DECOMPRESSION ORBIT

Ingen kan eller vil kanskje ikke hjelpe meg.
Jeg har en sjelden sykdom. Endokrin oftalmopati edematøs form.
Bilaterale asymmetriske eksofthalmos mer rett.
Fortykning av den nedre rektusmuskel på høyre bane, dets uttalte ødem.
Exophthalmos OD = 26, OS = 26
Fiberaktige forandringer i de øvre mediale linjene i venstre nedre rektusmuskel.
Til sammenligning, MR fra 06.22.10 regresjon av fortykning av venstre nedre rektusmuskel.
en svak reduksjon i graden av fortykning av høyre muskel. (på bakgrunn av prednison)
Det er ingen spesielle problemer med endokrinologi. Endokrinologer behandlet meg så godt de kunne.
For å være mer presis behandlet de ikke skjoldbruskkjertelen, men øynene.
Jeg tok en konservativ behandling:
Dexamethason-injeksjon, diprospan-injeksjon,
fysioterapi-elektroforese med kalsium vekslet med lidase. L-tyroksin 50 mg per dag.
Jeg har brukt prednison i 5 måneder allerede. Diacarb i 2 måneder, 2 fane. per dag (2 til 2)
Tizol-salve med lidase på øyelokkregionen (død fjørfe)
Nå i onkologi er jeg i gang med et strålebehandlingskurs (røntgenbehandling). Men jeg ble fortalt at de ødemene det
allerede omgjort til en fibrøs prosess, dvs. sklerotisert og fjernet bare ved kirurgi. Og en slik operasjon kalles - Orbit dekompresjon.
I vår "siviliserte" by Jekaterinburg utføres ikke slike operasjoner. Ikke en klinikk i byen vår utfører ikke slike operasjoner. Jeg dro til den ledende øyelege i området som endokrinologer sendte meg til operasjonen, og han nektet meg denne operasjonen, og forklarte at det er en stor risiko for å miste synet helt. I øyemikroskirurgien vår utføres ikke slike operasjoner, siden denne operasjonen, som jeg ble fortalt, er veldig sjelden. Men på en eller annen måte kan jeg miste synet, siden fibrisen som presser på øyeeplene øker glanaltrykket og det er fare for plutselig blindhet i glaukom. Og også har jeg en konstant dobbeltsyn, som gjør det vanskelig for meg å orientere meg i terrenget og i rommet. I tillegg er det vanskelig for meg å lese, skrive, se på en datamaskin og..

Spørsmål:
Er det mulig å utføre en operasjon som bane dekompresjon i klinikken din??
Er det noen andre behandlinger mot orbital fibrose??
Hvis slike operasjoner blir utført på klinikken din, skjer dette med innbyggere som ikke er bosatt.?

Jeg forventer virkelig hjelp og respons fra deg!

Vennlig hilsen Elena.

SKAP ET NYTT MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du registrerte deg tidligere, så logg inn (påloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis dette er første gang her, kan du registrere deg.

Hvis du registrerer deg, vil du kunne spore svar på meldingene dine i fremtiden, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering tillate deg å føre privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Oversikt
Anestesihåndtering i orbital dekompresjonsoperasjoner for behandling av endokrin oftalmopati

L. Stannard *, R. M. Slater *, B. Leatherbarrow **

* Manchester Royal Infirmary, Department of Anesthetics;
** Manchester Royal Eye Hospital, Institutt for oftalmologi, Manchester, Storbritannia

Sammendrag

I denne artikkelen blir behandlingen av endokrin oftalmopati undersøkt med tanke på kirurgisk intervensjon og anestesideltakelse. Her er opplevelsen fra avdelingen der slike operasjoner utføres.

Stikkord: anestesi, generelt; Graves 'sykdom; Skjoldbruskkjertelsykdom; exophthalmos; kirurgiske inngrep

Introduksjon

Et økende antall pasienter med endokrin oftalmopati gjennomgår orkital dekompresjonskirurgi under generell anestesi. En ubetinget indikasjon for denne operasjonen er synstap på grunn av kompresjon av synsnerven, ikke reagerer på medikamentell terapi, og tilstedeværelsen av andre indikasjoner, inkludert tilbakevendende subluxasjon av øyeeplet, alvorlig eksofthalmos med keratopati, behovet for kosmetisk korreksjon med alvorlig exophthalmos, permanent, ikke stoppet av medisiner øyesmerter og en reduksjon i alvorlighetsgraden av exophthalmos før fjerning av de ytre øyemuskulaturen (fig. 1).


Fig. 1. Subluksasjon av øyeeplet med endokrin oftalmopati.

Kirurgisk inngrep kan være akutt nødvendig i tilfelle skade på synsnerven som et resultat av kompresjon, eller med alvorlig keratopati, eller selektivt med andre indikasjoner. Anestesi ble tidligere vurdert hos pasienter med nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon (1), men det er skrevet lite om smertelindring under dekompresjonsoperasjoner i banen. Vi presenterer vår egen erfaring med å utføre slike operasjoner i et spesialisert senter for plastisk kirurgi i øyet..

