Diabetisk retinopati: behandling, symptomer, stadier

I denne artikkelen lærer du:

En av de viktigste årsakene til blindhet i verden for tiden er diabetes mellitus, eller mer presist, diabetisk retinopati forårsaket av denne sykdommen..

Diabetisk retinopati, eller diabetisk angioretinopati, er en retinal lesjon ved diabetes. Det kan forekomme i alle typer diabetes..

For en mer fullstendig forståelse av denne tilstanden, la oss dvele ved strukturen i øyet..

Øyeeplet består av tre skjell:

  1. Den ytre membranen, inkludert sklera ("protein" i øyet) og hornhinnen (gjennomsiktig membran rundt iris).
  2. Den midtre, eller vaskulære, membranen. Inneholder:
    • Iris, en fargeplate som bestemmer øyenfarge. I midten av iris er det et hull - en elev som slipper lys inn gjennom øyet.
    • Den ciliære kroppen holder linsen.
    • Choroid - en koroid som inneholder arterier, årer og kapillærer som blodet strømmer gjennom.
  3. Det indre skallet - netthinnen - består av mange nerveceller som oppfatter visuell informasjon. Fra henne overføres denne informasjonen via synsnerven til hjernen..

Foran hornhinnen er linsen. Dette er et lite objektiv som reduserer og vipper bildet. Innsiden av øyet er fylt med en gelélignende glasslegeme som leder lys mot netthinnen og støtter tonen i øyeeplet.

Øyens indre struktur

Ved diabetes mellitus påvirkes karene som mater netthinnen primært, noe som forårsaker endringer i den. Endringer i andre deler av øyet er også mulig: grå stær (lukens tetthet), hemofthalmos (blødd blødning), tett av glasset.

Utviklingen og stadiene av sykdommen

Med en økning i blodsukkeret er det en fortykning av veggene i blodkarene. Som et resultat øker trykket i dem, karene blir skadet, ekspanderer (mikroaneurysmer), små blødninger dannes.

Blodfortykning forekommer også. Mikrothrombi-form, som blokkerer lumen på karene. Nettsyre oksygen sult forekommer (hypoksi).

For å unngå hypoksi dannes shunts og blodkar som omgår de berørte områdene. Shunts binder arterier og årer, men forstyrrer blodstrømmen i mindre kapillærer og øker derved hypoksi.

I fremtiden spirer nye fartøyer inn i netthinnen i stedet for skadde. Men de er for tynne og skjøre, så de blir raskt skadet, det oppstår blødning. De samme karene kan vokse inn i synsnerven, glasslegemet, forårsake glaukom, og forstyrre riktig strøm av væske fra øyet.

Alle disse endringene kan forårsake komplikasjoner som fører til blindhet..

Tre stadier av diabetisk retinopati (DR) skilles klinisk:

  1. Ikke-proliferativ retinopati (DR I).
  2. Preproliferativ retinopati (DR II).
  3. Proliferativ retinopati (DR III).

Retinopati stadiet etableres av en øyelege når man undersøker fundus gjennom den utvidede eleven, eller bruker spesielle forskningsmetoder.

Ved ikke-proliferativ retinopati dannes mikroaneurysmer, små blødninger langs netthinnene, ekssudasjons-fokus (svette i den flytende delen av blodet) og shunter mellom arterier og årer. Ødem mulig.

I preproliferativt stadium øker antall blødninger, ekssudater, de blir mer omfattende. Netthinnene utvider seg. Optisk ødem kan forekomme..

På det proliferative stadiet oppstår spredning (spredning) av fartøyer i netthinnen, synsnerven, omfattende blødninger i netthinnen og glasslegemet. Det danner arrvev, forbedrer oksygen sult og fører til vevsavvikling.

Som utvikler seg oftere?

Det er faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle diabetisk retinopati. Disse inkluderer:

  • Varighet av diabetes mellitus (15 år etter begynnelsen av diabetes hos halvparten av pasientene som ikke får insulin, og 80–90% av de som mottar den har allerede retinopati).
  • Høyt blodsukkernivå og deres hyppige hopp fra veldig høyt til veldig lavt antall.
  • Arteriell hypertensjon.
  • Høyt blodkolesterol.
  • Svangerskap.
  • Diabetisk nefropati (nyreskade).

Hvilke symptomer indikerer utviklingen av sykdommen?

I de innledende stadiene manifesterer seg ikke diabetisk retinopati på noen måte. Ingenting bekymrer pasienten. Det er derfor det er så viktig for pasienter med diabetes, uansett klager, å besøke en øyelege regelmessig.

I fremtiden kommer følelsen av uskarphet, uskarpt syn, flimrende fluer eller lyn foran øynene, og i nærvær av blødninger vises flytende mørke flekker. I de senere stadier reduseres synsskarpheten, opp til fullstendig blindhet.

diagnostikk

Siden det ikke er noen symptomer i de første stadiene av diabetisk retinopati, utfører en øyelege rutinediagnostikk under rutinemessige undersøkelser. På klinikkens kontor vil du kunne utføre følgende studier:

  • Undersøkelse av øyet og dets strukturer.
  • Bestemmelse av synsskarphet.
  • Undersøkelse av synsfelt, hornhinne, iris, fremre kammer i øyet med en spalte lampe.
  • Måling av intraokulært trykk.
  • Fundusundersøkelse med utvidet elev.

Disse metodene vil være nok til å oppdage endringer i netthinnen og fartøyene som forsyner den. I vanskelige situasjoner er det mulig å bruke flere metoder for å avklare øyets tilstand:

  • fundusundersøkelse med fundusobjektiv;
  • Ultralyd øyne;
  • netthinnefluorescensangiografi, når et spesielt kontrastmiddel som injiseres i en vene, flekker øyets kar, hvoretter det blir tatt bilder;
  • optisk sammenhengstomografi av netthinnen, som gjør det mulig å få et nøyaktig lagdelt bilde av alle øyestrukturer.

Hva er komplikasjonene?

I mangel av riktig behandling for diabetes og diabetisk retinopati, oppstår deres alvorlige komplikasjoner, noe som fører til blindhet.

  • Trekkfri netthinneavløsning. Det oppstår på grunn av arr i glasslegemet som er festet til netthinnen og trekker det når øyet beveger seg. Som et resultat dannes tårer og synstap oppstår..
  • Rubeose av iris - spiring av blodkar i iris. Ofte brytes disse karene, noe som forårsaker blødninger i det fremre kammeret i øyet.

Behandling

Behandling av diabetisk retinopati, så vel som andre komplikasjoner av diabetes, bør begynne med normalisering av glykemi, blodtrykk og kolesterol i blodet. Med et betydelig økt nivå av glukose i blodet, bør det reduseres gradvis for å unngå netthinniksemi.

Hovedbehandlingen for diabetisk retinopati er laserkoagulering av netthinnen. Denne effekten på netthinnen med en laserstråle, som et resultat av at den er som om den er loddet til øyets koroid. Laserkoagulering lar deg "slå av" nydannede kar fra arbeid, forhindre ødem og netthinneavløsning, og redusere iskemi. Det utføres med proliferativ og en del av tilfellene med preproliferativ retinopati.

Hvis det er umulig å utføre laserkoagulering, brukes vitrektomi - fjerning av glasslegemet sammen med blodpropp og arr.

For å forhindre vaskulær neoplasma er medisiner som blokkerer denne prosessen, for eksempel ranibizumab, effektive. Det blir introdusert i glasslegemet flere ganger i året i omtrent to år. Vitenskapelige studier har vist en høy prosentandel av synsforbedring når du bruker denne gruppen medikamenter..

Også for behandling av diabetisk retinopati brukes medisiner som reduserer hypoksi, lavere blodkolesterol (spesielt fibrater), hormonelle preparater for administrering til den glasslegemet..

