Åndedrettssvikt: grader, symptomer på akutt og kronisk, førstehjelp og behandling

Når leger sier "respirasjonssvikt", mener de at luftveiene, som inkluderer munnhulen og nesehulen, strupehodet, luftrøret, bronkiene og lungene, ikke kan gi blodet den nødvendige mengden oksygen eller ikke klarer å fjerne overflødig karbondioksid fra blodet. Denne tilstanden oppstår når en eller flere av mekanismene som oksygen kommer inn i blodet eller CO2 fjernes fra blodet blir forstyrret..

Menneskekroppen har en ganske komplisert struktur, og den har forskjellige måter den opprettholder parametrene som er nødvendige for å sikre liv (dette inkluderer oksygentilførsel). Og hvis en vei begynner å "overlappe hverandre", åpnes kroppen umiddelbart og utvider "løsningen" kalt "kompensasjonsmekanismer". Når de løser en situasjon, utvikles kronisk svikt (i dette tilfellet kronisk respirasjonssvikt). Når sykdommen utvikler seg så raskt at kompensasjon ikke en gang har tid til å bli dannet, kalles insuffisiens akutt og utgjør en øyeblikkelig trussel mot livet.

Nedenfor skal vi se på hvordan vi, selv før legen ankom, forstår hva som forårsaket respirasjonssvikt og hvordan du kan hjelpe. Fordi i mange tilfeller redder liv med 80-90%, avhenger av leseferdighet for handlingene til pårørende til offeret.

Kort om oksygentransport

I dette avsnittet vil vi følge stien som oksygen fra luften kommer inn i blodomløpet. Luftveiene er betinget delt inn i to deler:

Døde plass

Dette er navnet på majoriteten av luftveiene, der det ikke er kontakt med den inhalerte luften med blodet. Det er betinget inndelt i anatomisk død plass, som inkluderer:

• Nesehulen. Serverer for primær rensing og oppvarming av luften. Selv om den er fullstendig blokkert (på grunn av hevelse eller hevelse), utvikler ikke respirasjonssvikt.
• Munnhule og svelg. Munnhulen er ikke ment for pust, siden det ikke er oppvarming og rensing av luft. Men på grunn av deres direkte kommunikasjon i form av en svelg, kan den også brukes til å puste. På grensen til munnhulen og svelget, så vel som i svelget, er det en ring av lymfoid vev (mandlene), som er en barriere for passering av fremmede stoffer fra luften og maten. Hvis mandlene eller det omkringliggende vevet ditt utvikler betennelse, og de øker i volum. Hvis graden av økning er så stor, blokkerer de veien til luft - respirasjonssvikt utvikler seg.
• Strupehodet er inngangen til luftrøret. Over er det en bruskstruktur - epiglottis, og i strupehodet er det stemmebånd. Betennelse, ledsaget av hevelse i slimhinnen, samt en svulst i disse strukturene blokkerer veien til luft. Åndedrettssvikt utvikler seg.
• En luftrør er et bruskrør mellom strupehodet og bronkiene. Det utvikler sjelden et så betydelig ødem som blokkerer banen for den inhalerte luften, men med utviklingen av svulsten dannes kronisk respirasjonssvikt her.
• Bronkietreet til bronkiolene er røret som luftrøret er delt inn i. De, forgrenet, blir gradvis mindre og mister bruskbasen (bronkioler inneholder ikke brusk i veggen i det hele tatt). Ødemet eller svulsten utvikler seg i et større bronkus, jo mer luft når ikke den største delen av lungen, jo større er alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt. Det er prosesser, som kronisk bronkitt eller bronkialastma, som påvirker alle bronkier samtidig, og som forårsaker respirasjonssvikt..

Det er også en funksjonell dødplass - seksjoner av luftveiene, der gassutveksling heller ikke forekommer. Dette er anatomisk død plass, pluss de områdene i lungene der luften når, men der det ikke er blodkar. Normalt er det få slike nettsteder..

Avdelinger der ventilasjon finner sted

Dette er de siste delene av lungene - alveolene. Dette er originale "vesker" med en tynn vegg som luft kommer inn i. På den andre siden av veggen er et blodkar. På grunn av forskjellen i oksygentrykk, trenger den gjennom veggen i alveolene og veggen i karet, og faller direkte i blodet. Hvis veggen i alveolene blir ødematøs (med lungebetennelse), vokser den med bindevev (lungefibrose) eller karveggen gjennomgår patologiske forandringer, og respirasjonssvikt utvikler seg. Den samme prosessen oppstår når det kommer en væske mellom veggen i alveolene og karet (interstitiell lungeødem).

Det viser seg at hovedgassutvekslingen skjer på nivået av alveolene. Derfor, hvis tilfelle av respirasjonssvikt føres oksygen direkte i blodet og omgår alle luftveiene, vil dette redde en persons liv. Dette tillater metoden for membranoksygenering, men den krever spesialutstyr, som er kjøpt av et lite antall sykehus. Det brukes hovedsakelig ved alvorlige grader av parenkymal respirasjonssvikt (for eksempel lungebetennelse, lungefibrose, respirasjonssyndrom) - når lungevevet ikke oppfyller sin funksjon.

Pustekontroll

Selv om en person kan fremskynde eller bremse sin egen pusting ved tankenes kraft, er det en selvregulerende prosess. Åndedrettssenteret ligger i medulla oblongata, og hvis denne ansamlingen av nerveceller ikke gir instruksjoner om at en inhalasjon skal finne sted (utånding anses som en passiv prosess, uunngåelig etter en inhalasjon), vil ingen innsats av vilje hjelpe til med å gjøre det.

Regulatoren til respirasjonssentralen er ikke oksygen, men CO2. Det er en økning i konsentrasjonen i blodet som aktiverer hyppigere pust. Det skjer slik: nivået av karbondioksid øker i blodet og stiger umiddelbart i cerebrospinalvæsken. Cerebrospinalvæske vasker hele hjernen - både hjernen og ryggmargen. Signalet om at det er mer CO2 fanges øyeblikkelig opp av spesielle medulla-reseptorer, og det gir kommandoen å puste oftere. Teamet går langs fibrene som er en del av ryggmargen, og når sine III-V-segmenter. Derfra overføres impulsen til åndedrettsmusklene: lokalisert i de interkostale mellomrom (interkostal) og mellomgulvet - den viktigste respirasjonsmusklen.

Membranen er en muskulær plate som strekkes mellom nedre ribbeina med en kuppel og avgrenser brysthulen fra bukhulen. Når den trekker seg sammen, skifter den mageorganene opp og ned, som et resultat vises negativt trykk i brysthulen, og det "trekker" lungene langs, og får dem til å rette seg. Interkostale muskler hjelper til med å utvide brystet enda mer: de trekker ribbeina nedover og fremover, og utvider brystet i laterale og anteroposterior retning. Men uten mellomgulv, av innsatsen fra interkostalmuskulaturen alene, vil ikke normal oksygenmetning av blodet fungere.

Når åndedrettsmusklene trekker seg sammen, øker brystets størrelse, og det resulterende undertrykkene trekker de tynne og elastiske lungene med, noe som får dem til å utvide seg og fylles med luft. Lungene er "pakket" i en tynn "film" i to lag. Dette er en pleura. Normalt skal det mellom de to lagene ikke være noe - verken luft eller væske. Når de kommer dit, blir lungene komprimert og kan ikke lenger rette seg ordentlig. Dette er respirasjonssvikt..

Hvis inntrengning av luft (pneumothorax) eller væske (hydrothorax) i pleuralhulen forekommer i stort antall eller fortsetter, blir ikke bare lungen komprimert: den overfylte “beholderen” trykker også på det tilstøtende hjertet og store kar, og forhindrer dem i å trekke seg sammen normalt. I dette tilfellet er kardiovaskulær koblet til respirasjonssvikt..