patofysiologi

Graves 'sykdom er en autoimmun sykdom som manifesterer seg som hypertyreoidisme og utvikling av karakteristisk orbitopati (2). Dens hyppighet er 1 - 2% i befolkningen generelt, kvinner blir syke oftere enn menn (i forholdet 5-10: 1), det utvikler seg i et bredt aldersspenn (16 - 18 år), gjennomsnittsalderen er 40 - 50 år (3 - 5). Det samme gjelder endokrin oftalmopati, men forholdet mellom kvinner og menn her er forskjellig - 2-5: 1 (4, 6, 7), og den utvikler seg oftere i en alder av 45 (8). Graves 'sykdom er preget av produksjonen av autoantistoffer som virker på reseptorene for skjoldbruskkjertelsstimulerende hormon (skjoldbruskstimulerende hormon), som fører til vekst av skjoldbruskkjertelen, samt syntese og utskillelse av store mengder skjoldbruskhormoner. Endokrin oftalmopati anses som en nær patologi, men det er en egen organspesifikk autoimmun lidelse med utseendet til autoantigener som er mål for sirkulerende autoantistoffer (9). Som et resultat av denne autoimmune prosessen, oppstår inflammatorisk celleinfiltrasjon, og de ytre musklene i øyet øker og får en karakteristisk spindelformet form (10). En eller alle ytre muskler i ett eller begge øyne kan bli påvirket. Deretter oppstår degenerative forandringer og fet infiltrasjon i muskelen, og til slutt utvikles fibrose (11). Orbitalt fettvev kan også hypertrofi. Bane har form som en pyramide, det er et beinhulrom som inneholder de ytre musklene i øyet og fettvev sammen med øyeeplet, nervene og blodkarene. Siden dette er et avgrenset rom, forårsaker en økning i disse vevene i volum sekundær kompresjon, som igjen er ansvarlig for helheten av symptomene og manifestasjonene av oftalmopati (fig. 2).

Fig. 2. Før og etter orkital dekompresjonskirurgi for endokrin oftalmopati.

Sykdommen tar et bestemt forløp, hvis modell er kjent som Rundle-kurven (12). Vanligvis forverres sykdommen gradvis over flere måneder, stopper deretter på platånivået, og forbedrer seg deretter langsomt med årene, selv om fullstendig bedring er sjelden. Hos de fleste pasienter er alle symptomer og manifestasjoner av sykdommens aktivitet presentert i de første 1 - 2 årene. De fleste av pasientene med oftalmopati har hypertyreoidisme, og faktisk stilles diagnosen ofte samtidig, selv om en liten prosentandel av pasientene på tidspunktet for påvisning av oftalmopati befinner seg i en hypo- eller euthyreoidetilstand (13, 14).

I tillegg til Graves 'sykdom, kan mange pasienter med familie og familiehistorie ha andre autoimmune lidelser, ofte som diabetes mellitus, myasthenia gravis, pernicious anemia og Adissons sykdom. Dette bekrefter synet på at Graves 'sykdom er en arvelig patologi (15). Imidlertid er arvelige faktorers rolle i patogenesen av tilhørende oftalmopati ikke helt klar, og det er mulig at miljøfaktorer kan disponere noen mennesker med autoimmun skjoldbrusk-patologi for utvikling av alvorlig oftalmopati (16). Stress (17, 18), infeksjon, og spesielt røyking (15, 19-22) er eksempler på slike eksterne triggere. Samtidige sykdommer har en hensiktsmessig bedøvelse.

Kliniske manifestasjoner

Endokrin oftalmopati kan være representert av mange symptomer, som kan vises skarpt eller utvikle seg gradvis. Disse inkluderer endringer i bløtvev, som periorbital ødem, hyperemi, følelse av fremmedlegeme, lacrimation, smerter eller ytre endringer i øyet på grunn av eksofthalmos eller endringer i øyelokkene (for eksempel forsinkede eller forsinkede øyelokk). Andre symptomer er assosiert med nedsatt øyebevegelse, noe som fører til diplopi eller dysfunksjon i synsnerven, noe som fører til en reduksjon i synsskarphet. Et spesielt ubehagelig symptom er vedvarende, alvorlige, verkende øyesmerter.

Mange pasienter går til endokrinolog med symptomer på skjoldbruskkjertelsykdom før begynnelsen av symptomer på oftalmopati, selv om noen kan ha så alvorlige manifestasjoner at øyelege først møter dem, og han kjenner igjen skjoldbruskkjerteldysfunksjon..

Selv om diagnosen endokrin oftalmopati ikke er vanskelig av de karakteristiske kliniske manifestasjonene, anbefales en grundig vurdering av objektive indikatorer (23). Ytterligere undersøkelse av pasienten kan utføres ved hjelp av metoder som gjør det mulig å visualisere banen, for eksempel ved bruk av ultralyd, computertomografi og magnetisk resonansavbildning (24, 25).

Behandling

Målet med terapien er å begrense eller stoppe den inflammatoriske prosessen i bane for å forhindre tap av synet fra kompresjon av synsnerven. Det siste forekommer bare hos et lite antall pasienter (4 - 5%) og er forårsaket av en økning i trykket på de utvidede ytre musklene i øyet ved spissen av bane (26). Dette fører til kompresjon av synsnerven, og hvis ubehandlet, kan det føre til irreversibelt synstap. Mannlige pasienter med et sent sykdomsdebut, diabetikere og de som har en betydelig økning i de ytre okulære musklene, har en særlig risiko (7.26, 27). I mange tilfeller, forutsatt at en eutyreoidetilstand oppnås, er det ikke nødvendig med en spesifikk behandling for øyebetennelse, siden sykdommen begrenser seg selv. Hos omtrent en tredjedel av pasienter med endokrin oftalmopati kan imidlertid den inflammatoriske prosessen være ganske alvorlig og risikoen for synsnervekompresjon er så høy at ytterligere behandling er nødvendig.