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en spesifikk og en av de alvorligste sent vaskulære komplikasjoner av diabetes. Det kan betraktes som et naturlig resultat av patologiske forandringer i retina-karene hos pasienter med et langvarig forløp av diabetes mellitus. Avhengig av stadium av retinopati, opplever pasienter uskarpt og nedsatt syn, utseendet til et mørkt sted. I senere stadier, utseendet på flytende opaciteter, en følelse av "slør" og tap av synsfelt. Ofte klager pasienter med diabetisk retinopati over forverret syn på skumringen.

Blindhet hos pasienter med diabetes forekommer 25 ganger oftere enn i befolkningen generelt. Risikoen for å utvikle diabetisk retinopati avhenger hovedsakelig av type, varighet og kompensasjon av diabetes. I type 1 diabetes mellitus er retinopati ekstremt sjelden på diagnosetidspunktet. Imidlertid 20 år etter sykdommens begynnelse, vil nesten alle pasienter med denne typen diabetes lide av retinopati..

Årsakene til sykdommen

Mekanismen for diabetisk retinopati er kompleks og multifaktoriell. Blant de viktigste årsakene som provoserer forekomsten av patologi, inkluderer en økning i blodsukkeret, som varer i en lang periode. I dette tilfellet er målorganet den vaskulære veggen.

En rekke faktorer bidrar også til forekomst av retinopati, som en pasient med diabetes kan bli utsatt for. For tiden er det etablert faktorer som fremskynder progresjonen av diabetisk retinopati:

  1. Graden av kompensasjon for karbohydratmetabolisme. Kompensasjon av karbohydratmetabolisme kan redusere forekomsten av retinopati og unngå tap av syn. Det ble funnet at normalisering av karbohydratmetabolisme reduserer risikoen for sykdommen med 76%, og risikoen for progresjon - med 53%.
  2. Varigheten av diabetes er viktig. Hvis diabetes oppdages hos pasienter under 30 år, er sannsynligheten for å utvikle retinopati etter 10 år 50% og etter 30 år - 90% av tilfellene.
  3. Graviditet bidrar ofte til den raske progresjonen av øyekomplikasjoner. Predisponerende faktorer inkluderer mangelfull kontroll av den underliggende sykdommen før graviditet, brått startet behandling i de tidlige stadiene av svangerskapet og utvikling av vann-salt ubalanse.
  4. Hypertensjon med utilstrekkelig kontroll fører til progresjon av diabetisk retinopati.
  5. Diabetisk nefropati forverrer forløpet av diabetisk retinopati.
  6. fedme;
  7. Avhengighet av alkohol og nikotin;
  8. Alder;
  9. Genetisk predisposisjon.

Symptomer på sykdommen

Denne sykdommen utvikler seg og utvikler seg uten smerter og med lite eller ingen symptomer. Ved makulært ødem observeres uskarphet av synlige gjenstander, det er vanskelig for pasienten å lese og utføre noen handling på nær avstand.

I den proliferative fasen opplever personer som lider av diabetisk retinopati, intraokulære blødninger, som et resultat av at flytende flekker og slør vises foran øynene. Når det gjelder rikholdig glassblødning, observerer pasienten en kraftig synsfald.

Sykdomsbehandling

Retinopati-behandling inkluderer et sett med tiltak, hvorav antall avhenger av omsorgssvikt.

Vellykket behandling av diabetisk retinopati avhenger i stor grad av stabil kompensasjon for diabetes mellitus, normalisering av hypertensjon og lipidmetabolisme. Derfor bør behandling utføres i forbindelse med endokrinologer og terapeuter.

Medikamentterapi utfyller laserbehandlinger. For tiden brukes antioksidanter, medikamenter som forbedrer mikrosirkulasjonen, enzympreparater, angioprotektorer, etc..

De mer alvorlige konsekvensene av sykdommen er ødem i netthinnen og dannelsen av nye blødningskar. I dette tilfellet gjennomfører spesialisten laserkoagulering av netthinnen. Ved å bruke en laser kan du fjerne patologiske kar, som et resultat avtar ødem.

Laser koagulering av netthinnen er med andre ord den viktigste måten å forhindre blindhet på grunn av diabetes.

Ved sekundær glaukom anbefales også kryo- eller diodelaser-syklodestruktiv kirurgi..

Hvis pasienten har blødning i glasslegemet, indikeres makulært ødem, netthinneavløsning, vitrektomi. Denne prosedyren innebærer fjerning av glasslegemet. For øyeblikket er subtotal vitrektomi den vanligste moderne kirurgiske metoden for diabetisk retinopati..

Hvis du finner en feil, vennligst velg et tekststykke og trykk Ctrl + Enter.

Behandling av diabetisk retinopati: medisinsk og kirurgisk

Diabetisk retinopati er en sykdom der netthinnekar lider av diabetes. Det viktigste symptomet på sykdommen er en kraftig reduksjon i synet. 90% av mennesker med diabetes har alvorlige synsproblemer.

Retinopati virker asymptomatisk, så folk trenger å kontakte ikke bare en endokrinolog, men også en øyelege. Dette vil hjelpe dem å opprettholde visjonen..

Behandling av sykdommen i de tidlige stadiene kan være konservativ, med bruk av øyedråper eller medisiner. I alvorlige tilfeller brukes laser eller kirurgi. I denne artikkelen vil vi snakke om diabetisk retinopati, dens årsaker, etiologi og effektive behandlingsmetoder.

Diabetisk retinopati

De viktigste årsakene til skade er vaskulære forandringer (økt permeabilitet og vekst av nydannede netthinnekar.

Forebygging og behandling av diabetisk retinopati utføres, som regel, av to spesialister - en øyelege og en endokrinolog. Det inkluderer både bruk av systemiske medisiner (insulinbehandling, antioksidanter, angioprotektorer) og lokal behandling - øyedråper og laserintervensjon.

Patologiske prosesser som forekommer i kroppen under påvirkning av diabetes, har en ødeleggende effekt på det vaskulære systemet. Når det gjelder øyne, har nesten 90% av pasientene alvorlige synsproblemer og den såkalte diabetisk retinopati.

Hovedtrekket ved denne sykdommen er asymptomatisk utbrudd og irreversibel skade på det okulære apparatet, som er en av hovedårsakene til synstap hos mennesker i arbeidsfør alder..

Stages

  1. Non-proliferativ.
  2. preproliferativ.
  3. proliferativ.

Ikke-proliferativ krenkelse av netthinnen og hornhinnen er det første stadiet i utviklingen av den patologiske prosessen. I blodet til en diabetiker øker sukkerkonsentrasjonen, noe som medfører skade på karene i øyets netthinne, på grunn av dette øker permeabiliteten til veggene i retinalkarene, noe som gjør dem sårbare og skjøre.

Svekkelse av hornhinnen og netthinnen provoserer punkt intraokulære blødninger, på bakgrunn av hvilken mikroaneurysmen øker. Tynne vegger av blodkar fører den flytende fraksjonen av blodet inn i netthinnen i øyet, og rødhet vises nær hornhinnen, noe som provoserer netthinnødem.

I tilfelle når den lekke fraksjon trenger inn i den sentrale delen av netthinnen, vises makulært ødem. For dette stadiet er et langsiktig, asymptomatisk forløp karakteristisk, i mangel av endringer i synet.

Preproliferativ diabetisk retinopati er det andre stadiet av sykdommen som går foran utviklingen av proliferativ retinopati. Diagnostisert relativt sjelden, i omtrent 5-7% av alle kliniske tilfeller av diabetes.

Risikoen for å utvikle dette stadiet av sykdommen er mest utsatt for pasienter som har nærsynthet, okklusjon av halspulsårene, synsnerveatrofi.Symptomer på fundus lesjon blir mer uttalt, nivået av synsskarphet er moderat..

På dette stadiet gjennomgår pasienten oksygen sult av netthinnen, provosert av et brudd på okklusjonen av arterioler, det kan oppstå hemorragisk retinalinfarkt, det er en lesjon av venene.

