Eleven - struktur, funksjoner, diagnose av sykdommer


Det menneskelige visuelle apparatet er en kompleks og unik mekanisme. Det gir oss muligheten til å se tydelig og tydelig verden rundt oss. Dette skjer imidlertid bare hvis alle elementene er sunne og fungerer jevnt. En av de viktigste delene av synsorganet er eleven. Det er hans ansvar å bestemme mengden lys som trenger inn i netthinnen. Elementet er også ansvarlig for hvor tydelig en person ser objekter rundt seg..

Øyeelev - hva er det?

Dette er et lite rundt hull i midten av iris. Når elevene smalner og ekspanderer, regulerer øyet volumet av lysstrømmen som trenger gjennom synets organ, og lysstyrken på netthinnen kontrolleres.

Struktur

Elementet er kjent for sin inkonsekvens i diameter; størrelsen varierer avhengig av lysstyrken på belysningen. Hva er en elev? Dette er en slags diafragma fra det visuelle apparatet. Følgelig er definisjonen av "struktur" ikke helt passende. Tross alt er eleven ikke et anatomisk element, men et vanlig hull i midten av iris.

Iris i seg selv er den fremre delen av koroidet som ligger mellom det fremre kammeret i øyet og linsen. Pigmentceller er konsentrert i det, og bestemmer skyggen av synsorganet.

Grunnlaget for iris er to grupper av muskelfibre som gir en endring i elevens størrelse. Den første ligger i form av en konsentrisk sirkel langs hullets diameter og er ansvarlig for dets innsnevring. Musklene i den andre gruppen avviker radialt fra sfinkteren og gir elevutvidelse.

Under normale lysforhold er diameteren på hullet omtrent tre millimeter. Avhengig av lysstrømmenes lysstyrke, varierer den imidlertid i området fra to til åtte millimeter. Hos spedbarn er hullstørrelsen omtrent 2 mm, belysningsnivået påvirker praktisk talt ikke det (diameteren forblir statisk).

Hvilken funksjon utfører eleven?

Elementet har to hovedoppgaver: utvidelse (mydriasis) og innsnevring (myose). På grunn av dette regulerer hullet strømmen av lysstråler som trenger inn i det visuelle apparatet.

Lav lysintensitet fører til en økning i pupillens diameter og lar deg tydelig se gjenstander. Hvis lysstrømmen er for lys, smalner hullet på refleksnivået. Dette minimerer strømmen av lys til netthinnen og gir høy synsskarphet. En slik beskyttelsesmekanisme forhindrer også skadelige effekter på netthinnen ved for intens belysning og bidrar til å unngå brannskader.

Mange har et logisk spørsmål: hvorfor er eleven svart. Årsaken er at et minimum av lys kommer inn i hullet. Følgelig er øyeeplet mørkt, så eleven ser svart ut.

En annen viktig funksjon av elementet er evnen til å sile strømningene som trenger gjennom den perifere delen av linsen. Dette gjør det mulig å kompensere for sfæriske forvrengninger. Med andre ord elimineres en slik ulempe som en glød rundt gjenstander..

Hvis eleven øker i størrelse i skumringen, reduseres fargeoppfatningen og synsskarpheten forverres. Dette øker imidlertid netthinnenes evne til å oppfatte lys med lav intensitet. En person får muligheten til å navigere i rommet og å skille silhuettene til store gjenstander.

Pupillærrefleks og dens betydning

Hullets diameter avhenger av lysets grad og reguleres av pupillrefleksen. Det er to typer reaksjoner:

  • Rett. Irisens elev reagerer direkte på lys ved å endre størrelse.
  • Vennlig Hullet i det andre øyet (som lyset ikke trenger gjennom) smalner eller utvides utover "selskapet" med et annet øye, som får en lysirriterende.
To muskler i iris (sfinkter og dilator) er ansvarlige for refleksen, fibrene i oculomotor nerven gir en forbindelse med sentralnervesystemet. Reduksjonen i hullets størrelse skjer under påvirkning av den parasympatiske delen av nerven, og økningen i diameter utføres ved eksponering for det sympatiske området.

Eleven kan endres ikke bare under påvirkning av lys, en lignende reaksjon blir observert på andre stimuli. For eksempel smalner det hvis en person prøver å fokusere øynene på objekter i nærheten. I dette tilfellet trenger hoveddelen av lyset gjennom det sentrale området av netthinnen, noe som muliggjør maksimal synsskarphet.

Symptomer på elevsykdommer

Patologier av hullene i iris gjør seg gjeldende i følgende manifestasjoner:

  • Endring i elevform.
  • Anisocoria utvikling.
  • Dannelsen av vedheft på iris.

Diagnostisering av elevsykdommer

For å bestemme årsaken til sykdommens begynnelse, forskriver leger en rekke prosedyrer til pasienten:

  • Sykehistorie, ekstern undersøkelse av pasienten. Analysen av hullenes størrelse og symmetri.
  • Testing av reaksjonen fra eleven til en endring i lysnivået.
  • Vurdering av konvergens (evnen til å fokusere blikket på objekter i nærheten) og overnatting (analyse av synsskarphet på forskjellige avstander).
  • Pupillometri. Måling av hulldiameter.

Elevesykdommer

Hvis en del av refleksbuen påvirkes som et resultat av traumer, patologi eller kirurgi, kan en person møte en av anomaliene i hullet i iris.

mydriasis

Økningen i pupillens diameter. Plagene kan være av fysiologisk opprinnelse, for eksempel en naturlig reaksjon på glede, frykt, smerte eller patologisk. Den siste tilstanden observeres med utviklingen av visse sykdommer:

  • migrene;
  • glaukom;
  • skade på oculomotor nerven;
  • asfyksi.
I tillegg observeres ekspansjon av elever med alkohol og ruspåvirkning, som et resultat av medisinering. En økning i hullets diameter kan sees i det ene øyet eller begge deler.

Årsaker til utvidelsen av eleven inkluderer hjernepatologier: hjernebetennelse, neoplasmer, cyster osv. Filmelskere må ha lagt merke til atferden til ambulanseansatte. Når de ankommer scenen, sjekker legene først elevens respons på lys og størrelse.

Et lite avvik fra normen signaliserer besvimelse, men de "glass" øynene er et tegn på en alvorlig tilstand.