Til å begynne med behandles pasienter med alvorlig oftalmopati konservativt, de får immunsuppressiv terapi med kortikosteroider, noen ganger supplert med antimetabolitter som azathioprin, cyclosporin, cyclofosfamid, noe som kan redusere dosen av steroider. Noen ganger brukes bestråling av retrobulbar plass. Disse behandlingene er effektive bare i den aktive fasen av sykdommen. Derfor påvirker medikamentell behandling effektivt inflammatoriske forandringer og i mange tilfeller kompresjon (28), mens eksofthalmos og restriktiv myopati, som utvikler seg i utfallet eller i sykdommens ikke-aktinstadium, er relativt motstandsdyktige mot denne type behandling (29, 30). Kirurgisk dekompresjon av orbital er i bruk i tilfeller av ineffektiv konservativ terapi, og kirurgi blir vanligvis utsatt til sykdommen i den aktive fasen eller prosessen løser seg. Et viktig unntak fra denne regelen er progressiv kompresjon, som ikke svarer på medikamentell terapi. I denne situasjonen kan hastekirurgi være det eneste alternativet for å forhindre permanent synstap..

Selv om bare noen få randomiserte kontrollerte studier er utført med sammenligning av forskjellige behandlingsretninger, har systemiske kortikosteroider i løpet av de siste 50 årene blitt ansett som det mest effektive behandlingsalternativet som er tilgjengelig. Intravenøs (iv) administrering kan på noen måter være mer effektiv, med en raskere respons og muligens færre bivirkninger (31, 32). Cirka 60% av pasientene responderer godt på steroidbehandling, men noen ganger er høye doser som overstiger 100 mg / dag prednisolon nødvendig i flere måneder. Potensielt farlige bivirkninger kan utvikle seg, som aseptisk nekrose i lårhodet, magesår, diabetes mellitus, osteoporose med patologiske brudd, glaukom, grå stær, psykiske lidelser og en disposisjon for opportunistiske infeksjoner. Orbital bestråling ble også brukt i kombinasjon med steroider. Steroider gir en kortsiktig, rask effekt før effekten av strålebehandling utvikler seg. Deretter blir steroider gradvis kansellert. Slik kombinasjonsbehandling var bedre enn å bruke steroider alene (33). Dette behandlingsalternativet er spesielt egnet for pasienter som utvikler kompresjon av synsnerven som er resistent mot en immunsuppressiv terapi (eller som bivirkningene av slik terapi får dem til å endre taktikk). Kirurgisk dekompresjon i fravær av kontraindikasjoner er et alternativ for disse pasientene..

Kirurgi

Det er to hovedtilnærminger til kirurgisk dekompresjon, som begge innebærer å redusere presset på innholdet i bane. Den første måten er å fjerne fettvevet i bane, noe som betydelig reduserer volumet av innholdet i bane, og den andre er fjerning av en av beinveggene i bane, som øker volumet av hulrommet i bane. En kombinasjon av disse to alternativene er mulig..

Ulike kirurgiske tilnærminger til disse benete overflater og fettvev kan brukes: transantral (Caldwell Luc-tilgang), transkarunkulær, bikoronal, gjennom det mediale hjørnet av øyet (Lynch), transnasalt endoskopisk, transconjunctival gjennom det nedre øyelokket (lapell i nedre øyelokk), subciliær lapar i nedre eller øvre øyelokk øyelokk eller sidevinkel på øyet. Hver tilgang har sine fordeler og fordeler..
Tidligere ble kirurgisk dekompresjon av bane utført for de pasientene som ikke var i stand til å utføre konservativ behandling i den aktive fasen av sykdommen (i tilfeller av alvorlig kompresjon neuralgi eller keratopati). Imidlertid utføres mer og mer rutinemessige operasjoner for tilbakevendende subluxasjon av øyeeplet, øyesmerter, og spesielt med stygge eksofthalmos (34).

Retrospektiv analyse

Vi utførte en retrospektiv analyse av pasienthistorien i avdelingen vår som gjennomgikk kirurgisk dekompresjon av orbital av en kirurg over en 9-års periode. Totalt ble det utført 98 dekompresjonskirurgier hos 60 pasienter (45 kvinner, 15 menn, 15-76 år, gjennomsnittsalder 51 år). Trettisju pasienter gjennomgikk bilateral dekompresjon (dessuten gjennomgikk syv av dem samtidig operasjoner, mens de tretti gjenværende pasientene opererte på hvert øye separat med et intervall på minst en måned). Tjuetre krevde bare enveis dekompresjon. Fem av 60 pasienter ble operert gjentatte ganger 7 ganger.

De viktigste indikasjonene for operasjoner i vår gruppe av pasienter var kompresjon av synsnerven (n = 33), deformering av exophthalmos (n = 24) og keratopati (n = 23). Trettiåtte av 60 pasienter hadde mer enn en indikasjon for kirurgi.
Alle pasientene våre gjennomgikk bilateral (medial og lateral) eller trilateral (medial, lateral og lavere) dekompresjon med eller uten fjerning av fettvev gjennom øyelokket. Denne tilgangen ble valgt på grunn av det faktum at det er mindre sannsynlig å forårsake iatrogen diplopi (34, 35) enn transantral (36 - 38), og tillater sikker fjerning av fettvevet i bane. Fjerning av mediale og laterale vegger med dyp boring av den store vingen i sphenoidbenet fører til jevn muskelprolaps og har mindre effekt på øyemobilitet.

Postoperativ diplopi forekommer ved forskjellige frekvenser med transantral tilgang og tilgang gjennom øyelokket. (34, 39, 40). Disse forskjellene skyldes ikke bare forskjellige kirurgiske teknikker, men også av pasientprøvetaking. I studien vår utviklet diplopia seg hos 15% og ble forverret hos 33% av pasientene. Pasienter med mer alvorlig preoperativ myopati har større sannsynlighet for å utvikle diplopi etter operasjonen, og det samme er de som har kompresjonsnevropati..