"Sultende" celler skiller ut spesielle vasoproliferative stoffer som utløser vekst av nydannede kar (neovaskularisering). Som regel utfører neovaskularisering beskyttende funksjoner i kroppen. For eksempel, i tilfelle av skader, akselererer dette helingen av såroverflaten, etter transplantasjon - dets gode innkapsling.

Makulært ødem ved diabetes er en patologisk endring i de sentrale delene av netthinnen. Denne komplikasjonen fører ikke til full blindhet, men den kan forårsake delvis synstap (pasienten har visse vanskeligheter i leseprosessen, små gjenstander blir vanskelige å skille ut).

Makulært ødem er en av manifestasjonene av proliferativ diabetisk retinopati, men noen ganger kan det også forekomme med minimale tegn på ikke-proliferativ diabetisk retinopati. Utbruddet av makulært ødem kan oppstå uten synshemming.

Hvorfor sykdommen er farlig for øyet?

Uansett påvirker hyperglykemi, det vil si en økning i blodsukkeret, cellene, inkludert den vaskulære veggen, negativt.

Det blir mindre holdbart - blod og plasma kommer fritt inn i det intercellulære rommet, blodpropp dannes lett på det skadede endotelet. Opprinnelig påvirker diabetes små fartøyer, så netthinnene og arteriene er ikke noe unntak.

Hvordan påvirker dette synet?

I de innledende trinnene kan det hende at fallet i visuelle funksjoner ikke forekommer. Netthinnen - det tynneste nervevevet - er selvfølgelig veldig følsomt for avbrudd i blodtilførselen, men kompensasjonsmekanismer, så vel som en midlertidig gunstig tilstand i det sentrale, makulære området, gir akseptabelt syn.

Når blod lekker ut av de forandrede karene, havner deler av netthinnen under blødninger eller mister næring (delvis trombose).

Rundt da vil de første symptomene på sykdommen vises:

  • "Fluer" foran øynene;
  • uklare bilder;
  • linjes krumning.

Farligere tegn er en kraftig synnedgang, utseendet til blink (lyn), samtidig forsvinning av et visst segment i synsfeltet (pålegg av "hylsen"). Noen ganger indikerer slike fenomener utviklingen av netthinneavløsning

Risikofaktorer

Ved eventuelle identifiserte brudd, er det bedre å ta vare på forebygging og behandling av angstsymptomer på forhånd. Trusselen mot synet øker hvis det er flere negative faktorer.

Hva øker sjansene for manifestasjonen av sykdommen:

  1. Ukontrollerte "hopp" i blodsukkeret;
  2. Høyt blodtrykk;
  3. Røyking og andre dårlige vaner;
  4. Patologi av nyrer og lever;
  5. Graviditet og perioden med fôring av babyen;
  6. Aldersrelaterte forandringer i kroppen;
  7. Genetisk predisposisjon.

Varigheten av diabetes påvirker også manifestasjonen av sykdommen. Det antas at synsproblemer forekommer omtrent 15 til 20 år etter diagnosen, men det kan være unntak.

I ungdomsårene, når en hormonell ubalanse også fester seg til symptomene på diabetes, kan utviklingen av diabetisk retinopati oppstå i løpet av noen måneder. Dette er et veldig alarmerende tegn, fordi i en slik situasjon, selv med konstant overvåknings- og vedlikeholdsbehandling, er risikoen for blindhet i voksen alder.

diabetes

Diabetes mellitus har nylig blitt en stadig mer vanlig sykdom. Diabetes rammer både voksne og barn.

Leger forbinder en økning i antall pasienter med diabetes med det faktum at i det moderne samfunn, spesielt i store byer, er risikofaktorene for denne sykdommen svært vanlige:

  • ugunstige omgivelser
  • overvekt
  • underernæring
  • begrenset fysisk aktivitet
  • "passiv livsstil
  • understreke
  • kronisk utmattelse.

I følge eksperter kan antall personer med diabetes nå et kritisk nivå innen 2025 - 300 millioner mennesker, som er omtrent 5% av verdens befolkning.

Diabetes mellitus manifesteres av høyt blodsukker. Normalt produserer bukspyttkjertelceller (beta-celler) insulin - et hormon som regulerer metabolismen, spesielt sukker (glukose) i blodet, så vel som fett og proteiner.

På diabetes mellitus, på grunn av utilstrekkelig produksjon av insulin, oppstår metabolske forstyrrelser, og blodsukkeret stiger. Og som kjent er det sukker som er nødvendig for normal funksjon av kroppsceller.

Insulinmangel i diabetes mellitus sulter ikke bare cellene i kroppen, men fører også til en økning i uanmeldt blodsukker. I sin tur fører overflødig sukker til nedsatt fettmetabolisme og akkumulering av kolesterol i blodet, dannelse av plakk på karene.

Denne tilstanden fører til det faktum at karetes lumen gradvis smalere, og blodstrømmen i vevene bremses ned til det er helt stoppet. I diabetes mellitus er det mest sårbare hjertet, øynene, synsapparatet, beina i bena og nyrene..

Diabetisk retinopati utvikler seg vanligvis etter 5-10 år fra begynnelsen av diabetes hos mennesker. Ved type I diabetes mellitus (insulinavhengig) er diabetisk retinopati rask, og proliferativ diabetisk retinopati oppstår ganske raskt.

Årsaker til diabetes:

  1. Arvelig disposisjon
  2. overvekt.
  3. Noen sykdommer som resulterer i skade på betacellene som produserer insulin. Dette er bukspyttkjertelsykdommer - pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen, sykdommer i andre endokrine kjertler.
  4. Virale infeksjoner (rubella, vannkopper, epidemisk hepatitt og noen andre sykdommer, inkludert influensa). Disse infeksjonene fungerer som triggere for mennesker i risikosonen..
  5. Nervestress. Personer med risiko bør unngå nervøs og emosjonell stress..
  6. Alder. Med en økning i alder for hvert tiende år dobler sannsynligheten for diabetes.

I tillegg til den konstante følelsen av svakhet og tretthet, rask utmattelse, svimmelhet og andre symptomer, øker diabetes betydelig risikoen for å utvikle grå stær og glaukom, samt skade på netthinnen. En slik manifestasjon av diabetes er diabetisk retinopati..

Årsaker til diabetisk retinopati

Det er veldig enkelt å forklare essensen i prosessen som fører til dannelsen av sykdommen. Endringer i metabolske prosesser som fører til diabetes, har en negativ effekt på blodtilførselen til det okulære apparatet. Øyets mikrovetter blir tilstoppet, noe som fører til en økning i trykk og gjennombrudd av veggene.

I tillegg kan fremmede stoffer fra blodkarene komme inn i netthinnen, fordi den naturlige beskyttelsesbarrieren i diabetes begynner å oppfylle sin funksjon verre. Veggene i blodkar tynnes gradvis ut og mister sin elastisitet, noe som øker risikoen for blødning og patologisk svekkelse av synsfunksjonen.

Diabetisk skade på netthinnen og hornhinnen fungerer som en spesifikk, sent tilsynelatende komplikasjon av diabetes mellitus, omtrent 90% av pasientene i dette tilfellet har synshemming.

Naturen til patologien klassifiseres som stadig fremgang, mens nederlaget i hornhinnen og netthinnen i de første stadiene fortsetter uten synlige symptomer. Gradvis begynner pasienten å merke en liten uskarphet i bildet, flekker og slør vises foran øynene, noe som er forårsaket av brudd på overflatelaget i øyet - hornhinnen.

Over tid intensiveres hovedsymptomet, synet avtar kraftig og total blindhet setter seg gradvis inn..

De nydannede karene i netthinnen er veldig skjøre. De har tynne vegger, bestående av ett lag med celler, vokser raskt, er preget av rask transudering av blodplasma, økt skjørhet. Det er denne skjørheten som fører til utseende av blødninger i øyet med ulik alvorlighetsgrad.