Elevenes innsnevring er fysiologisk eller patologisk. De vanligste årsakene til sykdommen:

  • lys belysning av rommet;
  • hypermetropia;
  • utmattelse;
  • sove;
  • spedbarns- eller senil alder.

Også en endring i diameteren på hullet i iris oppstår som et resultat av å ta medisiner som påvirker øyemuskulaturen. Paralytisk miose blir diagnostisert med fullstendig eller delvis tap av motorisk evne til dilatatoren.

Med en lukkespasme observerer leger en nedgang i eleven. En lignende tilstand er karakteristisk for dannelsen av neoplasmer i hjernen, utvikling av hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse eller epilepsi..

anisocoria

En tilstand preget av forskjellige elevstørrelser. For noen mennesker er dette ganske enkelt et individuelt trekk ved strukturen i synsorganet. I dette tilfellet er avviket minimalt og merkes bare for optometristen under undersøkelsen. Med denne funksjonen skjer reguleringen av hullenes diameter asynkront.

Men i de fleste tilfeller signaliserer patologi en øyeskade eller utvikling av hjernesykdommer. Anisocoria kan være arvelig eller ervervet.

Dessuten observeres forskjellige elever hos pasienter som lider av en rekke sykdommer:

  • skade på synsnerven;
  • aneurisme;
  • neoplasma i hjernen;
  • nevrologiske plager.

Policory

Den doble eleven er den sjeldneste oftalmologiske avvik. Medfødt sykdom er preget av utseendet i midten av iris i to eller flere hull. Sykdommen er delt inn i falsk og sann.

I det første tilfellet er årsaken til utviklingen av patologi den ujevn lukking av hullet med en membran. Visuelt er det en følelse av at det er flere "hull". Dessuten er det bare en av dem som reagerer på lys..

Ekte polycoria er assosiert med utviklingen av øyeglasset. Formen til elevene kan være hvilken som helst (i form av en dråpe, en oval eller et nøkkelhull). Lysrespons observert i hvert hull.

Pasienter med lignende anomali føler ubehag, fordi et mangelfullt øye ser mye verre enn et sunt. Hvis antall hull er mer enn tre, og de har en størrelse på to millimeter, blir babyer opptil et år vanligvis foreskrevet kirurgi. Voksne pasienter får foreskrevet bruk av spesielle korrigerende linser.

Andre endringer

Det er en rekke patologiske avvik knyttet til eleven:

  • Endre formen på hullet. Oftest skjer dette som et resultat av skade på det visuelle apparatet eller som en konsekvens av en operasjon. Noen ganger er årsaken til avviket oftalmiske sykdommer.
  • Amavrotisk stillhet. Fraværet av en elevrefleks for lys. Diagnostisert som et resultat av blindhet..

Aldersfunksjoner

Ofte bemerker unge mødre at babyen har utvidet elever. Er et slikt symptom en årsak til panikk? I noen tilfeller, nei, hullet kan endre diameteren som et resultat av dårlig belysning i rommet og forklares noen ganger av økt nervøsitet i nervesystemet. For eksempel, når en baby ser et lyst eller skummelt leketøy, øker elevene refleksivt i babyen. Etter litt tid spretter de tilbake..

Hvis et slikt fenomen observeres regelmessig, er det verdt å besøke en optiker. Et symptom kan signalisere utviklingen av en nevrologisk abnormitet. I alle fall vil konsultasjonen definitivt ikke være.

Med alderen gjennomgår elevenes reaksjon på lys en endring. Hos ungdommer noteres den maksimale mulige hulldiameteren. Men hos eldre anses den innsnevrede eleven som normen.

Behandling

Selv etter å ha identifisert symptomene, vil legen ikke velge riktig behandlingsforløp uten å finne ut årsaken til utviklingen, årsaken til plagen. For eksempel er en smal elev et karakteristisk tegn for en rekke oftalmiske sykdommer. Noen ganger er det derfor nødvendig å gjennomgå en ekstra undersøkelse.

Bare ved å fastslå den sanne årsaken til avviket, velger legen et terapeutisk kurs for å gjenopprette optisk funksjon.

Konklusjon

Til tross for elevens minimumsstørrelse, spiller den en avgjørende rolle i menneskekroppen. Det er en rekke patologiske årsaker som får eleven til å utvide seg eller smale, så hvis du merker et lignende fenomen hos deg selv eller dine kjære, må du kontakte lege umiddelbart. Forsøm ikke i noen tilfeller farlige symptomer! Å søke medisinsk hjelp rettidig vil ikke bare redde syn, men også helse.

Etter å ha sett videoen, vil du få interessant informasjon om utvidelsen av elevene.

mydriasis

Mydriasis kalles elevutvidelse. Eleven reagerer på lysnivået ved å utvide (hvis det ikke er nok lys) eller innsnevre (i sterkt lys) - dette er en fysiologisk prosess. Elevene kan svare ved å øke størrelsen ikke bare på eksterne, men også på interne endringer, for eksempel utvider de seg når en person er stresset. Etter utvidelse går eleven tilbake til det normale. Men mydriasis er også patologisk, når den påfølgende innsnevringen ikke forekommer, i dette tilfellet fungerer den som et symptom på sykdommen.

Årsaker

Fysiologisk ekspansjon av eleven skjer i lite lys og når man ser på avstanden. Når en person opplever alvorlig stress, oppstår mydriasis under påvirkning av det sympatiske nervesystemet, øynene (elevene) utvides - ordtaket "frykt har store øyne" handler om det. Denne reaksjonen er normal, målet er å forbedre synet..

Fysiologisk mydriasis er alltid midlertidig, den varer så lenge stimulansens virkning, og når forholdene endrer seg (frykten går, lyset slås på), vender elevene tilbake til normal.

Elevenes fysiologiske ekspansjon er forårsaket av følgende faktorer:

  • mangel på belysning;
  • emosjonell opphisselse (både positiv og negativ);
  • stor overraskelse; økt oppmerksomhet på noe;
  • et blikk i det fjerne;
  • reaksjon på uventethet, for eksempel en skarp høy lyd;
  • pust godt inn.