Deltakelse av en anestesilege

Preoperativ forberedelse av pasienter før dekompresjon i bane involverer involvering av en øyelege og en endokrinolog som er ansvarlig for å håndtere disse pasientene. Dette sikrer at alle pasienter som blir operert (og derfor som vil bli gitt generell anestesi) vil være i en eutyreoidetilstand. I vår gjennomgang hadde 58 av 60 pasienter en historie med hypertyreose, men før operasjonen var nivåene av T4 og skjoldbruskstimulerende hormon normale. I følge tidligere rapporter (13, 14) hadde de resterende to pasientene eutyreoidisme i henhold til kliniske data og laboratoriedata.
Tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer, ofte diabetes mellitus, og den høye prevalensen av røyking hos slike pasienter (med tilhørende sykdommer) er spesielt bekymringsfull for anestesilegen. I vår gruppe var halvparten av pasientene moderate eller tunge røykere..

Trettiseks pasienter tilhørte ASA i klasse I, mens de resterende 24 hadde forskjellige sykdommer, og seks hadde 2 eller 3 samtidig patologier. Disse inkluderer: type 1 eller type 2 diabetes; diagnostisert før forskrivning av høye doser av steroidhormoner (n = 11), astma (n = 9), kronisk obstruktiv lungesykdom (n = 8), sykelig overvekt (n = 6), arteriell hypertensjon (n = 5), arytmier (n = 5), koronar hjertesykdom (n = 3), inflammatorisk tarmsykdom (n = 2), og cerebrovaskulær sykdom (n = 1). En høy forekomst av diabetes er betydelig fordi den ofte blir sett på som en risikofaktor for dårlig effekt på enhver terapi (39).

Pasienten fikk prednison før 54 av 98 dekompresjonsoperasjoner i en daglig dose på 5 til 80 mg. Lave doser ble ikke foreskrevet for behandling av oftalmopati, men for behandling av kroniske lungesykdommer, mens høye doser var nødvendige for å redusere øyebetennelse. Langvarig bruk av høye doser av steroider for behandling av pasienter som gjennomgår generell anestesi, gir noen problemer. Dette er en økt risiko for infeksjon, og derfor bør alle manipulasjoner utføres med nøye overholdelse av aseptika. I nærvær av diabetes kan glykeminnivået være vanskelig å kontrollere på grunn av en kombinasjon av kirurgisk stress og steroidbehandling. Tilleggsadministrering av steroider under kirurgi til pasienter som får disse medisinene i den preoperative perioden anbefales vanligvis når det er fare for akutt binyreinsuffisiens. Lett utsatt hud og skjørhet i blodkar kompliserer intravenøs administrering av medisiner, ettersom risikoen for blåmerker øker. Det er også viktig for kirurgen, siden eventuell intraorbital blødning er en potensiell trussel mot synet på grunn av presset av retrobulbar blødning. En preoperativ studie av koagulasjonsforstyrrelser er nødvendig, og hvis mulig, slutte å ta alle antikoagulantia.

Behovet for videre forskning avhenger av arten av sykdommene som er identifisert før operasjonen. Imidlertid er det viktigste visualisering av banene ved hjelp av radiologiske metoder. Computertomografi eliminerer en annen patologi som forårsaket eksoftalmos og hjelper kirurgen med å bestemme det relative bidraget til eksoftalmos i forstørrede ytre muskler i øyet og hypertrofi av fettvev. Den vil også vise tilstanden og den anatomiske konfigurasjonen av paranasal bihulene og, viktigst, plasseringen av etmoidplaten, som kan bli skadet under dekompresjon på den mediale veggen i bane, som kan forårsake lekker cerebrospinalvæske.

Varigheten av anestesi varierer fra varigheten av operasjonen og fra om ensidig eller bilateral dekompresjon er planlagt. Gjennomsnittlig varighet av anestesi hos våre pasienter var 134 minutter for ensidig og 184 minutter for bilateral kirurgi. Dermed bør pasienten være forberedt på langvarig anestesi, og spesiell oppmerksomhet bør rettes mot stillingen, nemlig trykkpunktene hos pasienter med lett sårbar hud. Pasienten må holdes varm og kontrollere kroppstemperaturen.

Et øye i eksofthalmos kan lett bli skadet når det injiseres i anestesi, spesielt når masken er svakt festet, noe som fører til trykk på øyeeplet og beite av hornhinnen, som er dårlig beskyttet av de trekkede øyelokkene. Aksiale nærsynthetspasienter har enda større risiko. Metoden valgt av anestesilegen bør innebære at kirurgisk inngrep under kirurgisk dekompresjon kan begrenses til minimale hudsnitt, og kan utvides til en grundig undersøkelse av bane. Det er viktig for kirurgen å umiddelbart sjekke pasientens synsskarphet i den postoperative perioden. Tross alt er hovedmålet at pasienten etter operasjonen skal være oppmerksom, føle seg rolig og ikke oppleve postoperativ kvalme og oppkast.

I vår gruppe brukte vi enten den balanserte administrasjonen av flyktige midler (isofluran, sevofluran eller enfluran), lystgass oksygen og remifentanil eller fentanyl (den første som en infusjon, den andre som gjentatte bolusinjeksjoner), eller fullstendig intravenøs anestesi ved bruk av remifentanil, kontrollert administrasjon propofol og oksygen. Den teoretiske fordelen med den nyeste teknikken er at den sikrer stabiliteten i det kardiovaskulære systemet og reduserer forekomsten av postoperativ kvalme og rask oppvåkning.
I alle de tilfeller som ble beskrevet, ble anestesi brukt for å sikre et normalt nivå av blodtrykk. Selv om hypotensjon noen ganger er anbefalt, ba vårt kirurgiske team at trykket holdes på normalt antall for å gjenkjenne eventuell blødning og eliminere den intraoperativt..