Indikatorer for oksygenbalanse

Oksygeninnholdet i blodet kan forstås ved:

• hemoglobinnivå: normen er 120-140 g / l. Det anslås at hvert molekyl binder 1,34 gram oksygen. Det bestemmes av en generell blodprøve;
• metning av hemoglobin med oksygen, det vil si forholdet mellom mengden oksygenert hemoglobin (oksyhemoglobin) og det totale antallet av disse molekylene. Normalt er oksygenmetning 95-100% og avhenger av oksygeninnholdet i den inhalerte gassblandingen. Så hvis en person puster 100% oksygen (dette er bare mulig på sykehus eller spesialiserte ambulanser og bare når du bruker spesialutstyr), er metningen av hemoglobin med oksygen høyere. I atmosfærisk luft er oksygeninnholdet omtrent 21%. Hvis en person er innendørs med lavt oksygeninnhold, vil hemoglobin være svært dårlig mettet med oksygen. Denne indikatoren bestemmes av analysen, som kalles "blodgasser" og gis fra arterien og venene..
• delvis trykk av oksygen i arteriell blod, det vil si et separat trykk av denne spesielle gassen på veggene i karet. Jo høyere oksygentrykk, jo bedre er blodet mettet med det. Normalt er det delvise oksygentrykket i arterielt blod 80-100 mm Hg. Hvis denne indikatoren reduseres, stilles en diagnose av respirasjonssvikt. Indikatoren for analyse av blodgasser bestemmes.

For å forstå prosessene som skjer i kroppen, er det viktig for legene å ikke bare vite hvor mye oksygen som er inneholdt i arteriell, det vil si mettet O2-blod, men også:

• hvordan det vil bli levert til vevene (dette avhenger allerede av det kardiovaskulære systemet);
• hvordan vevene vil bruke det (beregnet av oksygeninnholdet i det venøse blodet og data om hjertets arbeid).

Ved å avvike fra normen til de to siste indikatorene, blir kompensasjon for respirasjonssvikt bedømt (hvor mye hjertet vil pumpe blod raskere og vev mer effektivt "bruker" oksygen fra blodet). Det hender også at en person utvikler symptomer som er de samme som ved respirasjonssvikt, men patologi i luftveiene oppdages ikke. Da er bestemmelsen av oksygenlevering til vev og deres assimilering av dem viktig for diagnosen.

Årsaker til respirasjonssvikt - akutt og kronisk

Det er en slik klassifisering som deler respirasjonssvikt i to typer:

1. Ventilasjon. Det oppstår på grunn av et stort antall årsaker som ikke er relatert til skade på lungevev..
2. Lunge. Det er assosiert med lungeskade i normal tilstand på ventilasjonsavdelingene (funksjonell dødplass).

Det er en andre inndeling av respirasjonssvikt i:

• hypoksemisk, som oppstår med utilstrekkelig delvis oksygentrykk i blodet;
• hypercapnic, når høyt trykk av karbondioksid noteres i blodet, det vil si at det er klart at CO2 ikke skilles ut tilstrekkelig.

Den første klassifiseringen brukes til behandling i det innledende stadiet av tilbudet av spesialisert medisinsk behandling. Det andre - å korrigere tilstanden til blodgasser litt senere, etter å ha avklart diagnosen og utført presserende tiltak i forhold til pasienten.

Vurder hva de viktigste årsakene kan forårsake ventilasjon og lungeformer av luftveier.

Årsaker til svikt i ventilasjonen

Denne tilstanden kan være både hypoksemisk og hyperkapnisk. Det oppstår på grunn av et stort antall årsaker..

Nedsatt hjerneregulering av respirasjon. Dette kan skje på grunn av:

• utilstrekkelig blodtilførsel til respirasjonssenteret. Dette er en form for akutt respirasjonssvikt. Det utvikler enten en kraftig reduksjon i blodtrykk (med blodtap, enhver form for sjokk), så vel som med en forskyvning i strukturene i hjernen i kraniet (med en hjernesvulst, dets skade eller betennelse);
• lesjoner i sentralnervesystemet uten forskyvning av hjernen til de naturlige åpningene av hodeskallen. I dette tilfellet utvikler akutt respirasjonssvikt med hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt, hjerneslag og kronisk - med hjernesvulster;
• traumatisk hjerneskade. Når cerebralt ødem oppstår på grunn av en funksjonsfeil i respirasjonssenteret, er det akutt respirasjonssvikt (ARF). Hvis det har gått 2-3 måneder etter skaden, og det er et brudd på tilstrekkelig oksygenmetabolisme, er det kronisk respirasjonssvikt (CRF);
• overdoser medikamenter som undertrykker respirasjonssenteret: opiater, sovepiller og beroligende midler. Så utvikler ONE;
• primær mangel på luft i alveolene. Dette er en hypercapnic form av CDN, for eksempel forårsaket av en ekstrem grad av overvekt (Pickwick syndrom): når en person ikke er i stand til å puste ofte og dypt.

Brudd på impulsene til åndedrettsmusklene på grunn av:

a) skade på ryggmargen. Med sin skade eller betennelse utvikler ONE;

b) forstyrrelser i ryggmargen eller nerverøttene, som det er impulser til luftveiene. Så med polyradiculoneuritis (skade på flere røtter i ryggmargene) utvikler utviklingen av betennelse i ryggmargen, betennelse i nervene som går til luftveiene. Hvis en svulst sakte vokser i ryggmargen - CDN.

Nevromuskulære lidelser på grunn av:

• feilaktig administrering av medikamenter som slapper av alle muskler, inkludert respirasjonsmusklene (disse medisinene kalles muskelavslappende midler og brukes til anestesi, hvoretter en person blir overført til pusteapparat). Dette er en akutt respirasjonssvikt;
• forgiftning med organofosforforbindelser (for eksempel diklorvos). Dette er også akutt respirasjonssvikt;
• myasthenia gravis - rask utmattbarhet av den stripete muskelen, som også inkluderer åndedrettsmusklene. Myasthenia gravis forårsaker ONE;
• myopatier - ikke-inflammatoriske sykdommer i muskler, inkludert luftveier, når deres styrke og motoriske aktivitet avtar. Dermed kan både akutte og kroniske former for respirasjonssvikt utvikle seg;
• rive eller overdreven avslapning av membranen. Ringer ONE;
• botulisme, når botulinumtoksin inntatt med mat blir absorbert i blodomløpet, og deretter inn i nervesystemet, der det blokkerer passering av en impuls fra nerver til muskler. Botulinumtoksin virker på alle nerveender, men ONE forårsaker i alvorlige tilfeller assosiert med dets inntak i store mengder. Noen ganger kan ODN utvikle seg med sen behandling av en person med botulisme for medisinsk hjelp;
• stivkrampe, når et stivkrampetoksin som kommer inn (vanligvis gjennom et sår) forårsaker lammelse av de stripete musklene, inkludert luftveismuskulaturen. Innkaller EN.

Brudd på normal anatomi i brystveggen:

• med åpen pneumothorax, når luft kommer inn i brysthulen gjennom såret på brystveggen, forårsaker ONE;
• med flytende ribbeinsbrudd, når det dannes et fragment av ribben som ikke er forbundet med ryggraden, og den beveger seg vanligvis fritt i retningen motsatt av bevegelsen i brystet. Hvis en ribbe er skadet, oppstår en CDN, hvis flere ribber er skadet samtidig, en ODN;
• kyfose (bøying av bula tilbake til baksiden) av ryggraden i thoraxområdet, noe som begrenser bevegelsen i brystet under inspirasjon og forårsaker CDN;
• pleurisy - akkumulering av betennelsesvæske og / eller pus mellom pleura arkene, som, i likhet med pneumothorax, begrenser ekspansjonen av lungene. Akutt pleurisy forårsaker ONE;
• brystdeformiteter - medfødt, som følge av rakitt, skader eller operasjoner. Dette begrenser bevegelsen i lungene og forårsaker CID.