Mydriasis kan være medisinsk eller medisiner. I dette tilfellet kalles han med vilje slik at øyelege kan foreta en undersøkelse av fundus eller utføre kirurgisk inngrep. Dilatasjon av elevene oppnås ved instillasjon (instillasjon) i øyet av stoffet, noe som forårsaker midlertidig lammelse av sphincteren til eleven - en sirkulær muskel som begrenser eleven. Slike medisiner inkluderer Midriacil, Irifrin, Tropicamide. Atropin har en lignende effekt, men brukes sjeldnere, siden virkningen varer mye lenger, opptil to uker, noe som kan føre til betydelig ulempe for pasienten. Noen ganger kan medisinsk mydriasis være en bivirkning av terapi, for eksempel i behandlingen av akkomodasjonsspasmer.

Årsakene til patologisk mydriasis er mange, inkludert:

  • rus med kjemikalier, karbonmonoksid;
  • overdose (rus) med visse medisiner (atropin, scopolamin, platifillin, efedrin);
  • narkotikabruk (hallusinogener, kokain, ecstasy, metamfetaminer, cannabis);
  • sykdommer i sentralnervesystemet (hjernesvulster, dislokasjonssyndrom, hjerneslag);
  • brudd på basen av skallen eller bane;
  • ryggmargsskader;
  • øyeball skade;
  • akutt oksygenmangel;
  • aneurisme av bakre bindearterie;
  • døende tilstand, koma;
  • preeklampsi (graviditetskomplikasjon);
  • medfødte patologier (hydrocephalus);
  • oftalmiske sykdommer (glaukom, nærsynthet, iridoplegi, betennelse i synsnerven, iridocyclitis, Bumke syndrom, Purfur du Petit syndrom, blindhet i forskjellige etiologier, ciliary muskel lammelse);
  • smittsomme sykdommer (tuberkulose, nevrosyfilis, botulisme, difteri, virusinfeksjoner);
  • patologier i nervesystemet (Adi-syndrom, epilepsi, Parkinsons sykdom, sympatikotoni, encefalopati, migrene, nevranopati i kranienerven);
  • systemiske sykdommer (multippel sklerose);
  • sykdommer i indre organer (nyre- og leversvikt, hjerte- og lungesykdommer, noen patologier i fordøyelsessystemet);
  • metabolske forstyrrelser (skjoldbrusk-patologi, diabetes mellitus).

skjemaer

Fysiologisk, medisinsk og patologisk mydriasis er beskrevet ovenfor. I tillegg er den ensidig og tosidig, asymmetrisk og symmetrisk, forbigående eller permanent.

I følge utviklingsmekanismen skilles følgende typer mydriasis;

Elevendringer

For tiden blir elevsyndrom assosiert med endringer i bredden, likheten, formen og reaksjonene til elevene stadig mer klinisk.

Hos friske mennesker er tilstanden til de bredeste elevene 9-12 år (gjennomsnittlig elevdiameter er 5 mm). Fra 10-14 år er det en kontinuerlig nedgang i størrelsen på elevene. I en alder av 15-24 år er gjennomsnittlig diameter på elevene 3,5-4 mm; 24-50 år gammel - 3 mm. Hos personer i alderen 50-80 år er elevene relativt smale i diameter (2,63 ± 0,06 mm) og gjennomgår ytterligere svak innsnevring, hvis rate for hvert femte år er fra 1 til 4% av dens diameter.
Patologien for elevens reaksjon er delt inn i amavrotisk, paralytisk og refleks immobilitet hos eleven.
Amavrotisk immobilitet hos eleven utvikler seg med skade på netthinnen og synsnerven i fravær av syn. Videre er eleven bred i det blinde øyet, det er ingen direkte reaksjon på lys, men det er vennlig, siden den sentrifugale delen av elevrefleksen er bevart. I det andre øyet bevares elevens direkte reaksjon på lys, men det er ingen vennlige.
Elevenes refleksimmobilitet er preget av skade på begge øyne med fravær av en direkte og vennlig reaksjon fra elevene på lys og deres ujevn utvidelse (anisocoria). Denne typen patologi utvikler seg med en nukleær lesjon av oculomotor nerven med rus, forgiftning, syfilis, diabetes, quadrupol svulster, syringomyelia og andre patologier.
Paralytisk immobilitet hos eleven oppstår når den sentrifugale delen av pupillrefleksen (oculomotor nerv, ciliary node, pupil sfinkter) påvirkes, mens mydriasis utvikler seg på den berørte siden, og det er ingen direkte og vennlige reaksjoner med disse reaksjonene som gjenstår i det andre øyet..

Elevutvidelse (Mydriasis)


Mydriasis kan oppstå på grunn av flere årsaker:

  • lammelse av lukkemuskelen til elevene assosiert med nederlaget for den parasympatiske pupillærmerken (det er ingen reaksjon fra elevene på lys);
  • irritasjon av den sympatiske pupillære innervasjonen - en spastisk variant av mydriasis (elevens reaksjon på lys er bevart);
  • funksjonssvikt i pupillens sfinkter i lyset, noe som kan skyldes tap av afferente pupillærneuroner, og i mindre grad - mesencefaliske innsatte nevroner. I dette tilfellet fører installasjonen av pilocarpine til en kraftig innsnevring av elevene.

Fysiologisk dilatasjon av eleven kan skyldes følgende faktorer.

  1. Aldersfaktor. Hos de aller fleste friske barn og unge er elevene utvidet. Øyne i denne perioden av livet har en karakteristisk glans, som indikerer hjertets aktivitet.
  2. Smertefaktor. Mange smertesyndromer er ledsaget av mydriasis på grunn av økt sekresjon av adrenalin. Kortvarig bilateral ekspansjon av pupillene med 1-2 mm observeres som respons på smertefull irritasjon i huden, testikkel (testikkel-hjerterefleks), med mekanisk irritasjon av svelgveggen (pupillær svelgrefleks), irritasjon i hornhinnen, konjunktiva, hud i øyelokkene (pupil trigeminal refleks).
  3. Den emosjonelle faktoren. Glede, frykt, irritasjon, sinne, indignasjon og mange andre emosjonelt mettede tilstander kan forårsake mydriasis. Alle av dem er assosiert med en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet og er godt kjent for leger og fysiologer..
  4. Brytningsindeks. På grunn av brytningsfeil er myopenes elever bredere enn emmetroper, og de sistnevnte er bredere enn hyperoptre.
  5. Cochlear-pupillary og vestibulo-pupillary faktorer. Som svar på lyden og irritasjonen av det vestibulære apparatet oppstår en kort og uskarp innsnevring av eleven til å begynne med, etterfulgt av et langsomt og betydelig utvalg av elevutvidelse. Mydriasis vedvarer i flere sekunder.
  6. Mydriasis med anestesi. I I- og IV-stadiene av anestesi noteres brede elever. Den resulterende mydriasen har et annet opphav. I trinn I blir det forklart av emosjonell stress, i trinn IV, av en overdose av anestesi og livstruende funksjonell torpiditet i de mesencefale delene av hjernen.
  7. Promortal mydriasis. På dødstidspunktet utvider elevene kraftig. Med mydriasis går en person bort, og gjør overgangen fra klinisk til biologisk død. Etter døden smalt elevene. Begrensningen av elevene begynner 2-3 timer etter endt liv.