Før innføringen av anestesi fikk alle våre pasienter intravenøs antibiotika og acetazolamid. Det siste medikamentet reduserte det intraokulære trykket, noe som gjorde det lettere å utføre subperiosteal disseksjon og bevege øyeeplet, da dette forbedret synligheten av den bakre delen av den mediale veggen til bane. Endotrakeal intubasjon (med sydvendt rør og en halspakke) ble i alle tilfeller brukt for å forhindre risiko for luftveisforurensning når nese- og blodutskillelse fikk. For å redusere risikoen for neseblod (og for å hjelpe med kirurgi), ble en vattpinne dyppet i en 5% kokainløsning plassert i neseborret mot det midterste hjørnet av øyet. Om mulig fikk pasienten en stilling med et hevet hode med en nakke i horisontal stilling for å forbedre venøs utstrømning. Ved bruk av operativ tilgang gjennom øyelokket, som i vår studie, infiltrerer kirurgen det nedre øyelokket med 0,5% bupivakain og 1: 200000 adrenalin (3 ml) fem minutter før operasjonen. Dette reduserer intraoperativ blødning og gir smertelindring etter operasjonen..

Anestesi er spesielt viktig for pasienter som gjennomgår dekompresjon, da dette forbedrer kvaliteten på synsskarphetstesting etter operasjonen, noe som er veldig viktig for tidlig oppdagelse av komplikasjoner. I tillegg til den balanserte anestesien som ble nevnt tidligere, ble det i 34 tilfeller 10 mg ketorolac administrert intravenøst ​​under operasjonen, mens intramuskulært miperidin (50 mg) ble administrert bare i tre. Smerteindikatorene etter operasjonen, bestemt når pasienten var på avdelingen, etter 10 minutter og før utskrivning var 0 i 84% av tilfellene. Under oppholdet på sykehuset tok 49% av pasientene bare lette smertestillende midler (en blanding av paracetamol og kodein), 27% trengte ikke smertestillende i det hele tatt. Studier om avhengighet av forekomst av postoperativ smerte av den kirurgiske tilnærmingen er ennå ikke publisert..

Kirurgiske manipulasjoner i bane forårsaker ofte utvikling av intraoperativ bradykardi, som er forårsaket av en øyrefleks på grunn av trykk på de ytre musklene i øyet, samt postoperativ kvalme og oppkast. I 30% av tilfellene var det nødvendig å foreskrive antikolinerge legemidler som atropin eller glykopyrrolat i tilfelle bradykardi når øyebollet trekkes under operasjonen. Postoperativ kvalme og oppkast ble ikke observert i 92% av tilfellene; i 43% av tilfellene ble ikke antiemetisk terapi utført under operasjonen. I 64% av tilfellene ble ondansetron i en dose på 4 mg administrert intravenøst ​​under operasjonen. Etter operasjonen ble 4 mg ondansetron administrert i 8% av tilfellene.
Det er flere potensielle komplikasjoner ved dekompresjonsoperasjoner i bane. Tidligere diplopi kan forverres eller utvikle seg etter operasjonen, og kirurgisk korreksjon kan være nødvendig. En veldig sjelden, men ødeleggende komplikasjon av kirurgisk dekompresjon er blindhet, som kan utvikle seg etter overdreven blødning, alvorlig trekking av øyeeplet eller direkte skade under fjerning av fettvevet i øyet. Etter operasjonen er det viktig å konstant overvåke øyet for å oppdage plutselige smerter, eksofthalmos, nedsatt synsskarphet og utvikling av en relativ afferent pupillefeil i tide. Ingen av pasientene våre mistet synet..

En hyppig komplikasjon er midlertidig intraorbital anestesi under dekompresjon av bane i bane. Elleve prosent av pasientene i vår studie opplevde det i ulik grad, men på 12 måneder forsvant alle disse symptomene. Andre studier rapporterte lignende resultater (40, 42, 43). Det er imidlertid rapporter om tilfeller av irreversibelt tap av følsomhet i ansiktet (41, 44, 45), hvorav to utviklet seg etter intervensjonen med transantral og en transkranial tilgang. Risiko kan minimeres ved forsiktig fjerning av bein og minimal bruk av diatermi nær nerven..

En sjelden, men spesielt viktig komplikasjon som anestesilegen skal være på vakt mot, er lekker cerebrospinalvæske med fare for hjernehinnebetennelse. Lekkasje i cerebrospinalvæske skjedde i to av tilfellene som ble vurdert. Anestesilegen installerte en drenering i endolumbarrommet, noe som bidro til lukking av defekten og helbredelse. I ett tilfelle ble defekten dekket av en del av muskelen som var lånt fra den sirkulære muskelen i det nedre øyelokkøyet. Begge tilfeller endte lykkelig, uten konsekvenser, situasjonen gikk tilbake til det normale etter 24 timer. Et lignende tilfelle ble beskrevet i en studie (46), der manipulasjonen ble utført ved bicoronal tilgang, mens det i andre studier (42, 45) ikke er noen indikasjon på strømmen av cerebrospinalvæske. For å forhindre denne komplikasjonen, er det viktig å sikre god visualisering av medialveggen i bane, og at anatomien til etmoid fossa (gitt dens nærhet til etmoidplaten) skannes på en datamaskin tomograf før operasjonen.

I vår gjennomgang ble det ikke observert andre potensielle komplikasjoner av dekompresjon i bane. Disse inkluderer: blødning, betennelse i fettvev, lav plassering av øyeeplet og epiphora. Blodtapet var mindre enn 10 ml, og bare støtteoppløsninger var nødvendig under operasjonen. Imidlertid er tilfeller av tap av 100-200 ml blod rapportert (45).