Luftveisplager på nivået av anatomisk død plass (hindrende respirasjonssvikt)

Det oppstår på grunn av:

• strupehode - muskelkontraksjon på nivået av strupehodet, som oppstår som svar på mangel på kalsium i kroppen til et barn under 3 år, med utvikling av lungebetennelse, sykdommer i strupehodet, luftrøret, svelget, pleura, innånding av giftige gasser, frykt. Dette forårsaker EN;
• fremmedlegemer som kommer inn i luftrøret eller bronkiene. Hvis lukking av luftrøret eller store bronkier forårsaker akutt respirasjonssvikt, når det må ytes hjelp om noen minutter, kan det hende at lukkingen av mindre bronkier ikke er så akutt;
• laryngostenosis - innsnevring av strupehodet i strupehodet. Det kan utvikle seg på bakgrunn av smittsomme sykdommer eller som et resultat av at et fremmedlegeme kommer inn i strupehodet, som svar på hvilket en spasme av musklene oppstår, som ikke lar den fremmede gjenstanden gå lenger (ONE). Laryngostenosis kan også forårsake HDN når det oppstår på grunn av svulster i strupehodet eller klemme det fra utsiden av en forstørret skjoldbruskkjertel eller svulster i det myke vevet i nakken;
• innsnevring av lumen i bronkiene med astma, bronkitt, når hevelse i slimhinnen i bronkiene oppstår. Ved akutt bronkitt og forverring av bronkialastma utvikles i noen tilfeller ODN, mens kronisk bronkitt og den interictale perioden ved bronkialastma er årsaken til HDN;
• innsnevring av lumen i bronkiene på grunn av akkumulering av en stor mengde slim i dem (for eksempel med cystisk fibrose). Provoke CDN;
• innsnevring av lumen i bronkiene som et resultat av bronkospasme, hvis årsak er allergener og smittestoffer. Denne sykdommen er ledsaget av ONE;
• bronkieektase, når de som et resultat av kronisk betennelse eller medfødte trekk ved bronkiene utvides, akkumuleres pus i dem. Forårsaker dannelse av CDN.

Årsaker til lunge-DN

Disse typer luftveier forårsaker ikke akkumulering av karbondioksid i blodet, men en mangelfull tilførsel av oksygen. Provoser utviklingen av ONE. De viktigste lungene er:

1. Lungebetennelse, når inflammatorisk væske akkumuleres i alveolene på et eller flere separate steder og individuelle vegger i alveolene, som et resultat av at oksygen ikke kan komme inn i blodomløpet. Forårsaker akutt respirasjonssvikt.
2. Syndrom i luftveiene - skade på lungene som følge av traumer, lungebetennelse, innånding (aspirasjon) av væsker, fettvev i lungene kar, innånding av radioaktive gasser og aerosoler. Som et resultat oppstår svette av betennelsesvæsken i lungene, etter en stund stopper noen av de inflammatoriske endringene, men i noen avdelinger blir lungevevet erstattet av binde.
3. Lungefibrose er en erstatning for normalt bindevev. Jo større de endrede avdelingene er, jo vanskeligere vil tilstanden være.
4. Lungeødem - svette væske inn i alveolene (alveolært ødem) eller inn i lungevevet mellom karene og alveolene (interstitielt ødem), som et resultat av at oksygentilførsel til blodet er betydelig svekket.
5. Lungeskade. I dette tilfellet blir penetrering av oksygen fra alveolene i blodet umulig i noe område på grunn av skade på blodkar og impregnering av lungevev med blod.
6. Embolisme av grenene i lungearterien, det vil si blokkering av arteriene i arterien, som fører blod fra hjertet til lungene, fett, luft, blodpropp, tumorceller, fremmedlegemer. Som et resultat slutter store eller mindre deler av lungene å motta blodtilførsel, henholdsvis kommer mye mindre oksygen inn i blodomløpet.
7. Atelektase, det vil si nedgangen i lungene og slå dem av fra gassutveksling. Årsakene kan være kompresjon av lungen med væske i pleura, hindring av bronkiene, brudd på den kunstige lungeventilasjonsteknikken når en del av den ikke er ventilert.

Tegn på ONE

Symptomer på akutt respirasjonssvikt er:

• rask pust. Hos voksne - mer enn 18 per minutt, hos barn - over aldersnormen;
• inkludering i pusten av hjelpemuskulaturen. Det blir merkbar tilbaketrekning av de interkostale rommene, plasser over kragebeinet, nesevingene svulmer opp;
• økt hjertefrekvens over 90 slag per minutt, på grunn av rus kan arytmi begynne;
• følelse av mangel på luft;
• asymmetriske bevegelser i brystet kan legges merke til;
• misfarging av huden: huden blir blek, og leppene, nasolabial trekanten blir cyanotiske, fingrene får samme farge;
• med alvorlig respirasjonssvikt observeres bevissthetstap; før dette, mangelfull oppførsel, kan delirium observeres;
• følelse av panikk, frykt for død.

Alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt bestemmes av indikatorer som respirasjonsfrekvens, bevissthetsnivå, nivå av delvis trykk av O2 og CO2 i arteriell blod. For å bestemme gassens deltrykk, er det nødvendig å utføre en analyse av gasser fra arterielt blod, som krever tid og relatert utstyr. For en raskere diagnose brukes derfor "metning" -indikatoren, som bestemmes ved hjelp av en pulsoksymeterenhet. Sensoren til denne enheten er en klutspenne, som er inne i en infrarød emitter. Sensoren blir satt på fingeren til en person, og i løpet av sekunder lar den deg bedømme graden av oksygenmetning av kapillærblod.

Tildel 4 grader

• Pusten blir raskere til 25 per minutt, og hjerterytmen når 100-110 slag per minutt. Personen er bevisst, tilstrekkelig, føler mangel på luft, det kan bemerkes svak blåning av leppene. Oksygenmetning 90-92%, delvis trykk CO2 50-60 mm Hg når du puster regelmessig luft.
• Åndedrettsfrekvens - 30-35 per minutt, puls - 120-140 per minutt, blodtrykket stiger. Huden er cyanotisk, dekket med kald, klissete svette. En person er rastløs eller hemmet, kan være euforisk. Metning redusert til 90-85%, CO2-partielt trykk 60-80 mm Hg.
• Pust grunt, 35-40 per minutt, puls - 140-180 per minutt, blodtrykket reduseres. Huden er jordnær, leppene er cyanotiske. Personen er utilstrekkelig, hemmet. Metting redusert til 80-75%, deltrykk av CO2 80-100 mm Hg.
• Her utvikler det seg et hypoksisk koma, det vil si at en person er bevisstløs, og han kan ikke vekkes. Puls - 140-180 per minutt, luftveiene avhenger av hjerneskade: den kan være mer enn 40 per minutt eller mindre enn 10 per minutt. Metning reduseres til 75% og under, og deltrykket av CO2 er mer enn 100 mm Hg.

Avhengig av alvorlighetsgraden, vil legene hjelpe personen. Hvis i første grad, mens undersøkelsen og avklaringen av årsakene til ARF pågår, får personen lov til å puste fuktet oksygen ved hjelp av en ansiktsmaske (mens innholdet av oksygen som leveres ikke vil være mer enn 40%, mens det inneholder 20,8% i luften). I trinn 2-4 injiseres pasienten i anestesi for å overføre ham til maskinvareånding ved bruk av et kunstig ventilasjonsapparat.

I tillegg til symptomene på selve respirasjonssvikt, har en person tegn som forteller legen årsaken til utviklingen av denne alvorlige tilstanden:

• hvis symptomene på ONE utvikler seg etter en traumatisk hjerneskade, er det sannsynligvis enten en hjerneskade eller dannelse av et hematom i det;
• hvis en person hadde forkjølelse før utviklingen av ONE, og deretter klaget over hodepine og feber i noen tid, hvoretter en bevissthetsforstyrrelse utviklet seg og pustebesvær dukket opp, er det sannsynligvis hjernehinnebetennelse eller hjernehinnebetennelse;
• når en person lider av hypertensjon eller er veldig nervøs, hvoretter han plutselig blir vond og mot denne bakgrunn begynner å "puste feil", hadde han sannsynligvis et hemoragisk hjerneslag;
• spredte medikamenter, sprøyter, utilstrekkelig oppførsel en tid før sykdommen indikerer forgiftning med medisiner som deprimerer respirasjonssenteret. Undersøkelse av elevene i denne situasjonen er ikke informativ, siden hypoksi / hyperkapni også endrer pupillens diameter;
• Hvis det har oppstått tegn på ARF etter inntak av hermetisert, tørket eller tørket elvefisk, brawn, pølse, mens personen først klaget over synshemming, tåke foran øynene eller dobbeltsyn, kan dette være botulisme. Hvis en person ikke har brukt hermetikk eller fisk, og han har de samme symptomene, indikerer dette et slag eller svulst i hjernestammen;
• når en person har hatt en katarral sykdom eller diaré med en temperaturøkning, og beina og deretter armene og magen gradvis begynner å bli nummen, mens bevegelsen hans er forstyrret i ham, kan dette være Guillain-Barré syndrom;
• hvis en person plutselig kjente en kraftig smerte i brystet, eller han hadde en brystskade, og så plutselig ble det verre å puste, er dette symptomer på pneumothorax;
• hvis symptomene på ARF har utviklet seg mot forkjølelse med feber og hoste, er det sannsynligvis akutt lungebetennelse, selv om det kan være akutt bronkitt.