Syndrom ledsaget av patologisk mydriasis

Symptomet på bilateral ekspansjon av eleven oppstår under påvirkning av forskjellige etiologiske og patogenetiske faktorer, så vel som farmakologiske preparater..

Sykdommene og syndromene som bilateral mydriasis utvikler seg inkluderer:

  • rus - utvidelsen av elevene skjer under påvirkning av store doser alkohol (det kan være en mydriatisk og myotisk variant), karbonsulfid, dinitrofenol;
  • botulisme (kap. 4);
  • forskjellige typer koma - tyrotoksisk, epileptisk, eklampsisk, lever, hypokloremisk og noen andre;
  • Redlich syndrom - preget av mydriasis og forsvinningen av reaksjonen til elevene på lys med et hysterisk anfall, ledsaget av sterk muskelspenning;
  • Flatau symptom - er et tegn på hjernehinnebetennelse og består i utvidelse av elevene med intens passiv bøying av hodet;
  • viscerale sykdommer - utvidelsen av elevene forekommer ved feber, akutte inflammatoriske prosesser, arteriell hypertensjon, dyspné, viscerale og nevrologiske tilstander ledsaget av smerter.

Bilateral utvidelse av eleven mens bevaring av pupillareaksjoner oppstår som respons på smertefull irritasjon i hud, testikkel, svelgvegg, hornhinne, bindehode, med et dypt pust eller stress. I dette tilfellet er utvidelsen av eleven ubetydelig (øker med 1-2 mm) og er av kort varighet. Lengre mydriasis forekommer med rabies, akutte sykdommer i organene i brystet og bukhulen, på grunn av irritasjon i den perifere sympatiske pupillomotorveien (kardiopulmonal patologi, kolecystitt, blindtarmbetennelse, etc.), samt på grunn av sympatikotoni med utvikling av sympatisk-binyre hypotalamisk krise (syndrom Kennon).
Bilateral mydriasis, kombinert med en endring i pupillreaksjoner på lys, utvikler seg med medfødt hypoplasi av pupillens sfinkter (oval pupillesyndrom), forskjellige typer koma, kollaps og besvimelse, dislokasjon av hjernen, quadrupole svulster, alkoholisme, psykiske lidelser, epilepsi, smittsomme sykdommer, ( sene stadier av syfilis) og forgiftning (metylalkohol, karbonmonoksid, dikloretan, dope frø, belladonna og bleket bær).
Bilateral mydriasis kan oppstå ved systemisk bruk av visse medikamenter (kloramfenikol, heksametonium, kinin, makrolider, adrenalin, fenylefrin, klonidin, kokain, dopamin, tyramin, atropin og andre M-antikolinergika)..
Symptomet på ensidig dilatasjon av eleven er av interesse for aktuell diagnose av sykdommer i sentralnervesystemet i følgende typer patologi:

  • Petit syndrom (det motsatte av Bernard-Horner syndrom) er preget av en triade av symptomer - ensidig utvidelse av eleven uten å forstyrre pupillreaksjoner på lys, innkvartering og konvergens, eksofthalmos og utvidelse av palpebral sprekk på siden av lesjonen. Det er forårsaket av irritasjon av den sympatiske innervasjonen i øyet - oftere i cilio-spinal sentrum, med to Roque-symptomer (det første på grunn av tuberkulose i lungens topp, det andre på grunn av hjerte- og aorta sykdommer), Buchmans symptom og noen andre;
  • oculomotor nerveparalyse - er preget av åtte symptomer: mydriasis, ptose, divergent strabismus, diplopi (med hevet øvre øyelokk), akkumulasjonslammelse (resulterer i nedsatt syn på nært hold), svekkelse av konvergens, mild eksofthalmos, begrensning av øyebevegelser oppover, innover og delvis ned. På syk side er det dessuten ingen direkte og vennlige reaksjon fra eleven på lys. Den spesifiserte lammelsen kan være kjernefysisk - i dekselet til hjernens pedikkel (på stedet for kjernen i det tredje paret) og stilken - langs selve nerven;

Når man differensierer dem, bør man ta hensyn til at kjernefysisk lammelse som regel er ufullstendig og ptose vises sist i tid. Ved stilkparalyse oppstår først ptose og påvirker både ytre og indre muskler i øyet, d.v.s. fullstendig lammelse blir observert. Lammelse II av det første paret av kraniale nerver oppstår med cerebrovaskulære forstyrrelser, hjernebetennelse, basal arachnoiditis, hodeskader, hjernesvulster;