Dessverre er alvorlige tilfeller av hemoftalmus ikke den eneste grunnen til tap av synet. Utviklingen av blindhet provoseres også av proteinfraksjoner av blodplasma som siver fra de nydannede karene, inkludert prosesser med arrdannelse i netthinnen, glasslegemet og hornhinneskade.

Den kontinuerlige sammentrekning av fibrovaskulære formasjoner lokalisert i synsnerveskiven og i de temporale vaskulære arkadene forårsaker begynnelsen av retthinnens lagdeling, som sprer seg til det makulære området og påvirker det sentrale synet.

Dette blir til syvende og sist en avgjørende faktor for fremveksten av regmatogen netthinneavløsning, noe som provoserer utviklingen av iris rubeosis. Intens siver fra nylig dannede kar, blokkerer blodplasma utstrømningen av intraokulær væske, noe som gir opphav til utvikling av sekundær neovaskulær glaukom.

En slik patogenetisk kjede er veldig vilkårlig og beskriver bare det mest ugunstige scenariet. Selvfølgelig ender ikke alltid proliferativ diabetisk retinopati med blindhet..

På ethvert stadium kan progresjonen plutselig stoppe spontant. Og selv om det som regel utvikler tap av synet, bremser prosessen med skade på de gjenværende visuelle funksjonene betydelig.

Kan diabetikere forhindre blindhet?

Flertallet av pasienter som lider av diabetes i lang tid har lesjoner i hornhinnen og dets netthinne, som kan ha varierende alvorlighetsgrad.

Dermed bestemte eksperter at omtrent 15% av pasientene som har diagnosen diabetes har milde symptomer på diabetisk retinopati, med en sykdomsvarighet på mer enn fem år, nesten 29% av pasientene har symptomer, 50% av pasientene med en sykdomsvarighet på 10 til 15 år..

Det følger at jo lenger en person har diabetes, jo høyere er risikoen for synstap.

Relaterte faktorer, for eksempel:

  • vedvarende økning i blodtrykk og blodsukkerkonsentrasjon;
  • nedsatt nyrefunksjon;
  • brudd på forholdet mellom blodlipider;
  • økning i visceral fettmasse;
  • nedsatt metabolisme;
  • overvekt av forskjellige grader;
  • genetisk predisposisjon;
  • graviditetsperiode;
  • dårlige vaner;
  • hornhinnelesjoner.

Imidlertid kan regelmessig overvåking av blodsukkeret, følge en viss diett og en sunn livsstil, ta vitamin- og mineralkomplekser for syn, designet spesielt for pasienter med diabetes (Antocyan Forte og andre), kan redusere risikoen for blindhet fra komplikasjoner til diabetes.

Den mest effektive forebyggingen av synstap er å nøyaktig observere hyppigheten av undersøkelse av en diabetespasient av en øyelege og endokrinolog, etter deres anbefalinger.

symptomer

Den største faren som sykdommen bærer er et langvarig forløp uten symptomer. På det første stadiet kjennes praktisk talt ikke en reduksjon i synsnivået, det eneste pasienten kan ta hensyn til er makulært netthinnødem, som manifesterer seg i form av mangel på klarhet i bildet, noe som ofte skjer med hornhinnelesjoner.

Det blir vanskelig for pasienten å lese og jobbe med små detaljer, som ofte tilskrives dem til generell tretthet eller ubehag.

Det viktigste symptomet på netthinneskade manifesteres bare med omfattende blødning i glasslegemet, som for en pasient med diabetisk retinopati føles som en gradvis eller kraftig reduksjon i synsskarphet.

Intraokulære blødninger ledsages vanligvis av utseendet på flytende mørke flekker og et slør foran øyet, som etter en tid kan forsvinne sporløst. Massive blødninger fører til fullstendig tap av synet.

Et tegn på makulært ødem er også en følelse av slør foran øynene. I tillegg er det vanskelig å lese eller utføre arbeid på nært hold.

Det første stadiet av sykdommen er preget av en asymptomatisk manifestasjon, som kompliserer diagnosen og rettidig behandling. Vanligvis kommer klager på forverring av visuell funksjon i andre eller tredje trinn, da ødeleggelsen nådde en betydelig skala.

De viktigste tegnene på retinopati:

  1. Uklart syn, spesielt i det fremre området;
  2. Utseendet til "fluer" foran øynene;
  3. Blodig formidling i glasslegemet;
  4. Lesevansker;
  5. Alvorlig tretthet og sårhet i øynene;
  6. Veil eller skygge forstyrrer normalt syn.
  7. Tilstedeværelsen av ett eller flere symptomer kan indikere alvorlige synsproblemer..

I dette tilfellet bør du absolutt besøke lege - øyelege. Hvis det er mistanke om utvikling av diabetisk retinopati, er det bedre å velge en smal spesialist - en øyelege - retinolog. En slik lege spesialiserer seg på pasienter diagnostisert med diabetes mellitus og vil bidra til å bestemme arten av endringene nøyaktig..

diagnostikk

Oftest bidrar diabetes mellitus til utvikling av patologier i øynene, det kardiovaskulære systemet, nyrer og blodforsyningsforstyrrelser i nedre ekstremiteter. Rettidig identifisering av problemer vil bidra til å overvåke pasientens tilstand og beskytte mot utvikling av forferdelige komplikasjoner..

Hvordan er studien:

  • Spesialisten gjennomfører en undersøkelse av områdene som ser perimetri. Dette er nødvendig for å bestemme retinaens tilstand i perifere områder.
  • Kontroller om nødvendig ved hjelp av elektrofysiologiske metoder. Det vil bestemme levedyktigheten til nerveceller i netthinnen og det visuelle apparatet..
  • Tonometry er en måling av intraokulært trykk. Med økte priser øker risikoen for komplikasjoner.
  • Oftalmoskopi er en undersøkelse av fundus. Det utføres på en spesiell enhet, smertefri og rask prosedyre.
  • Ultralydundersøkelse av de indre overflatene i øyet utføres om nødvendig for å bestemme utviklingen av patologier i øyeeplet og skjult blødning. Ofte blir også karene som mater det okulære apparatet undersøkt..
  • Optisk sammenhengstomografi er den mest effektive måten å bestemme strukturen til det visuelle apparatet. Lar deg se makulært ødem, ikke synlig under en personlig undersøkelse med linser.

For å opprettholde den visuelle funksjonen i mange år, bør pasienter med diabetes gjennomgå en forebyggende medisinsk undersøkelse minst hvert halvår. Dette vil bidra til å bestemme prosessen som har begynt i de tidlige stadiene og forhindre alvorlige patologier..

Pasienter med diabetes er mest utsatt for forskjellige lesjoner i hornhinnen og netthinnen, de må kontinuerlig overvåkes av en øyelege og delta på regelmessige medisinske undersøkelser..

De utfører også slike diagnostiske prosedyrer:

  1. Visometri - bestemmelse av synsskarphet i henhold til en spesiell tabell;
  2. perimetri - lar deg bestemme synsvinkelen til hvert øye, i nærvær av skade på hornhinnen, for eksempel en torn, vil synsfeltet ha en mindre vinkel enn for et sunt øye;
  3. biomikroskopi av den indre veggen i øyeeplet - diagnose uten kontakt med lesjoner i netthinnen og hornhinnen ved hjelp av en spaltelampe;
  4. diaphanoskopi - lar deg bestemme tilstedeværelsen av svulster på de ytre strukturer av hornhinnen og inne i øyeeplet;

I tilfelle det blir diagnostisert tetting av hornhinnen i øyet, linsen eller glasslegemet, utføres studien ved hjelp av ultralyd.

Forebygging av komplikasjoner og forebygging av blindhet er basert på en tidlig diagnose av lesjoner i hornhinnen, netthinnen og fundus, noe som indikerer utviklingen av diabetisk retinopati..