Hva du skal gjøre med ONE

Førstehjelp for respirasjonssvikt bør gis etter en ambulansesamtale. Vi snakker ikke om noen forventning fra en distriktsterapeut med ONE.

Handlingsalgoritmen er som følger:

1. Ring ambulanse.
2. Du kan plassere en person nær bordet slik at han kan legge hendene på bordet og heve skuldrene høyere - nærmere haken. Så for hjelpemuskulaturene vil det være mer bevegelsesområde.
3. Forsøk å berolige offeret.
4. Å frigjøre ham fra ytterklær, for å løsne alle knappene og beltet til buksene, slik at ingenting skulle forstyrre pusten.
5. Sørg for frisk luft fra vinduer, vinduer.
6. Berolig pasienten hele tiden, vær i nærheten av ham.
7. Hvis en person har astma, hjelp ham å ta 1-2 pust fra inhalatoren.
8. Hvis slike symptomer oppstod etter inntak av fisk eller hermetikk, gi ham "Activated Carbon" eller andre sorbenter..

I tilfelle ODN utvikler seg som et resultat av at et fremmedlegeme faller i halsen, et presserende behov for å ta Heimlich: stå bak offeret, ta ham med begge hender. Klem en av hendene dine i en knyttneve, legg en håndflate av den andre hånden din under den. Nå trykker vi oppover, bøyer armene ved albuene, trykker vi på underlivet "under skjeen" til luftveiene til offeret er helt frigjort.

Hvis utviklingen av ONE ble innledet med en forkjølelse, det var en bjeffende hoste, anbefales det at før ambulansen ankommer, anbefales inhalasjon med en 0,05% naftyzinløsning gjennom en forstøver: 3-4 dråper per 5 ml saltvann.

Når en person som har en bilulykke, har tegn på ONE, kan du fjerne den fra bilen eller flytte den først etter at du har festet livmorhalskragen med en Shants-type krage.

ODN-behandling

Det blir utført av ambulanse-gjenopplivningsteamet og fortsetter på sykehuset. Den første handlingen er å gi oksygenstøtte (gjennom en maske eller med overføring til kunstig ventilasjon). Videre avhenger det av årsaken til ONE:

• i tilfelle bronkial astma og kronisk bronkitt - dette er intravenøs administrering av "Eufillin", inhalering av "Berodual" eller "Salbutamol";
• med lungebetennelse - introduksjon av antibiotika;
• med pneumothorax - kirurgisk behandling i avdeling for thoraxkirurgi;
• med botulisme og stivkrampe - introduksjon av spesifikke sera (anti-botulinum eller anti-stivkrampe);
• med Guillain-Barré syndrom - introduksjon av intravenøse immunoglobiner;
• ved hjerneslag - behandling i en nevrologisk avdeling;
• med intracerebralt hematom er det kirurgisk fjerning mulig;
• i tilfelle myasthenia gravis - resept på spesifikke medisiner: Proserinum, Kalimin;
• med en overdose av opiater - innføring av motgift;
• med pleurisy - antibiotikabehandling og skylling av pleurahulen med antiseptika;
• med lungeødem - senke blodtrykket, innføring av antiskummedisiner.

Ved alvorlig lungefibrose og bilateral lungebetennelse, kan en person bare reddes med ekstrakorporeal membranoksygenering.

Kronisk respirasjonssvikt

Kronisk respirasjonssvikt utvikler seg som et resultat av kroniske patologier i luftveiene (kronisk bronkitt, bronkialastma, svulster i strupehodet, luftrøret eller bronkiene), deformitet i brystveggen, myasthenia gravis. Det manifesterer seg med symptomer som:

• blåfiolett nyanse av huden i ansiktet og fingrene på ekstremitetene, og intensiveres under fysisk anstrengelse;
• hyppigere pust (over 20 per minutt);
• flagrende av vingene i nesen;
• rask uttømmbarhet;
• endring i form av fingre og negler. Fingrene blir som trommestikker, og negler blir som urglass;
• hyppig hodepine;
• endring i brystets form (i noen tilfeller blir det fatformet).

I disse tilfellene kan bare behandlingen foreskrevet av legen etter en grundig undersøkelse hjelpe..

Luftveier - symptomer, klassifisering, grader, behandling og forlengelse av pasientens liv.

Respirasjonssvikt (DN) er et patologisk syndrom som inkluderer flere sykdommer, basert på at det er brudd på gassutveksling i lungene.

Ekstern respirasjon opprettholder en konstant gassutveksling i kroppen, d.v.s. tilførsel av oksygen fra atmosfæren og fjerning av karbondioksid. Ethvert brudd på funksjonen til ekstern respirasjon fører til brudd på gassutvekslingen mellom luftalveolene i lungene og gassammensetningen i blodet. Som et resultat av disse lidelsene i blodet øker karbondioksydinnholdet kraftig, mens oksygeninnholdet synker, noe som fører pasienten til oksygen sult (hypoksi) av vitale organer som hjerte og hjerne.

Dette er en farlig utviklingstilstand for pasientens kropp med respirasjonssvikt, preget av en reduksjon i delvis oksygentrykk i arterielt blod på 45 mm Hg.

Årsaker og klassifisering for respirasjonssvikt

Brudd på lungeventilasjon og utvikling av respirasjonssvikt fører til en rekke akutte og kroniske sykdommer i bronko-lungesystemet (lungebetennelse, atelektase, spredte prosesser i lungene, abscesser, etc.), skade på sentralnervesystemet, anemi, hypertensjon i lungesirkulasjonen, vaskulær lungepatologi og hjerte-, lungesvulster, etc..

Luftveisvikt klassifiseres etter følgende kriterier:

1. Ved forekomstmekanisme (patogenese):

• parenkymal (respirasjons- eller lungesvikt av 1. type)
Parenkymal respirasjonssvikt er preget av en reduksjon i oksygeninnhold, så vel som et delvis oksygentrykk i arterielt blod (den såkalte hypoksemi), mens det er vanskelig å korrigere med oksygenbehandling. De vanligste årsakene til denne typen respirasjonssvikt inkluderer følgende sykdommer: lungebetennelse, luftveisbesvær (også kalt "sjokk-lunge-syndrom"), kardiogen lungødem.

• ventilasjon (hypercapnic eller respirasjonssvikt av andre type)
Det manifesterer seg i tilfelle en økning i innholdet av delvis trykk av karbondioksid i arteriell blod (den såkalte hypercapnia). Tilstedeværelsen av hypoksemi observeres også i blodet, men det er godt kurert ved hjelp av økter med langvarig oksygenbehandling. Utviklingen av respirasjonssvikt i ventilasjonen forekommer hos pasienter med svekket respirasjonsmuskulatur, som et resultat av defekter i muskulatur og ribbein i brystet, et brudd på den regulerende funksjonen til respirasjonssenteret..

2. Av grunner:
• hindrende
• begrensende eller begrensende
• blandet eller kombinert
• hemodynamisk
• diffus

3. Ved frekvensen av økning av tegn:
• akutt
• kronisk

4. I følge indikatorene for gassammensetningen i blodet:
• kompensert (sammensetningen av gassblod er normal);
• dekompensert (dvs. tilstedeværelsen av hypoksemi og / eller hyperkapnia av arteriell blod).

5. I henhold til alvorlighetsgraden av symptomer på DN (respirasjonssvikt):
• DN i 1. grad - hovedsakelig preget av pustebesvær med moderat eller alvorlig stress;
• DN i 2. grad - pustebesvær kan observeres ved mindre anstrengelse;
• DN av 3. grad - manifestert ved kortpustethet og "cyanotisk" hudfarge i ro, hypoksemi.

