter

Avhengig av de første årsakene til sykdommen, kan settet og intensiteten av symptomene variere, og forløpet av oftalmopati forekommer i henhold til en av tre former:

  • tyrotoksisk eksoftalmos:
    • forekommer ofte i behandlingen av skjoldbruskkjertelsykdommer;
    • ledsaget av systemiske manifestasjoner:
      • søvnløshet;
      • skjelvende hender;
      • irritabilitet;
      • hjertebank;
      • følelse av varme;
    • provoserer forstyrrelser i øyelokkers bevegelser:
      • jitter ved stenging;
      • reduksjon i frekvensen av blinking;
      • utvidelse av palpebral sprekker;
    • påvirker litt øyets struktur og funksjon;
  • ødematøs eksoftalmos:
    • ledsaget av sterke vevsendringer:
      • poser;
      • lammelse av muskler;
      • utvidelse av karene som mater de ytre øyemuskulaturen;
      • venøs overbelastning;
      • forskyvning av øyeeplene (opptil 3 cm);
      • atrofi;
    • endrer motoraktiviteten til de øvre øyelokkene:
      • intensiverer tilbaketrekning (oppløfting);
      • etter søvn observeres delvis utelatelse;
      • ved lukking oppstår skjelving.
  • endokrin myopati:
    • påvirker begge øyne;
    • påvirker hovedsakelig muskelvev, forårsaker:
      • fortykning av fibrene;
      • kompaktering;
      • svakhet;
      • kollagen degenerasjon;
    • utvikler seg gradvis.

diagnostikk

Ekstern undersøkelse av en pasient som lider av endokrin oftalmopati tillater ikke bare å stille en foreløpig diagnose av typiske manifestasjoner, men også å evaluere sykdommens aktivitet. Øyelegen bestemmer tilstedeværelsen av følgende symptomer:

  1. Smerter når du beveger øynene opp eller ned.
  2. Årsaksløs smerte bak øyeeplet.
  3. Hevelse i øyelokkene.
  4. Røde øyelokk.
  5. Hevelse i månefold og rive kjøtt.
  6. Konjunktival rødhet.
  7. Konjunktival ødem (cellegift).
  8. Styrking av exophthalmos - over 2 mm på 2 måneder.
  9. Nedsatt øyemobilitet - over 8% på 2 måneder.
  10. Synshemming - mer enn 0,1 skarphet på 2 måneder.

Disse kriteriene utgjør omfanget av klinisk aktivitet, eller CAS. Skilt 1 til 7 anses som grunnleggende, og fra 8 til 10 - i tillegg. De førstnevnte identifiseres ved diagnose, og det kreves en ny undersøkelse for å bestemme sistnevnte. Hvert bekreftet symptom gir ett poeng til den totale poengsummen. Hvis det er mindre enn to poeng, er endokrin oftalmopati inaktiv. CAS over tre indikerer aktiv utvikling av sykdommen.

Ekstern oftalmologisk undersøkelse er vanligvis supplert med instrumentelle studier som er nødvendige for en nøyaktig vurdering av endringer i vev:

  • biomikroskopi - for å studere tilstanden til øyevevet;
  • visometri - for å bestemme synsskarphet;
  • mål:
    • konvergens (visuell akseinformasjon);
    • strabismus vinkel;
  • oftalmoskopi - undersøkelse av fundus;
  • perimetri - vurdering av synsfelt;
  • eksoftalometri - bestemme forskyvningen av øyeeplene;
  • tonometri - måling av intraokulært trykk;
  • tomografi:
    • datamaskin (CT);
    • magnetisk resonansbilde (MRI);
  • ultralyddiagnostikk (ultralyd).

Ikke-invasive avbildningsmetoder (ultralyd, MR, CT) kan bestemme tykning av øyemuskulaturen, hevelse i lacrimalkjertlene, manifestasjoner av fibrose, samt andre tegn som indikerer utviklingen av patologi.