En av pasientene våre fikk en cerebrovaskulær komplikasjon i to dager etter operasjonen, og etter å ha blitt utskrevet fra sykehuset, noe som førte til varig uførhet. Andre steder ble det rapportert om et lett slag under operasjonen (44). I vår studie gjennomgikk pasienten en ensidig operasjon med kompresjon av synsnerven; før operasjonen avslørte han ingen signifikant patologi, bortsett fra at pasienten var en moderat ondsinnet røyker. I en studie var sykehusinnleggelse etter dekompresjon i bane 6 dager (45), men 72% av pasientene i vår gjennomgang ble utskrevet den første postoperative dagen. Resten ble utskrevet hjem den andre dagen. Etter operasjonen fikk pasientene våre forskrevet et ukentlig kurs med systemiske antibiotika og et kurs med systemiske kortikosteroider med gradvis dosereduksjon. De fikk undervisning i nedre øyelokk den første dagen etter operasjonen, og ble anbefalt å gjøre det i minst 6 uker. Alle ble undersøkt en uke etter operasjonen. Videre observasjon var avhengig av situasjonen. Et visst antall av våre pasienter gjennomgikk kirurgisk strabismuskirurgi og kirurgi for å plassere øyelokkene før de ble helt av orbitopati.

Tilståelse

En kort oversikt over arbeidet vårt ble presentert på årsmøtet til Society of British Ophthalmic Anesthesiology.

Bibliografi

1. Farling RA. Skjoldbruskkjertelsykdom. WJ Anaesth 2000; 85: 15-28.

2. Weetman AR. Skjoldbrusk-assosiert øyesykdom: patofysiologi. Lancet 1991; 338: 25-28.

3. Tunbridge WMG, Everend DC, All R et al. Spekteret av skjoldbruskkjertelsykdom i et samfunn: Whickham-undersøkelsen. Clin Endocrinol 1977; 7: 481--493.

4. Jacobson DH, Gorman CA. Endokrin oftalmopati: aktuelle ideer angående etiologi, patogenese og behandling. Endoc Rev 1984; 5: 200-220.

5. van der Wal KGH, de Visscher JGAM, Boukes RJ, Smeding B. Kirurgisk behandling av Graves orbitopati: en modifisert balansert teknikk. Int J Oral Maxillofac Surg 2001; 30: 254-258.

6. Marcocci C, Bartalena L, Bogazzi F, Panicucci M, Pinchera A. Studier av forekomsten av oftalmopati ved Graves 'sykdom. Acta Endocrinol 1989; 120: 473--478.

7. Perros P, Crombie AL, Matthews JNS, Kendall-Taylor R. Alder og kjønn påvirker alvorlighetsgraden av skjoldbrusk-assosiert oftalmopati: En studie med 101 pasienter som deltok i en kombinert klinikk i skjoldbruskkjertelen. Clin Endocrinol 1993; 38: 367-372.

8. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al. Forekomsten av Graves 'oftalmopati i Olmsted County, Minnesota. Ved J Ophthalmology 1995; 120: 511-517.

9. Atabay C, Tyutyunikov A, Scalise D. Serumantistoffer som er reaktive med eee-muskelmembranantigener, blir påvist hos pasienter med ikke-spesifikk banebetennelse. Oftalmologi 1995; 102: 145-153.

10. Prummel MF, Suttorp SM, Wiersinga WM, Verbeck AM, Mourits MP, Koornneef L. En ny ultrasonografisk metode for å oppdage sykdomsaktivitet og forutsi respons på immunsuppressiv behandling i Graves 'oftalmopati. Oftalmologi 1993; 100: 556-561.

11. Weetman AP, Cohen S, Gatter KS, Fells P, Shine B. Immunhistokjemisk analyse av retro-bulbarvevet i Graves 'oftalmopati. Clin Exp Immunol1989; 75: 222-227.

12. Rundle FF, Wilson CW. Utvikling og forløp av eksoftalmos og oftalmoplegi ved Graves 'sykdom med spesiell referanse til effekten av tyreoidektomi. Clin Science 1945; 5: 177-194.

13. Solomon DH, Chopra IJ, Chopra U, Smith FJ. Identifisering av undergrupper av oftalmopati fra eurhyroid Graves. New Engl J Med 1977; 296: 181-185.

14. Lazarus JH. Forholdet mellom skjoldbruskkjertelsykdommer og omvisning i behandling av graves hypertyreose. Skjoldbrusk 1998; 8: 437.

15. Carey C, Skosey C, Pimmananeni KM, Barsona CP, DeGroot L. Unormal skjoldbruskkjertel hos barn til foreldre som har Graves sykdom: mulig pre-Graves sykdom. Metabolisme 1980; 29: 369-376.

16. Villanueva R, Inzerillo AM, Tomer Y et al. Begrenset genetisk følsomhet for alvorlig Graves 'oftalmopati: ingen rolle for CTLA-4 men bevis for en miljøetiologi. Skjoldbrusk 2000; 10: 791-798.

17. Hadden DR, McDevitt A. Miljøstress og tyrotoksikose: fravær av en assosiasjon. Lancet 1974; 2: 577-578.

18. Winsa B, Adamii HO, Bergstrom R. Stressfulle livshendelser og Graves ’sykdom. Lancet 1991; 338: 1475-1479.

19. Prummel MF, Wiersinga WM. Røyking og risiko for Graves 'sykdom. JAMA 1993; 269: 479--482.

20. Pfeilschifter J, Ziegler R. Røyking og endokrin oftalmopati: Effekten av røykes alvorlighetsgrad og strøm vs. levetid sigarett forbruk. Clin Endocrinol 1996; 45: 477-481.

21. Mann K. Risiko for røyking ved skjoldbrusk-assosiert orbitopati. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999; 107: 164-167.