Symptomer på respirasjonssvikt (DN)

Tegn på respirasjonssvikt kan direkte avhenge av årsakene til forekomst, type og alvorlighetsgrad. De karakteristiske tegnene på respirasjonssvikt inkluderer:

• påvisning av hypoksemi;
• påvisning av hyperkapnia;
• svakhetssyndrom og / eller tretthet i luftveiene.
• kortpustethet
• hevelse

Hypoksemi manifesteres hovedsakelig i form av "blåaktig" hudfarge, hvis grad uttrykker DN's alvorlighetsgrad. Det observeres med en reduksjon i delvis trykk av oksygen i arteriell blod i hyperkapnia, en økning i hjerterytmen (takykardi), søvnforstyrrelser (apné), kvalme eller spasmer i hjernen. Den raske økningen i det arterielle blodpartialtrykket av karbonmonoksid (karbondioksid) kan føre til en tilstand med det såkalte hypercapnic koma, noe som kan føre til utvikling av hjerneødem.

Med et syndrom av svakhet og / eller tretthet i luftveiene, oppstår en økning i luftveisfrekvensen (BH), noe som fører til aktiv involvering av hjelpemuskler i prosessen med inhalasjon (muskler i øvre luftveier, nakkemuskler og magemuskler er involvert). En pustefrekvens på mer enn 25 pust i minuttet kan være det første tegnet der tretthet i luftveiene oppstår. Hvis respirasjonsfrekvensen. Pasientens kortpustethet kjennes hovedsakelig som mangel på luft (oksygen) ved overdreven pusteinnsats. Pustebesvær hos en pasient, hvis han har respirasjonssvikt, blir observert både under fysisk anstrengelse, og i en tilstand av rolig kropp.

Ødem hos pasienten vises i de sene stadiene av kronisk respirasjonssvikt med manifestasjon av hjertesvikt.

Komplikasjoner av respirasjonssvikt

Åndedrettssvikt er en nødsituasjon som truer pasientens helse og liv. I tilfelle svikt i å gi rettidig gjenopplivning omsorg, kan NAM føre til død av en person.

Et langvarig forløp, samt progresjon av kronisk respirasjonssvikt (CDI), kan føre til utvikling av hjertesvikt. Dette skjer som et resultat av ikke fullstendig men delvis oksygentilførsel til hjertemuskelen og med dens konstante overbelastning.

Å redusere det delvise oksygentrykket i alveolar luften og unormal ventilasjon av pasientens lunger med respirasjonssvikt, kan føre til utvikling av pulmonal hypertensjon. Overdreven vekst av høyre hjertekammer i hjertet, samt en ytterligere reduksjon i sammentrekningene, fører til utvikling av et lungehjerte, som manifesterer seg i en økning i trykket i lungesirkulasjonen.

Diagnose av respirasjonssvikt

I begynnelsen av diagnosen DN samler en spesialist spesialist grundig informasjon om den fysiske, mentale og sosiale utviklingen til pasienten og dens samtidige sykdommer for å identifisere mulige årsaker til respirasjonssvikt. Som et resultat av undersøkelsen av pasienten, observerer legen om det er tegn på “blåaktig” hudfarge (tegn på cyanose), vurderer frekvensen av luftveiene og kontrollerer om hjelpemuskelgrupper er involvert i pusten. hudfarge (tegn på cyanose), vurderer frekvensen av åndedrettsmusklene, sjekker om hjelpemuskelgrupper er involvert i pusten.

Det neste stadiet av diagnosen er gjennomføring av funksjonelle tester for å studere funksjonene til ekstern respirasjon. Spirometri og topp strømmetri, som gjør det mulig å vurdere lungens evne til ventilasjon. I dette tilfellet måles det:

• maksimal luftmengde som kan tas inn i lungene etter maksimal utpust,
• pustevolum per minutt,
• hastigheten på luftbevegelse i forskjellige deler av luftveiene under dyp utånding "gjennom kraft" med høy hastighet og.

Laboratorieanalyse av gasssammensetningen i blodet, er en nødvendig diagnostisk test i diagnosen respirasjonssvikt.

Prediksjon og forebygging av respirasjonssvikt

Åndedrettssvikt kan føre til alvorlige komplikasjoner av forskjellige sykdommer, og fører også ofte til død. Respirasjonssvikt utvikler seg hos 30% av pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

En ugunstig prognose hos pasienter med respirasjonssvikt der neuromuskulære sykdommer utvikler seg (amyotrofisk lateral sklerose, myotoni, etc.). Hvis du ikke følger den anbefalte legebehandlingen, kan døden skje i løpet av 1 år..

For andre patologier som forårsaker utvikling av DN, er legenes prognose forskjellig, selv om det ikke kan benektes at respirasjonssvikt er en faktor som reduserer forventet levealder for pasienter hvis de ikke holder seg til anbefalingen fra den behandlende legen om terapi..

Forebygging av utviklingen av DN sørger for utelukkelse av mekanismen for kjernedannelse, utvikling av sykdommen og dens individuelle manifestasjoner, samt årsakene til dens forekomst.

Behandling av respirasjonssvikt

Behandling av pasienter med DN inkluderer:
• restaurering og vedlikehold av en optimal ventilasjonstilstand i lungene for livsstøtte i kroppen og prosedyren for oksygenmetning i blodet.
• behandling av en rekke sykdommer som var den viktigste årsaken til utvikling av respirasjonssvikt (lungebetennelse, eksudativ pleurisy, pneumothorax, kronisk inflammatorisk prosess i bronkiene og lungevev, etc.).

Hvis du finner tegn:

• hypoksemi;
• svakheter og / eller tretthet i luftveiene.
• kortpustethet;
• innledende ødem i kroppen

erfarne leger anbefaler oksygenbehandlingsøkter ved bruk av oksygenspray eller en oksygenkonsentrator.

Oksygeninhalasjoner bør gis i konsentrasjoner som opprettholder oksygentrykket i arteriell blod fra 55 til 60 mmHg, med nøye overvåking av pH og deltrykk av karbondioksid i arteriell blod (PaCO2) til pasienten. Hvis pasienten er i stand til å puste uavhengig, tilføres oksygen til ham gjennom en maske eller gjennom nesekanyler, i koma, tilføres oksygen sammen med en kunstig lungeventilasjon (IVL).

Sammen med oksygenbehandlingsøkter (oksygenbehandling) bør følgende prosedyrer utføres:

• brystmassasje;
• inhalasjonsbehandling (en inhalator med forstøver er nødvendig)
• fysioterapi;
• bronkiesekresjonen "suges inn" gjennom et endobronkoskop;
• prosedyrer som kan forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene (det er nødvendig å foreskrive antibakterielle medisiner, bronkodilatorer, mukolytika;

Prosessen med videre behandling av respirasjonssvikt tar sikte på å adressere årsakene til denne respirasjonssvikt..

Hva er det beste valget for oksygenbehandling mot respirasjonssvikt?

Oksygenbokser er et budsjett og praktisk behandling for respirasjonssvikt. De krever ikke tilpasning, spesiell håndtering, vedlikehold, de er praktiske å ta med seg. Nedenfor er et utvalg av de mest populære modellene av oksygenbokser:

Det er imidlertid verdt å vurdere at oksygenspray har noen ulemper. For det første har sprayboksene en tendens til å gå tom - i gjennomsnitt kan en ni-liters spray være i 70 - 100 pust, og hvis du trenger en lang behandling, trenger du et stort utvalg av dem. For det andre, hvis DN er en samtidig virkning på en annen sykdom, vil kassettene sannsynligvis være ubrukelige..

I slike tilfeller har oksygenkonsentratorer en ubestridelig fordel. Dette er enheter som produserer oksygenanrikede pusteblandinger fra omgivelsesluften. Slik oksygenbehandling kompenserer DN, noe som fører til en reduksjon i pustebesvær og rus:

Artikkelen ble utarbeidet av Gersjevitsj Vadim Mikhailovich
(lege thoraxkirurg, kandidat i medisinsk vitenskap).

Har du fortsatt spørsmål? Ring oss nå ved å ringe den avgiftsfrie linjen 8 (800) 100-75-76 og vi vil gjerne gi ekspertråd og svare på alle spørsmålene dine.

Obstruktiv bronkitt bunn

Relaterte og anbefalte spørsmål

1 svar

Nettstedsøk

Hva skal jeg gjøre hvis jeg har et lignende, men annerledes spørsmål?