Tomografiske studier kan raskt oppdage avvik i øyevevet

I tillegg til oftalmiske studier, er laboratorietester av stor betydning. De angir nøyaktig årsaken til sykdommen, vurderer graden av skade på skjoldbruskkjertelen, intensiteten av den autoimmune prosessen, skjulte komplikasjoner. Slike studier inkluderer:

  • blodprøve:
    • for hormoner:
      • triiodothyronin (T3);
      • tyroksin (T4);
      • skjoldbruskstimulerende hormon (TSH);
    • for antistoffer mot egne proteiner:
      • acetylkolinesterase;
      • tyreoglobulin;
      • thyroperoxidase;
      • et andre kolloidalt antigen;
      • protein i øyemuskulaturen AMAb;
    • på antall T-lymfocytter:
      • CD3 + celler;
      • CD8 + celler;
  • biopsi:
    • øyemuskler;
    • skjoldbruskvev.

Gjennomføring av diagnostiske tester gjør det mulig å nøyaktig differensiere tilfeller av endokrin oftalmopati med lignende sykdommer og bestemme en effektiv behandlingsstrategi..

Tabell: Differensialdiagnose av Graves oftalmopati

SykdomForskjeller fra Graves OftalmopatiDiagnostiske metoder
Nærsynthet (alvorlig)
  • Øyeeplet er deformert uten å endre ytre vev;
  • hormonell balanse endres ikke;
  • ingen tegn til en autoimmun prosess.
Ekstern undersøkelse, blodprøve, MR, CT, ultralyd
Myasthenia gravis
  • Nivået på skjoldbruskhormoner endres ikke;
  • øyemuskler påvirkes, men ikke retrobulbar fiber
Optisk nevropati
  • Skjoldbruskfunksjon er ikke nedsatt;
  • synshemming er ikke ledsaget av arrvev.
Svulster i baneForandrede celler er til stede i øyets vev.Biopsi, blodprøve
Phlegmon øyeuttak
  • Merkede tegn på betennelse og rus observeres;
  • en blodprøve og en biopsi av det berørte vevet viser tegn til en bakteriell infeksjon.
Ekstern undersøkelse, blodprøve, CT-skanning, MR, biopsi, mikroskopi

Behandling

Gitt den autoimmune opprinnelsen til endokrin oftalmopati og alvorlighetsgraden av vevsendringer, må alle terapeutiske tiltak absolutt utføres under tilsyn av spesialister - en øyelege og en endokrinolog. Selvmedisinering uten nøyaktig diagnose er ikke bare ubrukelig, men kan også forårsake alvorlig skade på pasientens helse.

Konservativ behandling

Den viktigste metoden for å undertrykke autoimmune prosesser i Graves 'oftalmopati er glukokortikoidbehandling (Dexamethason, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisolone), brukt i form av tabletter eller injiserbare løsninger. Innføring av medisiner kan utføres både intravenøst ​​og retrobulbar.

Små doser glukokortikoider med endokrin oftalmopati har ikke riktig terapeutisk effekt, derfor bør deres daglige mengde være 40–80 mg når det gjelder prednisolon, etterfulgt av en gradvis reduksjon. Pulsbehandling med metylprednisolon, som innebærer administrering av store doser av stoffet (0,5-1 g) i en kort periode (opptil 5 dager), er spesielt effektiv. En lignende administrasjonsvei, i tillegg til en sterk måleffekt, ledsages av færre bivirkninger..

Likevel bør glukokortikoidbehandling unngås i nærvær av følgende sykdommer:

  • arteriell hypertensjon;
  • ondartede svulster;
  • pankreatitt
  • mentalt syk;
  • tromboflebitt;
  • magesår.

Nedsatt funksjon i skjoldbruskkjertelen krever korreksjon:

  • skjoldbruskhormoner (Levothyroxine, Eutirox) - med hypotyreose;
  • thyreostatika (Merkazolil, Tiamazole) - med hypertyreose.

Bruk av vanndrivende midler (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) bidrar til å redusere hevelse. For å gjenopprette muskelaktivitet brukes Prozerin og dens analoger (Kalimin, Physostigmin). Metabolismestimulerende stoffer (Actovegin), vitamin A og E brukes også til dette formålet..

Fotogalleri: Medisiner brukt i behandling av graver Oftalmopati

Direkte lokal bestråling av øyets baner med lave doser stråling er i stand til å undertrykke lokale autoimmune reaksjoner. Den største ulempen med denne metoden er den høye risikoen for komplikasjoner, som er omtrent 12%. Trygge måter å rense kroppen for autoimmune celler og proteiner er:

  • hemosorpsjon - fjerning av partikler fra blodet ved bruk av et sorbent;
  • immunosorpsjon - rensing ved bruk av spesifikke antistoffer;
  • kryaferese - avsetning av partikler ved lave temperaturer;
  • plasmaferese - fjerning av en del av plasmaet med proteinene som er i det.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi anbefales i ekstremt alvorlige tilfeller:

  • diplopia (bifurcated vision);
  • betydelig hevelse i øyelokkene og lacrimal kjertler;
  • sår i vev;
  • irreversibel tilbaketrekning av øyelokkene;
  • spredning av retrobulbar fiber;
  • kompresjon av synsnerven;
  • sterkt eksoftalmos (2-3 cm).