  • Notnagel syndrom er preget av lammelse av oculomotor og block nervene (II og IV par av FMN), ataksi, hørselstap og vertikal nystagmus. Det blir observert med nederlaget til firedoblingen;
  • Syndrom av den overordnede orbitale fissuren, eller Rohon-Duvigno (steder av passering av III, IV, VI par av kraniale nerver og den øvre grenen av trigeminal nerven) - karakterisert ved en kombinasjon av fullstendig oftalmoplegi: total immobilitet av øyeeplet på grunn av skade på alle oculomotoriske nerver med bedøvelse av hornhinnen, århundre og frontotemporal område. Med spredning av prosessen til synsnerven, kan amaurose oppstå. Det observeres med svulster, arachnoiditis, hjernehinnebetennelse og skader i regionen av den overordnede orbital halsen;
  • Syndrom av den ytre veggen i kavernøs sinus, eller Foix syndrom (stedet for passering av III, IV, VI par kraniale nerver, den øvre grenen av trigeminal nerven, samler av de venøse cavernøse karene) - stagnasjon av ansiktsårene i peribitalregionen skjer med dannelse av kolossalt ødem i halvparten av ansiktet og uttalt fremspring fremspring av øyeeplet). Det kan også være et symptom på “poeng”. Det observeres med hypofysesvulster, aneurismer i den indre halspulsåren, brudd på hodebunnen av hodeskallen, suppuration av den viktigste sinusen, cavernøs sinus-trombose, purulent otitis media med overgangen av prosessen til den fremre kraniale fossa;
  • Weber vekslende lammelse - preget av utseendet på tegn på lammelse av det tredje paret av kraniale nerver på siden av fokuset og spastisk hemiplegi på motsatt side. Det bemerkes med et halvt nederlag av hjernen.
  • vekslende lammelse av Benedict - er preget av utseendet til lammelse av det tredje paret av kraniale nerver på siden av fokuset og cerebellar ataksi på motsatt side. Det bemerkes med et halvt nederlag av hjernestammen med fangsten av den røde kjernen;
  • optisk nevritt - preget av en reduksjon i synsskarphet, mydriasis, fargeblindhet, forsvinningen av den direkte reaksjonen fra eleven til lys, samtidig som en vennlig reaksjon opprettholdes. Det kan ofte være det første tegnet på multippel sklerose;
  • hjernerystelse - ensidig mydriasis indikerer enten et subdural hematom eller hjerneødem.
  • symptom på K. Baer - en bred elev og en merkbar utvidelse av palpebral sprekker finnes på siden av tractus hemianopsia med intrakraniell neoplasma;
  • Gjør symptom - paradoksal utvidelse av eleven når øyet lyser opp, observeres med cerebral syfilis og ryggmarg.

Unilateral mydriasis, kombinert med en endring i formen til eleven, oppstår på grunn av forvirring av øyeeplet, et akutt angrep av vinkellukende glaukom. I dette tilfellet er årsaken til utvidelsen av eleven direkte skade på sphincteren.
Unilateral mydriasis, kombinert med en endring i pupillary reaksjoner på lys, utvikler seg med skade på det tredje paret av kraniale nerver i regionen med den overlegne orbitale sprekker (traumer, svulster, cyster, inflammatoriske prosesser i bane), samt med tonic pupil syndrom Adie, syndromer i sylvisk akvedukt og hoppende "elev, med hemoragiske og iskemiske lidelser i hjernesirkulasjonen, hjerneskader (hjernerystelse, blåmerker, kompresjon), med cerebral syfilis (paradoksal utvidelse av eleven når han lyser opp øyet).
Ensidig mydriasis uten nedsatte pupillreaksjoner forekommer i Petit, Roque og Buchman syndromer, skade på ciliærknuten i virussykdommer (herpes, influensa), skader og inflammatoriske prosesser i bane og bihuler..

Pupillær innsnevring (miosis)

Myose utvikler seg med skade eller irritasjon av den autonome innervasjonen til elevene. Det er paralytisk miose som oppstår når dilatatoren til eleven er skadet på grunn av blokkeringen av dens sympatiske innervasjon, og spastisk miosis assosiert med spasmer i sphincteren til eleven på grunn av irritasjon av dens parasympatiske innervasjon.


Fysiologisk innsnevring av eleven kan skyldes flere faktorer.

  1. Konstitusjonell faktor. Eleven er smalere i mørke, hyperpigmenterte iriser enn i lyse. Kanskje skyldes dette den energisk sterkere pupillesfincteren hos mørkøyde mennesker (E.S. Velhover, 1992).
  2. Aldersfaktor. Hos nyfødte skyldes myose utbredelsen av tonen i det parasympatiske nervesystemet. Miosis er også observert hos eldre mennesker, men det skyldes atrofi av iris..
  3. Handlingsfaktor. På angrepstidspunktet har jagerfly alvorlig myose.
  4. Fotomotorisk faktor. Begrensningen av elevene skjer med en økning i øynene, og jo høyere lysintensitet, desto mer uttales,
  5. Brytningsindeks. Ved hypermetropisk refraksjon er elevene vanligvis smalere enn med emmetropi, og med denne typen brytning er de smalere enn med nærsynthet.
  6. Vagotoniske faktorer. Disse inkluderer tilstander av forbigående parasympatikotoni: perioden etter å ha spist, mental og fysisk tretthet i rolige, muntre og tillitsfulle forsøkspersoner, samt anestesi i stadium III av dyp søvn og dyp utånding.

Hvorfor er eleven uregelmessig i form?

Dette fenomenet kalles iris coloboma eller en nøkkelhullsdefekt. Sykdommen er preget av fravær av et irisfragment..

Anomalien er medfødt, men øyeleger er klar over tilfeller av ervervet coloboma.

Oftest finnes ikke en rund elev bare på den ene siden, den andre forblir normal - rund. Imidlertid er det en bilateral lesjon. Den ene eleven har en trekantet form, den andre - for å ligne et uregelmessig firkant.

Den smale enden er rettet nedover. Muskelen som er ansvarlig for å redusere størrelsen på eplet er vanligvis ikke skadet. Sykdommen er kombinert med et kolobom av koroid og netthinne. Visjonen er hardt påvirket.

  • føtal rus;
  • trisomi;
  • infeksjon av en gravid kvinne med cytomegalovirus;
  • autosomal dominerende arvstype.

En lekker elev er sjelden (1: 6000). Noen ganger oppdaget etter operasjonen.

Patologi er preget av et brudd på evnen til å regulere mengden lys som kommer inn i øyet. Personer med coloboma har tåkesyn og overfølsomhet for det..

Hvordan øke immuniteten og beskytte sine kjære

Symptomer på en uregelmessig form:

Oftalmoskopi og biomikroskopi vil bidra til å differensiere sykdommen. Den første diagnostiske metoden lar deg identifisere lyse områder av netthinnen, noen ganger avslører det anomalier i den optiske nerven.

Biomikroskopi undersøker i detalj den fremre delen av øyet og oppdager mikroskopiske colobomas i iris.

Nøkkelhullsdefekten kan ikke reduseres på egen hånd. Den medfødte formen av sykdommen kan krympe med eplet, men den tar ikke de nødvendige dimensjonene..

Hvis eplet er uskarpt, vil anomalien bli veldig merkbar, selv om du ikke ser nøye på personens øyne. Coloboma behandles med kirurgi. Under manipulasjonen utfører kirurgen et snitt og suturer irisens kanter. De blir trukket sammen.

Det er mindre traumatiske operasjoner. Kollagenoplastikk forhindrer utvidelse av øyeeplet og forhindrer utvidelse av den spredende eleven.