Diabetisk retinopati Behandling

Et viktig poeng i behandlingen av pasienten er en systematisk og optimalisert kontroll av nivået av glykemi og glukosuri, det kan være nødvendig å utvikle individuell insulinbehandling for pasienten.

Den mest brukte behandlingen mot diabetisk retinopati og makulært ødem er laserterapi utført på poliklinisk basis..

Laserkoagulering av netthinnen i øyet gjør det mulig å bremse eller stoppe prosessen med neovaskularisering fullstendig, tidligere veldig tynne og skjøre kar styrker, nivået av permeabilitet minimeres, så vel som sannsynligheten for retinal løsrivelse.

Essensen av denne metoden er som følger:

  • å ødelegge hypoksiasoner i netthinnen og hornhinnen, som er kilden til vekst av nydannede kar;
  • øke direkte oksygentilførsel til netthinnen fra koroidet;
  • utføre termisk koagulering av nydannede kar.

Laserkirurgi kan utføres på flere måter:

  1. Barriere - paramakulære koagulater brukes i form av et flerlags nettverk (de beste resultatene av intervensjonen oppnås i behandlingen av det første stadiet av diabetisk retinopati komplisert av makulært ødem).
  2. Fokal - teknikken innebærer cauterisering av mikroaneurysmer, utsendte væsker, små blødninger (dette er en tilleggsprosedyre for å kontrastere røntgenundersøkelse av retinaens kar).
  3. Panretinal - koagulering utføres på hele retinalområdet (anbefales som en forebyggende behandling og er foreskrevet for det andre stadiet av sykdommen).

For behandling av preproliferativ eller proliferativ diabetisk retinopati blir laserkoagulater påført i hele netthinnen, bortsett fra dets sentrale seksjoner (panretinal laserkoagulasjon). I dette tilfellet blir de nydannede karene utsatt for fokal laserbestråling..

Denne kirurgiske metoden er spesielt effektiv i de tidlige stadiene av øyeskade, og forhindrer blindhet i nesten 100% av tilfellene. I avanserte tilfeller reduseres effektiviteten betydelig. Graden av diabeteskompensasjon påvirker i dette tilfellet ikke nevneverdig resultatet av behandlingen.

Ved diabetisk makulær ødem er de sentrale delene av netthinnen lasereksponert. Varigheten av den terapeutiske effekten her avhenger i stor grad av pasientens systemiske status..

Medikamentell terapi for diabetisk retinopati og hemophthalmus er sannsynligvis den mest kontroversielle delen av moderne oftalmologi. Selvfølgelig er det forsket mye på dette aspektet, og i dag fortsetter det aktive søket etter effektive medisiner..

Medisiner inkluderer å ta forskjellige antioksidanter og midler som reduserer vaskulær permeabilitet (Anthocyan Forte), forbedrer metabolske prosesser i vevet i øyet (Taufon, Emoxipin).

Det er mulig å forbedre blodtilførselen til øyevevet ved hjelp av fysioterapeutiske apparater. Den mest effektive enheten som kan brukes hjemme, er Sidorenko's Glasses.

Ved alvorlige blødninger er intravitrial (intraokulær) administrering av enzympreparater mulig (Gemaza, Lidaza). For øyeblikket eksisterer imidlertid ikke medisiner som kan takle de avanserte stadiene av diabetisk retinopati..

Behandlingen av diabetisk retinopati er en ganske vanskelig oppgave og bør utføres av høyt kvalifiserte spesialister på spesialutstyr, derfor er valget av et oftalmologisk senter så viktig.

Optimal terapi avhenger i stor grad av skadegraden, så vel som de individuelle egenskapene til pasienten. Medisiner er som regel foreskrevet bare for å opprettholde den normale tilstanden til det okulære apparatet, samt for å komme seg etter prosedyrer.

Tidligere brukte medisiner for behandling av blodkar brukes ikke nå, fordi det er påvist et stort antall bivirkninger og en lav grad av effektivitet. De mest brukte øyekorreksjonsmetodene som allerede har bevist effektiviteten

Legemiddelbehandling


Rehabilitering av pasienter med diabetisk retinopati (DR) er fortsatt et av de mest relevante og intractable oftalmologiske problemene. DR er den ledende årsaken til blindhet i den voksne befolkningen.

Veiledning til konservativ terapi av DR:

  • Kompensasjon av diabetes og tilhørende systemiske metabolske forstyrrelser:
  • karbohydratmetabolisme;
  • blodtrykk (BP) (renin - angiotensin - aldosteron-blokkere);
  • lipid- og proteinmetabolisme (vitamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater, anabole steroider);
  • retinal metabolsk korreksjon:
  • antioksidantbehandling;
  • aktivatorer av nervevevsmetabolismen;
  • aldosereduktasehemmere;
  • angiogenese-blokkering;
  • korreksjon av lidelser i det vaskulære systemet og blodreologi:
  • agenter for forbedring av blodreologi;
  • vasodilatorer;
  • angioprotectors;
  • midler som forbedrer tilstanden til endotelet og kjellermembranen i vaskulærveggen.

Denne listen blir kontinuerlig oppdatert og oppdatert. Det inkluderer både kjente grupper representert av et ganske bredt spekter av medikamenter, så vel som nye, lovende områder.

Det ubetingede grunnlaget for enhver behandling av DR (både konservativ og kirurgisk) er kompensasjon av diabetes og relaterte metabolske forstyrrelser - protein og lipidmetabolisme.

Grunnlaget for forebygging og behandling av DR er den optimale kompensasjonen av karbohydratmetabolisme. Ved type 1-diabetes regnes fastende glukosenivåer opp til 7,8 mmol / L som akseptable, og innholdet av glykosylert hemoglobin HbA1 er opptil 8,5–9,5%. Med diabetes type 2 kan nivået av glykemi være litt høyere, tatt i betraktning pasientens velvære.

I følge resultatene fra EUCLID-studien tillot bruk av ACE-hemmende lisinopril en dobbelt reduksjon i risikoen for retinopatiutvikling og en 1/3 reduksjon i antall nye tilfeller innen 2 år etter observasjon.

I tillegg til effektiviteten av lisinopril, studeres effektiviteten av bruken av andre ACE-hemmere (captopril, fosinopril, perindopril, etc.)..

For korreksjon av lipid- og proteinmetabolisme, anbefaler en rekke forfattere bruk av vitamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater og anabole steroider.

Det er kjent at fenofibrater, i tillegg til korreksjon av hypertriglyseridemi og blandet dyslipidemi, kan hemme VEGF-reseptoruttrykk og neovaskularisering, og i tillegg har antioksidant, antiinflammatorisk og nevrobeskyttende aktivitet.

I de tidlige stadiene av DR ble det bemerket markert aktivering av lipidperoksydasjon, som et resultat av dette forfatteren oppnådde en positiv effekt fra bruk av tokoferol (1200 mg per dag).

Den positive effekten ble vist ved bruk av kompleks antioksidantbehandling - systemisk (alfa-tokoferol) og lokale (oftalmiske medikamentfilmer med emoxipin), og mexidolbehandling.

De kliniske resultatene fra flere dobbeltblinde, placebokontrollerte studier i DR bekreftet den farmakologiske effekten av den komplekse virkningen av Tanakan i form av forbedrede netthinnetilstander og økt synsskarphet.

  • Aktivatorer for metabolisme av nervevev.

Siden 1983 er det gjennomført et stort antall eksperimentelle og kliniske studier på bruk av peptidbioregulatorer i DR. Peptidbioregulatorer regulerer de metabolske prosessene i netthinnen, har antiaggregerings- og hypokoaguleringseffekter og antioksidantaktivitet.

Aldosereduktasehemmere. Bruken av aldosereduktasehemmere, et enzym som deltar i glukosemetabolismen langs polyolveien med akkumulering av sorbitol i insulinuavhengige celler, virker å være lovende.

I eksperimentelle dyrestudier ble det vist at aldosereduktasehemmere hemmer degenerasjonen av pericytter under retinopati.