Kirurgisk behandling skal bare startes hvis medisiner har vist seg å være ineffektive. Aktiv betennelse er en alvorlig kontraindikasjon for kirurgi, derfor, hvis det er et valg, er det bedre å utsette intervensjonen til øyeblikket med roen. Valg av behandling avhenger helt av symptomene..

Alvorlige graver Oftalmopati trenger kirurgi

Cirka 5% av Graves almopati tilfeller krever kirurgi.

Tabell: metoder for kirurgisk intervensjon for endokrin oftalmopati

Type manipulasjonIndikasjoner for ytelseTyper operasjoner
Trykkavlastning i okulær bane (dekompresjon)
  • Sår i hornhinnen;
  • subluksasjon av øyeeplet;
  • skade på synsnerven;
  • exophthalmos.
  • Eksisjon av retrobulbar fiber;
  • fjerning av veggene i bane.
Okulær muskelmanipulasjon
  • Smertefull lammelse;
  • dobbeltsyn;
  • skjeling.
  • Forlengelse av muskler;
  • forkorte;
  • bretter;
  • flytting
  • klipping;
  • sømfiksering.
Manipulering med øyelokk (blepharoplasty)
  • Fiberbrokk;
  • inversjon av øyelokkene;
  • opphovning;
  • unnlatelse;
  • tilbaketrekking.
  • Syning av ytterkantene på øyelokkene (tarfarafiya);
  • forlengelse av øyelokket.
Skjoldbrusk kirurgiHormonelle lidelser som ikke kan korrigeres medisinskThyreoidektomi (fjerning av kjertelen).

Øyelokkkirurgi utføres under lokalbedøvelse ved bruk av en 2% løsning av novokain eller lidokain. Andre inngrep innebærer bruk av generell anestesi. Retting av muskeldefekter kan kreve en serie med flere operasjoner, med obligatorisk oftalmologisk undersøkelse etter hver.

Øyelokk kirurgi krever lokalbedøvelse

Bruken av folkemedisiner

Den autoimmune opprinnelsen til Graves 'oftalmopati gjør den ufølsom for bruk av tradisjonell medisin. Slik terapi kan bare brukes til å lindre symptomer, og bare i de første stadiene av sykdommen. Likevel bør til og med symptomatisk behandling brukes etter konsultasjon med den behandlende legen. Urtekomponenter, når de brukes på feil måte, kan forbedre immunresponsen, noe som kompliserer forløpet av oftalmopati.

En sterk vanndrivende effekt, som bidrar til en nedgang i hevelse, har persille. Den enkleste infusjonen fra den kan oppnås ved å helle 100 g friske blader med en halv liter kokende vann. Etter femten minutters infusjon og sil kan produktet brukes både til komprimering og til oral administrering - 1 kopp 2-3 ganger om dagen, en time etter å ha spist.

Urteplukking med persille er mer effektivt. For å motta det trenger du:

  1. Bland 20 g tørkede blader med kassia smalbladet, persille, løvetann, brennesle, 10 g peppermynte og dill.
  2. 1 ts bland et glass kokende vann.
  3. Insister 15-20 minutter. Press.
  4. Forbruk en kopp fersk infusjon 3 ganger om dagen etter måltider, i en måned.

En infusjon av knuste sorte chokeberry bær (2 ts), tilført i et glass kokende vann i en halv time, bidrar også til utstrømning av væske fra vevene. Ta dette middelet to ganger om dagen i 3 ss. l., en time før måltider. En sterk vanndrivende og dekongestant effekt har også en blanding fremstilt som følger:

  1. Hakk 1 kg løk grundig.
  2. Tilsett 10 valnøtter, 150 g honning, 150 ml vodka til den resulterende oppslemmingen av septum.
  3. Bland grundig. Insister 10 dager på et mørkt sted.
  4. Ta 1 ss. l tre ganger om dagen, en time før måltider.