Hvis nøkkelhullsdefekten er liten, bruk nettbriller eller mørklagte kontaktlinser. Dette er mulig hvis du går til sykehuset så snart som mulig og foretar rettidig og fullstendig diagnostikk. Hovedsaken er å henvende seg til kvalifiserte spesialister for å oppnå et positivt resultat i behandlingen.

anisocoria

Anisocoria er en tilstand der en person viser en forskjell i størrelsen på elevene, mens en viss deformasjon av eleven er mulig. Som regel oppfører det ene øyet seg normalt (smalner og utvides, avhengig av belysning), og det andre har en fast størrelse.

Anisocoria kan være et tegn på forskjellige sykdommer, men en liten forskjell i størrelsen på elevene opp til 1 mm er fysiologisk og er ofte til stede og normal.

Årsaker

Denne patologien kan oppstå med en skade på øyet, parasympatiske fibre som innervrer muskelen som smalner eleven, eller sympatiske fibre som innerverer muskelen som utvider eleven.

Anisocoria oppstår når muskelen er skadet, som er ansvarlig for innsnevring av eleven. Eleven smalere til å begynne med, utvider seg deretter og er ikke lenger i stand til å svare på overnatting og lys. Som regel forårsaker en reduksjon i eleven iritt (betennelse i iris).

Hvis anisocoria blir forsterket i lyset, er dette årsaken til parasympatisk stimulering av øyet - mydriasis (ekspansjon av eleven) manifesteres, eventuelle reaksjoner fra eleven reduseres. I de fleste tilfeller er hovedårsaken til dette problemet skader på oculomotor nerven, der manifestasjonen av mydriasis kan forårsake begrenset øyeeplebevegelse, dobbeltsyn, ptose og divergent strabismus. Årsaken til skade på oculomotor nerven kan være en aneurisme, en svulst, akutt cerebrovaskulær ulykke og annen alvorlig hjerneskade..

En annen årsak til parasympatisk denervering kan være skade på ciliary ganglionens bane på grunn av infeksjon (herpes zoster), skade av en annen art (inkludert ved traumatiske hjerneskader). I dette tilfellet mister eleven sin reaksjon på lys, men det er fortsatt en langsom reaksjon på konvergens og innkvartering. Når man ser på avstanden, utvider eleven seg sakte, leger kaller dette “tonic-eleven”. Når det gjelder Adie-syndrom, et karakteristisk trekk ved det er degenerasjonen av parasympatiske nevroner i ciliærganglion, kombineres en slik elev med tåkesyn, som betyr nedsatt innkvartering, og en diffus reduksjon i senreflekser..

Med økt anisocria under fjerning fra lys eller til og med i mørket, kan vi konkludere med at pasienten enten har en enkel anisokoria eller Horners syndrom. Dette syndromet oppstår som et resultat av skade på den sympatiske innervasjonen i øyet, ofte med lesjoner i hjernestammen, og er preget av myose og ptose i øvre øyelokk. Lokaliteten til øyelokkene gir inntrykk av at øyet er dypt i bane. Elevene reagerer normalt på overnatting, konvergens og lys. I de fleste tilfeller er de viktigste årsakene til skade på sympatiske fibre store lymfeknuter i nakken, livmorhals "ribbein", svulster ved bunnen av skallen i bane, halspulsåren. Enkel anisokoria forekommer oftest og er preget av en liten elevforskjell.

symptomer

Avhengig av årsaken som fører til anisokoria, bestemmes visse symptomer på skade på nervesystemet. Det kan påvises tegn på pyramidal insuffisiens, cerebellare lesjoner, etc...

I alle tilfeller av anisocoria, ikke engang ledsaget av andre symptomer, anbefales det å utføre en MR-skanning i et vaskulært regime eller MSCT med vaskulær kontrast, fordi den vanligste årsaken til anisocoria er en aneurisme eller en hjernesvulst..

Bare en neuroimaging-undersøkelse lar deg bestemme deg for ytterligere taktikker og hjelper deg med å løse problemet med behovet for akutt nevrokirurgisk inngrep..

Behandling

Fakta om tilstedeværelsen av anicococoria på over 2-3 mm er en indikasjon for konsultasjon av en nevrolog. Patogenetisk behandling er ekstremt mangfoldig og avhenger av den spesifikke årsaken som førte til forskjellen i elevstørrelse. Ikke legg av til legen, fordi forsinkelse av behandlingen kan føre til negative konsekvenser.

anisocoria

Anisocoria er et oftalmosyndrom, manifestert med forskjellige diametre på høyre og venstre elev. Det observeres i en rekke okulære og nevrologiske sykdommer. Markerte forandringer ledsages av en forstyrrelse i romlig persepsjon, forvrengning av det aktuelle bildet, økt visuell utmattelse. Diagnostikk inkluderer å studere egenskapene til reaksjonen til elevene, biomikroskopi i øyet, diaphanoskopi, forskning med M-kolinomimetikk. Behandlingstaktikk bestemmes av den underliggende patologien. For øyeskader er kirurgi indikert; for skade på nerven ganglia, nevrostimulering. Med betennelse i iris brukes antibakterielle midler og NSAIDs..

ICD-10

Generell informasjon

Anisocoria er et viktig diagnostisk kriterium i klinisk oftalmologi, som indikerer en direkte skade på synsorganet eller tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser. Det foreligger ingen statistisk informasjon om utbredelsen av denne tilstanden. Patologi kan forekomme i alle aldre, men ofte oppstår lignende feil hos unge mennesker. I barndommen innebærer langvarig anisokoria i 34% av tilfellene utvikling av sekundære komplikasjoner i form av brytningsfeil. Forholdet mellom kvinner og menn med denne overtredelsen er - 2: 1. Dette skyldes det faktum at kvinnelige personer er mer sannsynlig å ha en tonic elev av Adi.