Hvis du ikke fant informasjonen du trenger blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som ble presentert, kan du prøve å spørre legen et ekstra spørsmål på samme side hvis han er temaet til hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil legene våre svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter relevant informasjon om lignende problemer på denne siden eller gjennom nettstedets søkeside. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medisinsk portal 03online.com gir legekonsultasjoner i korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. For øyeblikket gir nettstedet råd innen 50 områder: allergolog, anestesilege, resuscitator, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetiker, gynekolog, homeopat, hudlege, pediatrisk gynekolog, pediatrisk nevrolog, pediatrisk kirurg, barnekirurg, pediatrisk kirurg, pediatrisk kirurg, pediatrisk kirurg, spesialist på smittsomme sykdommer, kardiolog, kosmetolog, logoped, ØNH-spesialist, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevrolog, nevrokirurg, nefolog, ernæringsfysiolog, onkolog, onkolog, ortopedisk traumekirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, psykolog, proktolog, prokolog, prokolog, prokolog,, radiolog, androlog, tannlege, trikolog, urolog, farmasøyt, fytoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer 96,7% av spørsmålene..

Åndedrettssvikt hos barn og voksne - typer, årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Hva er respirasjonssvikt??

Den patologiske tilstanden i kroppen, der gassutveksling i lungene forstyrres, kalles respirasjonssvikt. Som et resultat av disse lidelsene i blodet reduseres oksygennivået betydelig, og nivået av karbondioksid stiger. På grunn av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev, utvikler hypoksi eller oksygen sult i organer (inkludert hjerne og hjerte).

Normal blodgassammensetning i de første stadiene av respirasjonssvikt kan sikres ved kompenserende reaksjoner. Funksjonene til organene for ekstern respirasjon og hjertefunksjonene er nært beslektede. Derfor, med et brudd på gassutveksling i lungene, begynner hjertet å virke intenst, som er en av kompensasjonsmekanismene som utvikler seg under hypoksi.

Kompensatoriske reaksjoner inkluderer også en økning i antall røde blodlegemer og en økning i nivået av hemoglobin, en økning i minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Ved alvorlig respirasjonssvikt er kompensatoriske reaksjoner ikke nok til å normalisere gassutveksling og eliminere hypoksi; et dekompensasjonsstadium utvikles.

Klassifisering av respirasjonssvikt

I følge utviklingsmekanismen

På grunn av

• Obstruktiv respirasjonssvikt: denne typen respirasjonssvikt utvikler seg når det er hindringer i luftveiene for å la luft passere på grunn av krampe, innsnevring, kompresjon eller inntak av fremmedlegemer. I dette tilfellet svekkes respirasjonsapparatets funksjon: respirasjonsfrekvensen synker. Den naturlige innsnevringen av bronkienes lumen under utpust blir supplert med hindring på grunn av en hindring, så utpust er spesielt vanskelig. Årsaken til hindring kan være: bronkospasme, ødem (allergisk eller inflammatorisk), hindring av bronkiallumen med sputum, ødeleggelse av bronkialveggen eller dens sklerose.
• Restriktiv respirasjonssvikt (restriktiv): denne typen lungesvikt oppstår når det er begrensninger i utvidelse og innsynkning av lungevev som et resultat av effusjon i brysthulen, tilstedeværelsen av luft i brysthulen, vedheft, kyfosoliose (krumning av ryggraden). Respirasjonssvikt utvikler seg på grunn av en begrensning av inspirasjonsdybde.
• Kombinert eller blandet lungesvikt er preget av tilstedeværelsen av tegn på både hindrende og restriktiv respirasjonssvikt med en overvekt av en av dem. Det utvikler seg med langvarig lungesykdom..
• Hemodynamisk respirasjonssvikt utvikler seg med sirkulasjonsforstyrrelser som blokkerer ventilasjon av lungeområdet (for eksempel med lungeemboli). Denne typen lungeinsuffisiens kan også utvikle seg med hjertefeil, når arteriell og venøst ​​blod blandes..
• Den diffuse typen respirasjonssvikt oppstår ved patologisk fortykning av den kapillær-alveolære membranen i lungene, noe som fører til brudd på gassutvekslingen.

Ved gasssammensetning av blod

Forløpet av sykdommen

Etter alvorlighetsgrad

Årsaker til respirasjonssvikt

Patogenese av respirasjonssvikt

Ofte utvikler respirasjonssvikt med redusert ventilasjon, noe som resulterer i et overskudd av karbondioksid (hypercapnia) og mangel på oksygen (hypoksemi) i blodet. Karbondioksid har en stor diffusjonsevne (penetrerende) evne. Derfor, med nedsatt lungediffusjon, forekommer sjelden hyperkapnia, oftere ledsages de av hypoksemi. Men diffusjonsforstyrrelser er sjeldne.

Et isolert brudd på ventilasjon i lungene er mulig, men som oftest er det kombinerte lidelser basert på brudd på ensartetheten av blodstrøm og ventilasjon. Dermed er respirasjonssvikt et resultat av patologiske endringer i ventilasjons / blodstrømningsforholdet.

Brudd i retning av å øke dette forholdet fører til en økning i fysiologisk død plass i lungene (områder av lungevev som ikke utfører sine funksjoner, for eksempel med alvorlig lungebetennelse) og akkumulering av karbondioksid (hypercapnia). En reduksjon i forholdet fører til en økning i shunting eller vaskulære anastomoser (ekstra blodstrømningsveier) i lungene, noe som resulterer i en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet (hypoksemi). Den resulterende hypoksemi er muligens ikke ledsaget av hypercapnia, men hypercapnia, som regel, fører til hypoxemia.

Dermed er mekanismene for respirasjonssvikt to typer gassutvekslingsforstyrrelser - hyperkapnia og hypoksemi.

diagnostikk

Symptomer på respirasjonssvikt

Symptomer på respirasjonssvikt avhenger ikke bare av årsaken til dens forekomst, men også av type og alvorlighetsgrad. De klassiske manifestasjonene av respirasjonssvikt er:

• tegn på hypoksemi (redusert oksygennivå i arteriell blod);
• tegn på hyperkapnia (økte nivåer av karbondioksid i blodet);
• dyspné;
• respirasjonsmuskler svakhet og utmattelsessyndrom.

Hypoksemi manifesteres ved cyanose (cyanose) i huden, hvis alvorlighetsgrad tilsvarer alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt. Cyanose vises med et redusert delvis oksygentrykk (under 60 mmHg). Samtidig dukker det også opp en økning i hjerterytmen og en moderat reduksjon i blodtrykket. Med en ytterligere reduksjon i oksygenpartialtrykket bemerkes hukommelsesnedsettelse, hvis det er under 30 mm Hg. Art., Da har pasienten et bevissthetstap. På grunn av hypoksi utvikles dysfunksjoner i forskjellige organer.

Hypercapnia manifesteres av økt hjerterytme og søvnforstyrrelse (døsighet på dagtid og søvnløshet om natten), hodepine og kvalme. Kroppen prøver å kvitte seg med overflødig karbondioksid ved hjelp av dyp og hyppig pusting, men det er også ineffektivt. Hvis nivået av delvis trykk av karbondioksid i blodet stiger raskt, kan økt cerebral sirkulasjon og økt intrakranielt trykk føre til hjerneødem og utvikling av hypocapnic koma.

Pustebesvær forårsaker en følelse av luftmangel hos pasienter, til tross for økte luftveisbevegelser. Det kan bemerkes både under trening og i ro..

Syndromet ved svakhet og tretthet i luftveiene er preget av økt pust over 25 per minutt og deltakelse i åndedrettsinnretningen av hjelpemuskulaturen (magemuskler, nakkemuskler og øvre luftveier). Ved en respirasjonsfrekvens på 12 per minutt, kan forstyrrelser i respirasjonsrytmen oppstå med den påfølgende stoppen.

De sene stadiene av kronisk lungesvikt er preget av et symptom som utseende av ødem på grunn av tilsetning av hjertesvikt.

Akutt og kronisk respirasjonssvikt

Akutt respirasjonssvikt

Akutt respirasjonssvikt oppstår og øker raskt, i løpet av noen timer eller til og med minutter. Denne tilstanden er farlig for pasientens liv og krever øyeblikkelig intensive medisinske (eller gjenoppliving) tiltak. Denne tilstanden kan også noteres ved forverring av kronisk respirasjonssvikt. Kompensasjonsmekanismer og maksimal respirasjonsspenning kan ikke gi kroppen den nødvendige mengden oksygen og fjerne riktig mengde karbondioksid fra kroppen.