  • Direkte hemmere av Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF).

Bruk av direkte hemmere av vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) er et annet lovende område i behandlingen av DR. Som kjent utløser VEGF-faktor den patologiske veksten av nydannede kar, blødning og ekssudasjon fra retinaens kar.

Intraokulær administrering av anti-VEGF-faktoren kan være effektiv i de innledende stadiene av DR og redusere makulært ødem eller retinal neovaskularisering. For øyeblikket er 4 anti-VEGF-midler tilgjengelige: pegaptamibnatrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Vasodilatorer anbefales for øyeblikket å bli brukt på en annen måte og med forsiktighet. Det er en positiv erfaring med bruk av xantinol-nikotinat for korreksjon av hemorologiske lidelser ved DR og normotoniske og hypertoniske typer nevrovaskulære reaksjoner..

Midler som styrker den vaskulære veggen og forhindrer økt permeabilitet, er en ganske stor gruppe blant medisinene som brukes til å behandle DR.

Fra denne gruppen ble rutin og dets derivater, vitamin E, askorbinsyre og doxium (kalsiumdobsilat) brukt. Ved langvarig bruk av medisiner fra denne gruppen (4–8 måneder eller mer) bemerket forfatterne en delvis resorpsjon av blødninger i netthinnen.

Å korrigere tilstanden til endotelet og basalmembranen i vaskulærveggen ser ut til å være en av de mest lovende retningene når det gjelder behandling av de tidlige stadiene av DR og forebygging av progresjon av denne sykdommen..

De siste årene har det vært mange rapporter om bruken av stoffet Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) fra gruppen av glykosaminoglykaner (GAG), som består av en heparinlignende fraksjon (80%) og dermatinsulfat (20%) i behandlingen av DR.

Sulodexide med DR har en kompleks effekt:

  1. uttalt angiobeskyttende - restaurering av den elektriske ladningen i kjellermembranen og integriteten til vaskulærveggen;
  2. antitrombotisk;
  3. fibrinolytisk;
  4. antihypertensive.

Kirurgiske metoder

Laserkoagulering er en mindre traumatisk og svært effektiv prosedyre. På dette stadiet i medisinutviklingen er dette det beste alternativet for synskorreksjon ved diabetisk retinopati.

Prosedyren utføres ved bruk av et lokalbedøvelsesmiddel i form av dråper, krever ikke nøye forberedelser og en lang rehabiliteringsperiode.

Standard anbefalinger foreskriver en foreløpig undersøkelse, om nødvendig, medisinsk behandling etter inngrepet og en hvileperiode etter intervensjonen.

Inngrepet tar omtrent en halv time, pasienten føler ikke smerter og betydelig ubehag. I dette tilfellet er sykehusinnleggelse av pasienten ikke engang nødvendig, fordi prosedyren utføres på poliklinisk basis.

De eneste ulempene med laserkoagulering er letingen etter en god spesialist og det utilstrekkelige utstyret til medisinske institusjoner. Ikke alle sykehus har slikt utstyr, så innbyggere på avsidesliggende steder må i tillegg ta hensyn til kostnadene for turen.

I noen tilfeller kan effektiviteten av laserkoagulering være utilstrekkelig, så en alternativ metode brukes - en kirurgisk operasjon. Det kalles vitrektomi og utføres under generell anestesi..

Essensen er fjerning av skadede netthinnemembraner, en tåkete glasslegeme og korrigering av vaskulær. Den normale plasseringen av netthinnen i øyeeplet og normaliseringen av vaskulær kommunikasjon blir også gjenopprettet..

Rehabiliteringsperioden tar flere uker og krever postoperativ medisinering. De hjelper til med å lindre mulig betennelse, forhindre utvikling av postoperative infeksjoner og komplikasjoner..

Valg av passende synskorreksjonsprosedyre for diabetisk retinopati utføres i henhold til pasientens individuelle egenskaper. det skal bemerkes at det er umulig å oppnå en fullstendig kur, derfor sakter slike inngrep de patologiske prosessene i øyet..

Kanskje om noen år vil pasienten igjen trenge et slikt inngrep, derfor blir ikke turer til øyelege etter en vellykket operasjon kansellert.

Mulige komplikasjoner og sykdomsforebygging


De farligste komplikasjonene av diabetisk retinopati er utviklingen av sekundær glaukom og grå stær.

Pasienter som lider av diabetes bør overvåkes kontinuerlig av en endokrinolog og en øyelege, noe som vil tillate dem å forhindre skade på netthinnen, opp til løsrivelse, blod inn i glasslegemet, et kraftig tap av synsskarphet og begynnelsen av total blindhet.

Moderne medisin tilbyr pasienter som lider av diabetisk retinopati en laser-koagulasjonsprosedyre - effekten av varme på netthinnen i øyet, noe som vil unngå regressive prosesser i fundus-karene..

Til tross for den utbredte og nesten uunngåelige arten av en slik sykdom hos pasienter som er diagnostisert med diabetes mellitus, er det også utviklet metoder for forebygging. Først av alt er de assosiert med tilstrekkelig kontroll over blodsukkeret, men det er andre nyanser..

Hva vil bidra til å forhindre utvikling av sykdommen:

  • Tiltak for å normalisere blodtrykket. Dette vil bidra til å redusere belastningen på fartøyene og beskytte dem mot brudd..
  • Regelmessig undersøkelse av øyelege. For diabetikere bør dette være en god vane; et besøk bør gjøres minst en gang hvert halvår. Hvis forstyrrende symptomer på fall i synsfunksjonen plutselig ble observert, bør du umiddelbart besøke en spesialist.
  • Kontroll av blodsukker. Dette vil bidra til å unngå mange alvorlige komplikasjoner, inkludert utvikling av diabetisk retinopati..
  • Avvisning av dårlige vaner. Vitenskapelig påviste negative effekter av røyking og alkohol på vaskulær helse.
  • Gjennomførbar fysisk aktivitet og turer i frisk luft. Vanlige årsaker til synsproblemer er langvarig eksponering for en datamaskin eller TV.

Prognose for pasienter

Levealder og bevaring av visuell funksjon avhenger direkte av graden av øyeskade, alder og varighet av diabetes. Det er veldig vanskelig å diagnostisere i fravær, fordi individuelle pasientindikatorer bør tas med i betraktningen.

I tillegg vurderes skader på andre organer og systemer med diabetisk retinopati ved bruk av forskjellige internasjonale metoder. I gjennomsnitt skjer utviklingen av retinopati 10 til 15 år etter bestemmelsen av diabetes mellitus, og irreversible konsekvenser forekommer også i løpet av denne tiden..

Vanligvis kan komplikasjonene av denne tilstanden kalles tilstedeværelsen av samtidig sykdommer og patologier. Diabetes påvirker negativt alle indre organer og systemer i kroppen, men visuell funksjon lider først og fremst.

Diabetisk retinopati er den vanligste komplikasjonen av diabetes. Under påvirkning av endringer i metabolske prosesser blir funksjonen til karene som forsyner det okulære apparatet forstyrret, noe som fører til blødninger og patologiske prosesser i øynene.

Sykdommen manifesterer seg ikke på et tidlig stadium, så de fleste pasienter går til legen allerede med irreversible prosesser. For å forhindre dette, må du regelmessig besøke en øyelege for å sjekke synet og netthinnen.

Diabetisk retinopati - symptomer og behandling

Hva er diabetisk retinopati? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Perova T.A., en øyelege med en erfaring på 6 år.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Diabetisk retinopati er den alvorligste komplikasjonen av diabetes mellitus av den første og andre typen, som er assosiert med skade på retinaens kar. Oftest fører det til nedsatt syn og blindhet [1]. EN.

Hos diabetikere av den første typen forekommer retinopati i en tidligere alder, hos pasienter med den andre typen diabetes - i de senere stadier av sykdommen. Det er vanskelig å forutsi tidspunktet for utseendet til retinopati, siden hver pasient har det hver for seg, men som oftest med diabetes type 2 utvikler retinopati i løpet av 3-5 års sykdom.