22. Tallstedt L, Lundel G, Taube A. Graves 'oftalmopati og tobakksrøyking. Acta Endocrinol 1993; 129: 147-150.

23. Anonym. Klassifisering av eue-endringer av Graves 'sykdom. Skjoldbrusk 1992; 2: 235-236.

24. Utech CI, Khatibnia U, Winter PF, Wulle KG. MR T2 avslapningstid for vurdering av retro-bulbar betennelse i Graves 'oftalmopati. Skjoldbrusk 1995; 5: 185-193.

25. Bailey SS, Kabala J, Laitt R et al. Magnetisk resonansavbildning ved skjoldbruskkjertelsykdom. Eye 1996; 10: 617-619.

26. Neigel JM, Rootman J, Belkin RI et al. Optisk nevropati av skjoldbruskkjertelen: Det overfylte orbital valnøttsyndromet. Oftalmologi 1988; 95: 1515-1521.

27. Kendler DL, Lippa J, Rootman J. Den første kliniske egenskapen til Graves 'orbitopati varierer med alder og kjønn. Arsh Ophthal1993; 111: 197-201.

28. Perros P, Kendall-Taylor P. Medisinsk behandling for skjoldbruskkjerteledende oftalmopati. Skjoldbrusk 2002; 12: 241-244.

29. Burch HB, Wartofsky L. Graves 'oftalmopati: aktuelle konsepter angående patogenese og ledelse. Endocr Rev 1993; 14: 747-793.

30. Claridge KG, Ghabrial R, Davis G et al. Kombinert strålebehandling og medisinsk immunsuppresjon i håndteringen av skjoldbrusk sykdom. Eye 1997; 11: 717-722.

31. Werner Sc. Prednison i akuttbehandling av ondartet eksoftalmos. Lancet 1966; 1: 10004-10007.

32. Kendall-Taylor P, Crombie AL, Stephenson AM, Hardwick M, Hall K. Intravenøs metylprednisolon i behandlingen av Graves 'oftalmopati. Br Med J 1988; 297: 1574-1578.

33. Bartelena L, Marcocci C, Chiovato L et al. Bestråling av orkital kobolt kombinert med systemiske korrikosteroider for Graves 'oftalmopati: Sammenligning med systemiske korrikosteroider alene J Clin Endocrinol Metab 1983; 56: 1139-1144.

34. McCord CD. Nåværende trender innen orbital dekompresjon. Oftalmologi 1985; 92: 21-31.

35. Leone CR, Piest KL, Newman RJ. Medial og lateral vegg dekompresjon for skjoldbrusk oftalmopati. På J Oftalmol 1989; 108: 160-166.

36. Fatourechi V, Garrity, JA, Bartley GB. Graves 'oftalmopati: resultater av transantral dekompresjon i bane utført først og fremst for kosmetiske indikasjoner. Oftalmologi 1994; 101: 938-942.

37. Garrity, JA, Fatourechi V, Bergstralh, EJ et al. Resultater av transantral orbital dekompresjon hos 428 pasienter med alvorlig Graves 'oftalmopati. På J Oftalmol 1993; 116: 533-547.

38. Shorr N, Neuhaus RW, Baylis HI. Osilar motilitetsproblemer etter dekompresjon i bane for dystyreoidea oftalmopati. Oftalmologi 1982; 89: 323-328.

39. Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghout A, van der Gaag R. Orbital dekompresjon for TAO, inferomedial, inferomedial pluss lateral og coronal tilnærming. Oftalmologi 1990; 97: 636-641.

40. Hutchinson BM, Kyle RM. Langtidsvisuelt utfall etter orbital dekompresjon for dystyreoideasykdom. Eee 1995; 9: 578-581.

41. Tallstedt L, Papatziamos G, Lundblad L, Anggard A. Resultater av transantral dekompresjon i bane hos pasienter med skjoldbruskkjertelassosiert oftalmopati. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 206-210.

42. McNab AA. Orbital dekompresjon for skjoldbrusk orbitopati. Aust N Z J Oftalmol 1997; 25: 55-67.

43. Paridaens D, Hans K, van Buitenen S, Mourits MP. Forekomsten av diplopi etter koronal og translidisk orbital dekompresjon i Graves 'orbitopati. Eyee 1998; 12: 800-805.

44. Linnet J, Hegedus L, Bjerre R. Resultater av en nevrokirurgisk dekompresjon av to vegger i bane ved behandling av alvorlig skjoldbrusk-assosiert oftalmopati. Acta Ophthaltol Scand 2001; 79: 49-52.

45. Michel O, Oberlander N, Neugebauer P, Neugebauer A, Rubmann W. Oppfølging av transnasal orbital dekompresjon i alvorlig Graves ”oftalmopati. Oftalmologi 2001; 108: 400-404.

46. ​​Goldberg RA, Weinberg DA, Shorr N, Wirta D. Maksimal, treveggs, bane dekompresjon gjennom en koronal tilnærming. Ophthalmic Surg Lasers 1997; 28: 832-843.

Orbit dekompresjon

MD, professor, avdelingsleder

PÆR Ya.O.

MD, professor, avdelingsleder

Ph.D., seniorforsker

DANILOV S.S..

Ph.D., seniorforsker

Ph.D., seniorforsker

ISMAILOVA D.M..

Ph.D., seniorforsker

Kandidat i medisinsk vitenskap, forsker

SHEPTULIN V.A..

Kandidat i medisinsk vitenskap, forsker

Ph.D., forsker

FETZER E.I..

Kandidat i medisinsk vitenskap, forsker

KIRYUSHCHENKOV N.P..

KOLODINA A. S.

KRINITSYNA E. A.

Avdelingen er en moderne vitenskapelig avdeling, hvor hovedaktivitetene er utvikling og implementering i klinisk praksis av metoder for diagnostisering, korrigering og behandling av forskjellige patologier for hjelpeapparatet i øyet og bane. Våre ansatte yter høyt kvalifisert medisinsk behandling på nivå med verdensstandarder for et bredt spekter av sykdommer i øyelokk og bane.