Årsaker til Anisocoria

Den ujevn størrelse på elevene er ganske vanlig, men årsaken til denne tilstanden kan ikke alltid fastslås, så noen tilfeller tilskrives den idiopatiske formen. Slike lidelser kan være et symptom på både organiske defekter i membranene i øyet og dysfunksjon assosiert med patologien i det autonome nervesystemet. De viktigste årsakene til utviklingen av anisocoria er:

  • Bruk av medisiner. Med ensidig instillasjon av M-kolinolytika eller M-kolinomimetikk, endres elevens størrelse midlertidig. Slike lidelser vedvarer til legemidlet er fjernet fra kroppen eller til introduksjonen av medikamentantagonister.
  • Horners syndrom. Med oculosympathetic syndrom oppstår oftalmisk symptomatologi en gang til mot andre sykdommer. Horner syndrom er basert på sentral, post- eller preganglionisk skade på de sympatiske nervefibrene.
  • Irit. Med betennelse i øyenbollens iris, smalner pupillåpningen på den berørte siden. Som regel jevnes de kliniske manifestasjonene av iritt etter bruk av NSAIDs. Med dannelsen av syneki mellom pupillkanten og den fremre overflaten av anisocoria-linsen, gjenstår det lang tid.
  • Argyle Robertson syndrom. Grunnlaget for dette fenomenet er en spesifikk infeksjon i øynene med nevrosyfilis, sjeldnere - diabetisk nevropati. Det særegne ved tilstanden er å opprettholde elevenes evne til å imøtekomme i mangel av reaksjon på endringer i belysningen.
  • Holmes Adi syndrom. Med denne nevrologiske lidelsen observeres en monoton utvidelse av eleven i kombinasjon med en forsinket respons på lys. Innkvarteringsevne karakteriseres som lyst nær dissosiasjon, som i det beskrevne tilfellet er paradoksalt.
  • Traumatiske skader. Dysfunksjon av dilatatoren eller lukkemuskelen til eleven skyldes ofte brudd på irisens pupillkant, noe som fører til gjennomtrengende skader i øyeeplet. Anisocoria kan skyldes dannelsen av perifere spaltelignende defekter av iris.
  • Lammelse av oculomotor nerven. I tilfelle skade på det tredje paret av kraniale nerver, ledsages patologien til eleven av ptose og total atony av ytre muskler i øyeeplet. Bruken av kolinerge midler i middels og høye doser kan midlertidig endre parametrene til pupillåpningen.

patogenesen

Den ensidige bruken av M-kolinolytika fører til en midlertidig blokkering av M-kolinergiske reseptorer av parasympatiske nerveender, noe som potenserer elevenes utvidelse. M-kolinomimetika har motsatt effekt, siden de spiller rollen som en mekler. Normalt fører acetylkolin, i samspill med reseptorapparatet, til en innsnevring av pupillåpningen. Alvorlighetsgraden av ciliospinalrefleksen i Horners syndrom reduseres på grunn av direkte skade på de sympatiske nervene. Ved nedsatt overføring av den neuromuskulære impulsen langs oculomotor nerven, fungerer ikke sfinkteren og dilatatoren til eleven.

En fullstendig ruptur av sfinkteren fører til en total utvidelse av pupillary foramen. Når dilatatoren er skadet, smalner eleven på grunn av bevaring av antagonistmuskelens funksjon. Organiske defekter av iris fører til utvikling av anisokoria. Musklene som er ansvarlige for å endre pupillens diameter, passerer gjennom irisens tykkelse, slik at betennelse, strukturelle defekter eller strukturelle abnormiteter får deres funksjoner til å forstyrres. Et lignende bilde er observert med infeksjoner med penetrering av viruset inn i membranene i det fremre øyeeplet. Det langvarige løpet av den inflammatoriske prosessen provoserer dannelse av tette bindevevshevinger som forstyrrer den normale funksjonen til innkvarteringsapparatet.

Klassifisering

Alle lesjoner i pupillary foramen kan betinget deles inn i medfødt og ervervet. Elevens varierende størrelser er vedvarende og forbigående, med den intermitterende varianten blir diameteren gjenopprettet etter eksponeringen for triggerfaktoren, med vedvarende forblir den i lang tid. Det er to hovedformer for patologi:

  • Fysiologisk. Ofte funnet hos friske mennesker, kan sees i ro. Forskjellen i diameteren til elevene overstiger ikke 1 mm. Visuelle forskjeller i størrelsen på pupillary foramen opprettholdes uavhengig av belysning.
  • Patologisk. Denne formen for anisocoria er et symptom på en nevrologisk eller oftalmisk sykdom. Forskjellen hos elever varierer mye. Forholdet mellom elevstørrelse og øye-respons på endringer i lysintensitet bemerkes..

Symptomer på Anisocoria

Med en liten forskjell i diameteren til elevene er det eneste symptomet en kosmetisk defekt. Med uttalt anisokoria oppstår klager om forvrengning av bildet foran øynene, et brudd på den romlige oppfatningen. Svimmelhet og alvorlig hodepine utvikler seg, som bare kan stoppes i kort tid ved å ta smertestillende midler. Visuell belastning (å jobbe ved en datamaskin, lese bøker, se på TV) ledsages av økt tretthet. Med plutselige bevegelser av øyebollene forverres den generelle tilstanden. Synskarpheten reduseres ikke, med Holmes-Adi syndrom uklart syn.

Det kliniske bildet avhenger i stor grad av den underliggende patologien. Med Bernard-Horner syndrom er symptomene mest utpreget under lite lysforhold, spesielt i løpet av de første sekundene. Svette er nedsatt på den berørte siden, iris ser lettere ut. Med isolert lammelse av oculomotor nerven, i tillegg til anisokoria, oppstår diplopi, smerte, problemer med å lukke øyelokket. Hos pasienter med patologi med parasympatisk innervasjon er størrelsen på elevene bare forskjellig i sterkt lys, fotofobi blir observert.

komplikasjoner

Den vanligste komplikasjonen av anisocoria er migrene i øyene. Mangelen på respons fra en av elevene til endringer i lysstyrken og den ujevn eksponering av lys for netthinnen er en årsak til synshemming. Det er en kramp av innkvartering som etterligner det kliniske bildet av nærsynthet. Pasienter kan oppleve sekundær uveitt. Reaktive forandringer i synsnerven er veldig sjeldne. Pasienter prøver å begrense deltakelsen av det ene øyet i synshandlingen, derfor over tid, fremskrider symptomene på falsk ptose i øvre øyelokk. Barn har høy risiko for å utvikle amblyopi.

diagnostikk

Diagnosen er basert på resultatene fra en objektiv undersøkelse og anamnestisk informasjon. Under undersøkelsen er traumatiske øyeskader, syfilis og bruk av øyedråper utelukket. Ved undersøkelse finner de ut i hvilken elev det er patologiske endringer. Viktige diagnostiske metoder inkluderer:

  • Studerer reaksjonen til elever på lys. Ved fysiologisk anisokoria tilsvarer testresultatet gjennomsnittet. I den patologiske prosessen reagerer eleven sakte på lys, med vedvarende morfologiske forandringer er reaksjonen fraværende.
  • Undersøkelse av det fremre segmentet av øyet. Biomikroskopi av øyeeplet gjør det mulig å visualisere organiske lesjoner. Anisocoria avdekker traumatiske skader av iris, sfinkter eller dilatator hos eleven.
  • Diaphanoscopy. Ved bruk av diaphanoskopi utføres en diagnostisk transilluminering av øyevev med en kilde til overført lys. Målet med studien var å oppdage spaltelignende feil ved transillumination langs irisens periferi.
  • Test med M-kolinomimetisk. For studien brukes vanligvis pilokarpinhydroklorid. Iris overfølsomhet for lave konsentrasjoner av stoffet antyder at Adis elev er kjernen i anisocoria.

Anisocoria-behandling

Behandlingstaktikkene avhenger av sykdommens etiologi. Med et oculosympathetic symptom kompleks, kan anisocoria elimineres gjennom neurostimulering eller hormonerstatningsterapi. Utfør om nødvendig kirurgisk korreksjon av ptose, disseksjon av posterior synechiae. Hvis innsnevringen av eleven er forårsaket av iritt, er ikke-steroide antiinflammatoriske og antibakterielle midler inkludert i behandlingskomplekset. Med Adis tonic-elev kan symptomene på anisocoria dempes ved innstøting av M-kolinomimetikk. Med syfilis i øynene er spesifisert antibakteriell terapi indikert.

Prognose og forebygging

Prognosen bestemmes av årsaken til utviklingen av denne tilstanden. Med fysiologisk anisokoria er alle endringer forbigående. Når det gjelder organisk skade på nervefibrene, er utfallet ugunstig, siden elevens innkvarteringsevne er vanskelig å korrigere. Etter lammelse av oculomotor nerven gjenopprettes tapte funksjoner i tilfelle et gunstig utfall innen 3 måneder. Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet. Uspesifikk forebygging kommer ned på rasjonell bruk av medikamenter for innstøting i konjunktivalhulen, rettidig behandling av betennelse i iris, bruk av personlig verneutstyr for å forhindre øyeskader.

Anisocoria - en forskjell i størrelsen på elevene. Beskrivelse, symptomer, behandling.

Anisocoria er en patologi som består i å oppdage forskjellen mellom parametrene til elevene til en person. Noen ganger ledsages et avvik i størrelse av en deformasjon av en eller begge elevene. I de fleste tilfeller, med anisocoria, kan den ene eleven smalne, utvide seg, det vil si reagere riktig på belysning, og den andre har en fast størrelse.

Det antas at forskjellen mellom elevstørrelser opp til 1 mm ikke er et avvik fra normen. En mer betydelig forskjell er et tegn på forskjellige patologier..

Årsaker til Anisocoria

En unormal tilstand hos elevene kan utvikle seg etter en skade på synsorganet. Spesielt ofte observeres patologi med skade på de parasympatiske nerverøttene, som gir innervering av muskelfibre som begrenser eleven.

En lignende tilstand utvikler seg når man skader de sympatiske fibrene som er ansvarlige for innervasjonen i musklene som utvider eleven.

Det vil si at eleven kan utvide seg, men er ikke i stand til å begrense seg ytterligere, eller omvendt. En betydelig reduksjon hos eleven fører ofte til betennelse i iris (iritt).

Styrking av anisokoria i lyset er et tegn på parasympatisk eksitasjon av synsorganet. I dette tilfellet observeres ekspansjon av eleven, eller mydriasis, og eventuelle reaksjoner i øyet reduseres patologisk.

I de fleste tilfeller er årsaken til denne tilstanden traumer mot oculomotor nerven på bakgrunn av tumorprosessen, aneurisme, plutselige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og andre alvorlige sykdommer i hjernevevet. En slik sykdom er ledsaget av en forverring i den motoriske aktiviteten til øyeeplet, fenomenene diplopi, divergent strabismus, tegn på ptose i øyelokket.

Årsaker til anisokoria

Infeksjoner som påvirker ciliary ganglia (for eksempel herpes zoster), samt direkte traumer i hjerneskade (traumatisk hjerneskade), kan bli en forutsetning for parasympatisk nervedysfunksjon..

Under slike forhold reagerer ikke eleven på lys, men en forsinket reaksjon på overnatting er fortsatt konvergens.

Hvis pasienten ser på avstanden, utvides øyets elev langsomt (det såkalte tonic pupil syndrom).

Sykdommen kan oppstå på bakgrunn av alvorlige overnattingsforstyrrelser, noe som indikeres av en reduksjon i synsklarhet og en reduksjon i alvorlighetsgraden av senreflekser..

Hvis fenomenene anisokoria blir mer betydningsfulle når han beveger seg bort fra lyskilden, lider sannsynligvis pasienten av Horners syndrom, eller enkel anisokoria. Årsaken til denne sykdommen er skade på hjernestammen, på grunn av hvilken dysfunksjon av de sympatiske synsnervene utvikler seg..

Opprinnelsen til patologien kan være forskjellig - svulster i lymfeknuter på nakken, i bane, ved bunnen av skallen, blokkering av halspoten, etc. Sykdommen er ledsaget av myose, ptose i det øvre øyelokket, så vel som et visuelt inntrykk av den dype plasseringen av synsorganet. Elevene kan svare normalt på lys, og forskjellen i deres størrelse er ofte ubetydelig.

Symptomer og diagnose av anisokoria

Det kliniske bildet kan variere avhengig av årsaken til anisokoria. Ofte er patologi ledsaget av symptomer på cerebellar skade, pyramidal insuffisiens.

I alle fall er det nødvendig å utføre en MR av hodet med vaskulær kontrast, siden de vanligste årsakene til anisocoria er svulster og aneurismer..

Derfor vil bare en nøyaktig diagnose av sykdommen bidra til å velge en behandlingsmetode eller for å etablere behovet for akuttkirurgi.

Behandling

Med en forskjell mellom størrelsen på elevene på 2 mm eller mer, er det nødvendig med undersøkelse av nevrolog. Behandlingsmetodene er varierte, men som oftest kommer de til en presserende eller planlagt operasjon.