Akutt respirasjonssvikt kan forekomme hos helt friske mennesker når de utsettes for ekstraordinære faktorer: kvelning (kvelning) på grunn av fremmedlegeme aspirasjon og luftveisobstruksjon; asfyksi når man drukner eller henger; med kompresjon av brystet i steinsprut, med traumatiske skader i brystet.

Akutt respirasjonssvikt kan utvikle seg med forgiftning, nevrologiske sykdommer, hjerte- og lungesykdommer i den postoperative perioden.

Skille mellom primær og sekundær akutt respirasjonssvikt.

Primær akutt respirasjonssvikt kan forårsake:

• respirasjonsdepresjon på grunn av smerter (brystskade);
• hindring av øvre luftveier (bronkitt med nedsatt sputumproduksjon, fremmedlegeme, laryngeal ødem, aspirasjon);
• nedsatt lungefunksjon (massiv lungebetennelse, atelektase eller en kollapset lunge);
• dysfunksjon i respirasjonssenteret (traumatisk hjerneskade, elektrisk skade, overdose av medikamenter og narkotiske stoffer);
• dysfunksjon i luftveiene (stivkrampe, botulisme, polio).

Sekundær akutt respirasjonssvikt er assosiert med patologiske tilstander som ikke er relatert til åndedrettsapparatet:

Kronisk respirasjonssvikt

Kronisk respirasjonssvikt utvikler seg gradvis over måneder og år, eller er et resultat av akutt svikt med ufullstendig restitusjon. I lang tid kan det manifestere seg som hypoksemi og kortpustethet I-II-grad bare under forverring av bronkopulmonal sykdom, hvis forløp avhenger av frekvensen av økning i manifestasjoner av kronisk respirasjonssvikt..

Årsaker til kronisk respirasjonssvikt:

• bronkopulmonale sykdommer (lungebetennelse, bronkitt, tuberkulose, emfysem, pneumosklerose og andre);
• økt trykk i lungesirkulasjonen;
• lungevaskulitt (betennelse i vaskulærveggen i blodårene i lungene);
• patologi av perifere nerver, muskler (poliomyelitt, myasthenia gravis);
• sykdommer i sentralnervesystemet.

Åndedrettssvikt hos barn

Årsaker og typer respirasjonssvikt hos barn

Barn har mange grunner til å utvikle respirasjonssvikt. De kan være:

• sykdommer i øvre eller nedre luftveier;
• cystisk fibrose (arvelig kronisk lungesykdom);
• krenkelse av luftveiens tålmodighet (med oppkast eller støping i luftrøret eller bronkiene i innholdet i magen, inntak av fremmedlegeme; med tilbaketrekning av tungen);
• pneumothorax og pyothorax (luft eller pus som kommer inn i brysthulen når lungen er skadet eller sprenger);
• bryst traumer;
• skader og sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet;
• myasthenia gravis (autoimmun sykdom med alvorlig muskelsvakhet) og muskeldystrofi (medfødt sykdom med muskelsvakhet).

De viktigste mekanismene for utvikling av respirasjonssvikt hos barn er hypo- eller hypercapnia og hypoxemia. Dessuten skjer hyperkapnia ikke uten samtidig hypoksemi. Hypoksemi utvikler seg ofte i kombinasjon med hypocapnia.

Åndedrettssvikt hos barn er delt inn i obstruktiv, ventilerende (ekstrapulmonal opprinnelse) og parenkymal.

Årsaken til hindrende respirasjonssvikt kan være bronkospasme og hevelse i slimhinnen i sykdommen (bronkitt, bronkial astma, laryngotracheitis); klemming av helt sunne luftveier (av et fremmedlegeme i bronkiene og i spiserøret); medfødte misdannelser (aortadobling, etc.). En kombinasjon av flere mekanismer kan også bemerkes (hevelse i slimhinnen og nedsatt utstrømning av sputum).

Ved parenkymal respirasjonssvikt påvirkes alveolene og kapillærene i lungevevet hovedsakelig med utseendet til en blokk for overføring av oksygen fra alveolene til blodet. Det patofysiologiske grunnlaget for syndromet er en reduksjon i samsvar og en reduksjon i lungens funksjonelle kapasitet.

Ventilasjons respirasjonssvikt oppstår når den neuromuskulære kontrollen av prosessen med ekstern respirasjon forstyrres. Årsakene til dette bruddet kan være:

• hemming av respirasjonssenteret i den inflammatoriske prosessen (betennelse i hjernestoffet - hjernebetennelse), forgiftning (barbiturater), hjernesvulster, traumatiske hjerneskader;
• skade på det ledende nervesystemet (med polio);
• nedsatt overføring av en impuls fra en nerve til en muskel (med myasthenia gravis eller under påvirkning av muskelavslappende midler);
• skade på luftveiene (med muskeldystrofi). Hypoventilering kan føre til skader i kosteskjelettet, tarmparese (på grunn av mellomstandshøyden), pneumothorax eller hemothorax. I alle disse tilfellene utvikler en kombinasjon av hyperkapnia og hypoksemi..

Hos barn skjer utviklingen av respirasjonssvikt raskere enn hos voksne med samme situasjon. Dette skyldes de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barnets kropp: et smalt lumen i bronkiene, en mer uttalt tendens til hevelse i slimhinnen og utskillelse av slimhinnen. Disse faktorene fører til rask utvikling av hindringer..

Svakere luftvesmuskler, en høytstående membran og utilstrekkelig utviklede elastiske fibre i lungevevet og bronkialveggen hos barn forårsaker mindre enn hos voksne pustedybde. Av denne grunn oppnås økt ventilasjon hos barn på grunn av økt pust, i stedet for å øke dybden.

Barn har en mer intens metabolisme, og det er grunnen til at oksygenbehovet er høyere. Behovet for det øker enda mer under en sykdom, noe som bidrar til utvikling av respirasjonssvikt. Hypoksemi fører raskt til hypoksi og dysfunksjon i forskjellige organer (spesielt hjerte- og sentralnervesystemene). Luftveier når raskt dekompensasjonen.

Alvorlighetsgrad av respirasjonssvikt hos barn

De kliniske symptomene på respirasjonssvikt hos barn avhenger av alvorlighetsgraden.

Åndedrettssvikt i første grad manifesteres av kortpustethet, hjertebank, blåaktig skjær i huden i nasolabialtrekanten og spenning i nesevingene ved den minste anstrengelse. Blodtrykket forblir normalt, delstrykket av oksygen synker til 65-80 mm Hg.

Grad II respirasjonssvikt er preget av utseendet på kortpustethet og økt hjertefrekvens i ro, økt blodtrykk, nasolabial trekant og spikerstenger med en blåaktig fargetone, huden er blek, spenning og angst hos barnet bemerkes, men slapphet og nedsatt muskeltone kan noteres. Det minuttlige pustevolumet økes (opp til 150-160%), det delvise oksygentrykket reduseres til 51-64 mm Hg, det delvise trykket av karbondioksid er normalt eller økes litt (opptil 50 mm Hg) Oksygenbehandling har en effekt: tilstanden til barnet forbedres og gassammensetningen i blodet normaliseres.

Med III grad av respirasjonssvikt, uttalt kortpustethet, pust med deltakelse av hjelpemuskler, forstyrres pustens rytme, pulsen blir raskere, blodtrykket reduseres. Forholdet mellom antall pust per minutt og hjertefrekvensen er 1: 2. Luftveisraten synker på grunn av arytmi og respirasjonsstans. Huden er blek, diffus blåhet i huden og slimhinner, marmorering av huden kan bemerkes. Barnet blir hemmet, sløv. Partialtrykket av oksygen reduseres til 50 mm Hg, og karbondioksid økes til 75-100 mm Hg. Oksygenbehandling har ingen effekt.

Åndedrettsinsuffisiens i fjerde grad, eller hypoksisk koma, er preget av utseendet på jordnær farge i huden, blåhet i ansiktet, utseendet på blå-lilla flekker i bagasjerommet og ekstremiteter. Bevissthet er fraværende. Krampaktig pust med langvarig luftveisstans. Åndedrettsfrekvensen er 8-10 per minutt. Pulsen er trådlignende, hjerterytmen akselereres eller bremses. Blodtrykket reduseres betydelig eller oppdages ikke. Partialtrykket av oksygen er under 50 mm Hg, og karbondioksid er over 100 mm Hg. st.