I henhold til Saint Vincent-erklæringen fra 1992, som ble viet til studiet av epidemiologien av diabetisk retinopati i diabetes type 1, forekommer den i 90% av tilfellene, i diabetes type 2 hos 38,9% [15].

Problemene med diabetes i dag kommer på topp i hele verden. Denne sykdommen rammer omtrent 5% av verdens befolkning av alle nasjonaliteter og aldre. I Russland overstiger antall pasienter 8 millioner, og hvert år øker antallet deres med 5-7% [15].

Risikofaktorene som fører til en forverring av diabetes mellitus inkluderer:

  • blodsukkernivå (indikatorer på hyperglykemi);
  • arteriell hypertensjon;
  • Kronisk nyresvikt;
  • fedme
  • ung alder;
  • graviditetsperiode;
  • genetisk disposisjon (arvelighet);
  • dårlige vaner (røyking).

Men først av alt er frekvensen av utvikling av diabetisk retinopati assosiert med opplevelsen av sykdommen:

  • med diabetes i opptil 5 år, forekommer retinopati i 9-17% av tilfellene;
  • fra 5 år til 10 år - i 44-80% av tilfellene;
  • fra 15 år gammel - i 87-99% av tilfellene [15].

Under graviditet er det ingen risiko for retinopati, siden svangerskapsdiabetes er veldig kort for å la retinopati utvikle seg. Hvis diabetisk retinopati utviklet seg allerede før unnfangelsen, kan graviditet forverre sykdomsforløpet [16].

Symptomer på diabetisk retinopati

Utad manifesterer ikke diabetisk retinopati seg på noen måte. Hun begynner å gå smertefritt og asymptomatisk - dette er hennes viktigste lumskhet. Bare med tiden går det første tegn på sykdommen til uttrykk - en forverring i synets klarhet, på grunn av hvilken retinopati oftest oppdages allerede i det proliferative, dvs. det mest avanserte stadiet av sykdommen. Men det er verdt å huske at selv med en avansert sykdom, kan synet forbli innenfor normale grenser [16].

Når ødemet påvirker sentrum av netthinnen, føler pasienten uskarpt syn, det blir vanskelig for ham å lese, skrive, skrive, jobbe med små detaljer på nært hold. Med blødninger oppstår flytende grå eller svarte tette flekker, som beveger seg med øyet, en følelse av slør eller spindelvev foran øynene. Disse symptomene vises på grunn av vaskulære lesjoner i fundus.

Når blødningene løser seg etter behandlingen, forsvinner flekkene. Imidlertid kan symptomer komme tilbake med et ustabilt glukosenivå eller et hopp i blodtrykket. Derfor bør pasienten holde disse indikatorene under kontroll, og når tegn på sykdommen vises, konsultere en øyelege [2].

Patogenese av diabetisk retinopati

Diabetes mellitus er en sykdom der det oppstår en insulinmangel i kroppen på grunn av vevsimmunitet. Denne tilstanden påvirker først og fremst det indre laget av vaskulære vegger - endotelet. Den utfører mange viktige funksjoner: den deltar i den metabolske prosessen, sikrer ugjennomtrengelighet av vaskulærveggen, blodets fluiditet og koagulering, utseendet til nye blodkar osv..

Endringer i endotelet i nærvær av diabetes mellitus oppstår på grunn av en kaskade av forstyrrelser provosert av langvarig hyperglykemi - høyt blodsukker. I overkant konsentrasjon inngår glukose raskt i kjemiske reaksjoner som påvirker celler, vev og organer negativt. En så lang prosess kalles glukosetoksisitet [3].

Hyperglykemi og glukosetoksisitet over tid fører til døden av celler i karene - pericytter, som kontrollerer væskebytte, innsnevring og utvidelse av kapillærene. Etter deres ødeleggelse øker permeabiliteten til netthinnens blodkar, de blir tynnere og strekker seg på grunn av trykket fra den akkumulerende væsken under lagene på netthinnen. Dette fører til dannelse av mikroaneurysmer - liten lokal utvidelse av kapillærene i netthinnen, som bidrar til utvikling av iskemi (reduksjon i blodtilførsel til netthinnen) og utseendet til nye kar og vev i fundus.

I utviklingen av diabetisk retinopati og dens progresjon er således to viktigste patogenetiske mekanismer viktigst:

  • Brudd på den indre barrieren som utgjør endotelet av kapillærene i netthinnen. På grunn av den økte permeabiliteten til veggenes kar, vises ødem, faste ekssudater (væskeansamlinger) og blødninger på fundus.
  • Dannelsen av mikrotrombi og blokkering av retinaens kar. Av disse grunner forstyrres metabolismen mellom blod og vev gjennom veggene i kapillærene, soner med iskemi og hypoksi i netthinnen vises. Alt dette fører igjen til utseendet til nye blodkar i fundus.

Klassifisering og stadier av utvikling av diabetisk retinopati

I henhold til den allment aksepterte klassifiseringen av E. Kohner og M. Porta [14] skilles tre stadier av diabetisk retinopati avhengig av patologiske forandringer:

  • Fase I - ikke-proliferativ;
  • Fase II - preproliferativ;
  • III stadium - proliferativ.

Det ikke-proliferative stadiet av diabetisk retinopati kalles også bakgrunnen [16]. Det diagnostiseres vanligvis hos diabetikere med en lang historie av sykdommen (fra 10 til 13 år). Det er ledsaget av blokkering av blodkar (ofte arterier) og en økning i kapillær permeabilitet (mikrovaskulær antipati). Små aneurismer (lokale vasodilatasjoner), ødem, ekssudat og punktblødninger i sentrum eller dype netthinnevev dannes i netthinnen. Ekssudatet kan være mykt eller hardt, hvitt eller gult, med klare eller uskarpe kanter. Oftest ligger den i sentrum av netthinnen og indikerer tilstedeværelsen av kronisk ødem [16]. Kvaliteten på synet lider ikke.

Det preproliferative stadiet er ledsaget av vaskulære anomalier, utseendet av ekssudat av forskjellige konsistenser, så vel som store netthinneblødninger. Det skiller seg ut i at:

  • antall tegn tilgjengelig i første trinn øker;
  • subretinal og preretinal blødning vises;
  • hemophthalmus oppstår - glassblødning;
  • makulopati vises - skade på den sentrale sonen i netthinnen;
  • i den makulære sonen dannes områder med iskemi og ekssudasjon.

På preproliferativt stadium kreves en grundig undersøkelse for å oppdage iskemiske lesjoner i netthinnen. Deres tilstedeværelse vil indikere progresjon av sykdommen og en tidlig overgang til et mer alvorlig stadium av diabetisk retinopati.

Det proliferative stadiet utvikler seg med blokkering av kapillærene. Det fører til brudd på blodtilførselen i visse områder av netthinnen. Det kjennetegnes ved utseendet til nye blodkar i netthinnen eller på den optiske skiven, omfattende blødning, tilstedeværelsen av fibrøse vedheft og filmer.

Det er også en klassifisering av alvorlighetsgraden av diabetisk retinopati. Det gjenspeiler tydelig stadiene i progresjon og forekomsten av sykdommen. I følge henne skilles fire alvorlighetsgrader:

  • Jeg grad - endringer bare i området til en vaskulær arkade;
  • II grad - fibrotiske forandringer i den optiske skiven;
  • III grad - tilstedeværelsen av endringer i I og II grader;
  • IV-grad - vanlige fibrotiske lesjoner av hele fundus [11].