Produkter som inneholder aronia og valnøtter kan påvirke aktiviteten i skjoldbruskkjertelen. Gjørbarheten for bruken av dem i behandlingen av Graves oftalmopati må diskuteres med den behandlende legen, og først etter nøyaktig avklaring av årsakene til sykdommen.

Overdreven spenning i øyemuskulaturen bidrar til å lindre infusjon av salvie. 100 g tørt gress trenger å helle 200 ml kokende vann og insister i 8 timer på et varmt, mørkt sted. Verktøyet bør tas på 1 ts. 2-3 ganger om dagen, en time etter å ha spist. Etter hver bruk må du drikke en liten mengde melk.

Fotogalleri: urteingredienser brukt til symptomatisk behandling

Behandlingsprognose

Med den tidlige diagnosen Graves oftalmopati og riktig foreskrevet terapi, er prognosen for behandlingen ganske gunstig. Ytterligere fremgang av sykdommen er assosiert med endringer i vevet i bane, og reduserer dermed sannsynligheten for et gunstig utfall. I gjennomsnitt hos 60% av pasientene etter behandling observeres stabilisering hos 30% - en merkbar forbedring.

Unøyaktig diagnose eller utidig behandling kan provosere en intensivering av den patologiske prosessen, og til slutt føre til komplikasjoner:

  • tilbakefall av oftalmopati;
  • vedvarende diplopi;
  • bihulebetennelse;
  • tap av følelse i området rundt øynene;
  • myse;
  • øyeblødning og blødning;
  • blindhet.

Forebygging

Det beste tiltaket for å forebygge Graves 'oftalmopati er regelmessig undersøkelse av en øyelege og endokrinolog. Reseptene deres vil bidra til å forhindre patologier i skjoldbruskkjertelen, og i tilfelle av utviklingen av disse, til å identifisere sykdommen på et tidlig stadium.

  • slutte å røyke;
  • forhindre hornhinnen i å tørke ut ved å bruke dråper av en kunstig tåre;
  • beskytt øynene dine mot direkte sollys.

anmeldelser

Jeg har håp fordi det er et levende eksempel på et godt resultat. Kort sagt, min mor i en alder av 18 år fikk diagnosen avansert tyrotoksikose. Øynene spratt nesten ut av stikkontakten, hevelsen var også, men ikke sterk. Først fikk hun forskrevet Merkazolil. Hun drakk det, da ikke (den gangen var ikke dette stoffet alltid på apotek). Kort sagt, til slutt kom det til poenget at de bestemte seg for å operere raskt. Jernet ble imidlertid ikke fullstendig fjernet. Drikker L-tyroksin for livet. Og øynene falt på en måte i seg selv på plass, og øynene hennes plaget henne aldri mer.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Jenter som nylig har opplevd dette problemet, ikke bekymre deg for mye - det kan du ikke! Gjør pulsbehandling raskere på et bra sted (hvor kompetente leger). Og øyelokkene - vel, selvfølgelig, de hovne øyelokkene - er betennelse i øynene. Jeg gikk med slike øyne (mens legene sendte fra den ene til den andre), det var skummelt å se - ansiktet som alkoholikerne er et solid ødem. Overalt i svarte briller! Nå også (mens antistoffene ikke er normale), er det bedre, og verre - det er ingen stabilitet. Men med hva det var - ikke sammenlign. All fred og utholdenhet!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

Oftalmopati går sakte gjennom, det ene øyet var større enn det andre. Det begynner å passere i en tilstand av vedvarende eutyreoidisme (2 måneder etter at hormonene var tilbake til det normale), og det går veldig sakte, på 3 måneder har bare øyet blitt mer eller mindre normalt. Men hevelsen går enda saktere, men etter at jeg sluttet å drikke Propitsil, sov hevelse under øyenbrynene i løpet av en uke, men det er fremdeles poser under øynene. Men jeg tror at alt vil passere og aldri kommer tilbake!

gjesten

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Endokrin oftalmopati er en smertefull tilstand som ikke bare svekker kvaliteten på livene våre, men også kan forårsake alvorlig synsskade. Bare nøye oppmerksomhet på ens egen helse, avslag på dårlige vaner og bekymring for funksjonen av skjoldbruskkjertelen vil bidra til å unngå dette svøpet, og regelmessige medisinske undersøkelser av spesialister vil avsløre utviklingen så snart som mulig..