Akutt respirasjonssvikt i alle aldre og av en hvilken som helst grunn av forekomst krever obligatorisk sykehusinnleggelse av barnet. Ved kronisk respirasjonssvikt med I-II alvorlighetsgrad er det mulig å behandle et barn hjemme.

Åndedrettssvikt hos nyfødte

Åndedrettssvikt hos nyfødte manifesterer seg i form av luftveis distress syndrom. Oftest blir det observert hos premature babyer, fordi Hos slike barn har ikke det overflateaktive systemet (biologisk aktivt stoff som fôrer alveolene) tid til å modnes. På grunn av mangel på overflateaktivt middel, avtar alveolene på pusten, området for gassutveksling i lungene avtar, noe som fører til hyperkapnia og hypoksemi.

Ikke bare svangerskapsalder ved fødselen er viktig, men også fosterhypoksi under fosterutviklingen. Hypoksi kan føre til vasospasme, inaktivering av overflateaktivt middel i alveolene.

Åndedrettssvikt hos en nyfødt kan også utvikle seg med aspirasjon (komme inn i luftveiene) av fostervann, blod eller meconium (babyens opprinnelige avføring), som skader overflateaktivt middel og forårsaker luftveisobstruksjon. Forekomst av luftveislidelser kan også bidra til en forsinkelse i sugningen av en nyfødt respirasjonsvæske.

Misdannelser i luftveiene (neseoverganger, fistler mellom luftrøret og spiserøret, underutvikling eller mangel på lunger, diafragmatisk brokk, polycystisk lungesykdom) forårsaker akutt utvikling av luftveisvikt de første dagene og til og med timer etter fødselen.

Manifestasjonene av respirasjonsdødssyndrom hos nyfødte er oftest:

• aspirasjonssyndrom;
• atelektase av lungene;
• hyalin membran sykdom;
• lungebetennelse;
• ødematøst hemoragisk syndrom.

Atelektase (kollapset lunge) - områder i lungen som ikke har kommet seg innen 48 timer etter fødselen eller som har kommet seg etter første pust. Årsaken til denne patologien er: et underutviklet respirasjonssenter, umodenhet i lungene eller mangel på overflateaktivt middel (hos premature babyer). Atelektaser kan være store og små.

Hyalino-membranøs sykdom er avsetning i alveolene og små bronkioler av et hyalinlignende stoff. Bidra til utviklingen av sykdommen fosterhypoksi, umodenhet i lungene, nedsatt syntese av overflateaktivt middel. Etter 1-2 timer fra fødselsøyeblikket vises luftveisplager og øker gradvis. Enhetlig mørkgjøring av lungene med forskjellige intensiteter vises på røntgenbildet, på grunn av hvilken membranen, hjertets konturer og store kar blir usynlige.

En av de mest alvorlige manifestasjonene har ødematøst hemoragisk syndrom. Hypoksemi fører til økt kapillær permeabilitet og akkumulering av overflødig væske i lungevevet. Dette letter det også ved en nedgang i proteinnivåer, hormonelle lidelser, hjertesvikt og akkumulering av under oksyderte produkter i kroppen. De kliniske manifestasjonene av sykdommen er: pustebesvær ved deltakelse av hjelpemuskler, forstyrrelse i luftveisrytme med stopp, blekhet og blåaktig hudfarge, forstyrrelse i hjerterytmen, kramper, svelge og sugende lidelser.

Lungebetennelse hos nyfødte er intrauterin og postnatal. Intrauterine infeksjoner utvikler seg sjelden: med cytomegalovirusinfeksjon, listeriose. Oftere oppstår lungebetennelse etter fødselen. Ulike patogener kan forårsake lungebetennelse: virus, bakterier, sopp, pneumocyster, mykoplasmer. I de fleste tilfeller er det en kombinasjon av patogener. Lungebetennelse hos nyfødte manifesteres av feber, hypoksi, hypercapnia, en økning i antall hvite blodlegemer i blodet.

Når de første tegnene på luftveissykdommer dukker opp hos en nyfødt, startes oksygenbehandling (som gir kontroll over gassammensetningen i blodet). For å gjøre dette, bruk inkubator, maske og nesekateter. Ved alvorlig luftveisnød og ineffektivitet med oksygenbehandling er en ventilator koblet til.

I komplekset av terapeutiske tiltak brukes intravenøs administrering av nødvendige medisiner og overflateaktive preparater (Kurosurf, Exosurf).

For å forhindre respirasjonssyndrom hos en nyfødt med en trussel om for tidlig fødsel, blir gravide foreskrevet glukokortikosteroid medikamenter.

Behandling

Behandling av akutt respirasjonssvikt (akuttbehandling)

Behandling av kronisk respirasjonssvikt

Hovedoppgavene i behandlingen av kronisk respirasjonssvikt er:

• eliminering av årsaken (hvis mulig) eller behandling av den underliggende sykdommen som fører til respirasjonssvikt;
• luftveis tålmodighet;
• sikre normal oksygentilførsel.

I de fleste tilfeller er det nesten umulig å eliminere årsaken til kronisk respirasjonssvikt. Men det er mulig å iverksette tiltak for å forhindre forverring av en kronisk sykdom i bronkulmonalt system. I alvorlige tilfeller må du ta lungetransplantasjon.

For å opprettholde luftveggets tålmodighet brukes medisiner (utvidende bronkier og sputumfortynning) og såkalt åndedrettsbehandling, som inkluderer forskjellige metoder: postural drenering, sputum sug, pusteøvelser.

Valget av respirasjonsbehandlingsmetode avhenger av arten av den underliggende sykdommen og pasientens tilstand:

• For postural massasje inntar pasienten en sittestilling med vekt på hendene og lener seg fremover. Assistenten holder et klapp på ryggen. Denne prosedyren kan utføres hjemme. Du kan bruke en mekanisk vibrator.
• Med økt sputumdannelse (med bronkiektase, lunge-abscess eller cystisk fibrose), kan du også bruke "hosteterapi" -metoden: etter 1 stille utpust, bør 1-2 tvangsutåndinger gjøres, etterfulgt av avslapning. Slike metoder er akseptable for eldre pasienter eller i den postoperative perioden..
• I noen tilfeller er det nødvendig å ty til sputum fra luftveiene ved tilkobling av en elektrisk sugepumpe (ved hjelp av et plastrør som er satt gjennom munnen eller nesen i luftveiene). På denne måten fjernes sputum også med en trakeostomirør hos en pasient.
• Åndedrettsgymnastikk er nødvendig for å takle kroniske hindrende sykdommer. For å gjøre dette, kan du bruke enheten "insentivspirometer" eller intensive pusteøvelser fra pasienten selv. Metoden for å puste med halvlukkede lepper brukes også. Denne metoden øker trykket i luftveiene og forhindrer dem i å falle.
• For å sikre normalt partielt oksygentrykk brukes oksygenbehandling - en av hovedmetodene for å behandle respirasjonssvikt. Det er ingen kontraindikasjoner for oksygenbehandling. Brukes til innføring av oksygen nese cannulas og masker.
• Av medisinene som ble brukt Almitrin - det eneste stoffet som kan forbedre det delvise oksygentrykket i lang tid.
• I noen tilfeller må alvorlig syke pasienter kobles til en respirator. Enheten leverer selv luft til lungene, og pusten utføres passivt. Dette redder pasientens liv når han ikke kan puste på egen hånd.
• Obligatorisk behandling er virkningen på den underliggende sykdommen. For å undertrykke infeksjon brukes antibiotika i samsvar med følsomheten til bakteriefloraen isolert fra sputum..
• Kortikosteroider for langvarig bruk brukes hos pasienter med autoimmune prosesser, med bronkialastma.

Når du forskriver behandling, er det nødvendig å ta hensyn til ytelsen til det kardiovaskulære systemet, kontrollere mengden væske som konsumeres, og om nødvendig bruke medisiner for å normalisere blodtrykket. Med en komplikasjon av respirasjonssvikt i form av lungehjerteutvikling, brukes diuretika. Ved å foreskrive beroligende midler kan legen redusere oksygenbehovet..