Komplikasjoner av diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati fører til følgende komplikasjoner:

  • Katarakt - tap av linsens gjennomsiktighet på grunn av dannelse av tette, ugjennomsiktige strukturer i innholdet. På grunn av uklarhet slipper han ikke inn nok lys, og personen slutter å se et tydelig bilde. På grunn av linsens uklarhet blir synet "uskarpt", omrissene til objekter blir uklare og uskarpe.
  • Sekundær glaukom - en økning i intraokulært trykk og skade på synsnerven, som utvikler seg på bakgrunn av en annen sykdom - grå stær, keratitt, øyetraumer, venetrombose i netthinnen, etc. Det er en gradvis reduksjon i synsskarphet og smerter.
  • Hemophthalmus - blødning inn i glasslegemet. Blod, som en tåkete krystallinsk linse, forhindrer at lys kommer inn i netthinnen, noe som reduserer synet.
  • Retinoshchisis - retinal stratifisering på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. Det forekommer oftest med vaskulære sykdommer i øynene, inflammatoriske prosesser (kroniske former for uveitt, iridocyclitis), onkologiske sykdommer i koroidene, som et resultat av eksponering for visse medikamenter.
  • Netthinneavløsning - separasjon av netthinnen fra koroid. I dette tilfellet oppstår en kraftig reduksjon i synet, et slør vises, et "gardin" foran øyet, synsfeltet smalner, fluer, gnister, lyn vises.
  • Blindhet. Det er irreversibelt og forårsaker uførhet..

Alle disse forholdene fører til konstant overvåking av endokrinolog, øyelege, terapeut og nevropatolog. Og komplikasjoner som grå stær, sekundær glaukom, hemophthalmus og retinal løsrivelse krever kirurgi [12].

Diagnostikk av diabetisk retinopati

Diagnosen diabetisk retinopati stilles på grunnlag av flere komponenter: anamnese, resultatene av en oftalmologisk undersøkelse og funksjonene i det kliniske bildet av fundus.

For den første undersøkelsen (screening) blir visse typer studier utført:

  • Visometri - synsskarphetskontroll;
  • perimetri - vurdering av perifert syn;
  • biomikroskopi - studiet av det fremre segmentet av øyet (hornhinne, fremre kammer, linse, konjunktiva og øyelokk);
  • oftalmoskopi under mydriasis - undersøkelse av fundus gjennom den utvidede eleven ved hjelp av et Goldman-objektiv;
  • kontakttonometri - måling av intraokulært trykk med et Maklakov-tonometer.

Undersøkelsesdata skal sendes til alle pasienter med diabetes mellitus av enhver type minst en gang i året, og gravide pasienter - en gang hvert tredje trimester. Dette vil gi tid til å identifisere retinopati og forhindre utvikling av komplikasjoner [16].

For å spore dynamikken i endringene på netthinnen, blir en øyedag fotografert ved hjelp av et fundus-kamera. Ellers kalles det netthinnekamera. Det hjelper også med å bestemme omfanget av diabetisk retinopati [16].

I nærvær av tetthet av linsen og glasslegemet indikeres en ultralydsskanning av øyet for å vurdere tilstanden til disse strukturer. For å oppdage tegn på glaukom, utføres en gonioskopi for å undersøke det fremre kammeret.

Den mest informative metoden for å visualisere netthinnekar er fluorescensangiografi. Det hjelper til med å vurdere tilstanden til kapillærene og kvaliteten på blodsirkulasjonen, slik at du kan oppdage de første manifestasjonene av diabetisk retinopati, så vel som blokkering av kapillærene, områder med netthinnikemi og dannelsen av nye kar. Disse dataene tillater oss å bestemme alvorlighetsgraden av diabetisk retinopati og bestemme behandlingstaktikk [16].

Sammen med angiografi utføres optisk koherent og laserskanningstomografi av netthinnen [13]. Disse studiene er designet for å vurdere alvorlighetsgraden av makulært ødem og behandlingseffektiviteten [16].

Diabetisk retinopati Behandling

Diabetisk retinopati ved alvorlig diabetes mellitus forekommer og utvikler seg uunngåelig. Derfor er hovedmålet med behandling av retinopati å unngå komplikasjoner av diabetes mellitus så lenge som mulig og å bremse overgangen til de første manifestasjonene av retinopati til mer alvorlige (proliferative) forandringer, noe som fører til en betydelig reduksjon i syn og funksjonshemming [8].

Uansett stadium av diabetisk retinopati, er det nødvendig å gjennomføre passende behandling av den underliggende sykdommen, normalisere blodtrykk og lipidmetabolisme. Derfor er flere spesialister involvert i behandlingen av retinopati på en gang: en endokrinolog, en øyelege, en nevrolog og en terapeut [9].

Medisinering for diabetisk retinopati innebærer bruk av flere medikamentgrupper:

  • medisiner som påvirker arteriell hypertensjon, diabetisk nefropati og retinopati;
  • angioretinoprotectors og antioksidanter som styrker den vaskulære veggen og immuniteten, forhindrer dannelse av mikrotrombi;
  • medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet, dens viskositet og flytbarhet;
  • lipidsenkende medisiner som normaliserer lipidmetabolismen i kroppen;
  • glukokortikoider, som blir injisert i glasslegemet for å eliminere ødemer;
  • VEGF-hemmere, som også injiseres i glasslegemet for å forhindre eller stoppe dannelsen av nye kar (f.eks. Aflibercept, ranibizumab, bevacizumab) [16].

Med utviklingen av det tredje stadiet av diabetisk retinopati, som truer pasientens liv, er terapeutiske alternativer svært begrenset. I slike tilfeller kan laser retinal koagulering være nødvendig. Indikasjoner for implementering er:

  • eksudativ (edematøs) makulopati;
  • retinal iskemi;
  • utseendet til nye kar på netthinnen eller den fremre overflaten av iris;
  • progresjonen av patologiske endringer i fundus 3-6 måneder etter kompensasjon for diabetes.

For tiden er det tre hovedmetoder for laserfotokoagulering:

  1. Focal laser coagulation (FLC) - påføring av en koagulant (et stoff som "limer" netthinnen med koroid) på områdene med fargestofflekkasje (fluorescein), plasseringen av mikroaneurysmer, blødninger og faste ekssudater. Mer ofte brukt ved makulært ødem med økt vaskulær permeabilitet.
  2. Barriere-laser-koagulering - påfør koagulanter til den nesten makulære sonen i flere rader. Mer ofte brukt i det første stadiet av diabetisk retinopati i kombinasjon med makulært ødem.
  3. Panretinal laser koagulasjon (PRLK) - påfør koagulanter på alle områder av netthinnen, og unngå det makulære området. Oftere brukt i det andre stadiet av diabetisk retinopati med omfattende områder av iskemi. Riktig utført PRLK i de tidlige stadiene av spredning er en ganske effektiv behandling for diabetisk retinopati.

I avanserte tilfeller indikeres kirurgisk inngrep, nemlig subtotal vitrektomi (nesten fullstendig fjerning av glasslegemet) med fjerning av den bakre kantmembranen, som er festet rundt omkretsen av den optiske skiven [6].

Indikasjoner for vitrektomi er:

  • glassblødning (stadig blødende kar);
  • tilstedeværelsen av vedheft;
  • retinal disinsertion.

For mange pasienter med alvorlig diabetisk retinopati er vitrektomi det eneste alternativet for å opprettholde synet..

Prognose. Forebygging

På mange måter avhenger prognosen av stadiet av diabetisk retinopati og alvorlighetsgraden av diabetes. Det mest ugunstige alternativet for fremtiden er mulig med det proliferative stadiet av sykdommen, siden det på dette stadiet oppstår forskjellige komplikasjoner som fører til et betydelig tap av synsskarphet og blindhet.

For å bevare synet er det ekstremt viktig for en pasient med diabetes å overvåke den underliggende sykdommen og arteriell hypertensjon, følge strengt alle forskrivningene til endokrinolog og terapeut, og kontinuerlig overvåkes av en øyelege. Hvis synsskarphet plutselig begynte å avta eller andre klager om tilstanden i øynene dukket opp, bør du øyeblikkelig konsultere en spesialist [10].