Ansatte ved avdelingen er etterfølgerne av arbeidet med den strålende oftalmururgen - Professor Grusha Oleg Vasilievich, en stor forsker-innovatør som har utviklet mer enn et dusin originale operasjoner innen mange øyelege felt, samt opprettet en skole for rekonstruktiv kirurgi av øyelokkene og bane.

Patologi for øyelokkene
Anomalier i øyelokkers plassering (inversjon og eversjon av nedre øyelokk, ptose i øvre øyelokk, tilbaketrekning av øyelokkene) er en av de viktigste årsakene til å kontakte vår avdeling. For å korrigere disse forholdene brukes forskjellige kirurgiske teknikker, hvis formål er å oppnå det optimale funksjonelle og kosmetiske resultatet. Behandlingen av denne patologien er ofte kirurgisk; om nødvendig utfører vi en transplantasjon av biologisk vev eller syntetiske implantater, gratis podning av huden. I tillegg brukes originale ikke-kirurgiske og minimalt invasive metoder for å korrigere øyelokkens plassering under forskjellige patologiske forhold..

På vår avdeling behandles forskjellige neoplasmer av øyelokkene, både godartede (nevi, papillomer, keratomer, xanthelasma, etc.) og ondartet (basalcellekarsinom (basalcellekarsinom), plateepitelkarsinom, etc.). I tillegg utfører vi behandlingen av betennelsesformasjoner på øyelokkene: chalazion, bygg. Avhengig av størrelsen og utbredelsen av neoplasma, er det mulig å bruke forskjellige kirurgiske teknikker, hvis formål er å fjerne dannelsen og plasten av den resulterende defekten. Avdelingen bruker proprietære metoder for å lukke feil etter fjerning av øyelokkers neoplasmer.

Paralytisk lagoftalmos. Basert på det innovative palpebrale implantatet som vi utviklet og introduserte i klinisk praksis (patent RU 2395258 C1), er det utviklet teknologier for omfattende rehabilitering av pasienter med ansiktslammelse og lagophthalmus, noe som kan forbedre livskvaliteten til pasienter med denne sykdommen betydelig..

På den andre internasjonale utstillingen "Import Substitution" ble det bekreftet at det foreslåtte implantatet er overlegen i ytelse til sine utenlandske kolleger (etter utgivelse på RAS nettsted).
Et implantat for å korrigere plasseringen av det øvre øyelokket er det eneste implantatet hvis plassering er tillatt i vårt land (reg. Certificate FSR 2012/13385).

Patologi for bane
Orbitale skader (orbitale skader). Svært ofte er deformasjoner av midten av ansiktet og spesielt i banene ledsaget av symptomer som forflytning av øyet (enoftalmos, hypofthalmos), nedsatt bevegelighet, strabismus. Disse endringene kan føre til binokulær dobling (diplopi). Forsinket kirurgisk behandling kan føre til vedvarende funksjonsnedsettelse og til og med funksjonshemming. Bare moderne og nøyaktig diagnose av orbitalskader kan gjøre det mulig å lage en prognose og utvikle behandlingstaktikker som er nødvendige for full rehabilitering av pasienter. Hver for seg er det nødvendig å fremheve komplikasjonene ved medisinske prosedyrer og kirurgiske inngrep (iatrogent traume) under maxillofacial operasjoner og operasjoner på paranasal bihulene.

Vi utfører rekonstruktiv plastisk kirurgi i en bane av hvilken som helst kompleksitet ved bruk av forskjellige implantatmaterialer.

Betennelsessykdommer i bane er en hel gruppe sykdommer med et lignende klinisk bilde. Sammen med spesialister fra ledende institusjoner i Moskva (Clinic for Nefhrology, Internal and Occupational Diseases oppkalt etter E. M. Tareev, klinisk sykehus nr. 3 ved IM Sechenov Perm State Medical University, Endokrinologisk forskningssenter Federal State Budgetary Institution of the Ministry of Health of the Russian Federation, Clinic for Ear, Throat Diseases og nesen til det kliniske sykehuset nr. 1 fra Perm State Medical University oppkalt etter IM Sechenov et al.) behandler betennelsessykdommer i bane, slik som endokrin oftalmopati, granulomatose med polyangiitt (Wegener), pseudotumor og bane sarkoidose..

Endokrin oftalmopati er en betennelsessykdom i bane som oppstår på bakgrunn av patologi i skjoldbruskkjertelen. Følgende symptomer er karakteristiske for det: eksofthalmos, ødem i øyelokkene, endring i øyelokkens plassering, ufullstendig lukking av øyelokkene (lagophthalmos), utvidelse av palpebral sprekk, myse, dobbeltsyn. Med et alvorlig sykdomsforløp er en betydelig reduksjon i visuelle funksjoner mulig opp til et fullstendig irreversibelt synstap. På vår avdeling er det mulig å utføre alle typer behandling for endokrin oftalmopati, både medisiner (pulsbehandling med høye doser glukokortikoider) og kirurgisk. Vi utfører alle stadier av kirurgisk rehabilitering av disse pasientene, inkludert ben dekompresjon av bane (inkludert med sikte på å redusere eksofthalmos), strabismus korreksjon og øyelokk kirurgi. Vi har samlet den største erfaringen i Russland (mer enn 200 operasjoner) med dekompresjon av baneomløp, inkludert med deltagelse av en ØNH-kirurg, noe som gjorde at vi kunne oppnå imponerende resultater.

Anoftalmisk syndrom. Ved anthtalmisk syndrom er oppgaven med kirurgisk behandling å skape forholdene for å ha på seg en kosmetisk protese, som lar deg oppnå det beste estetiske resultatet etter å ha fjernet øyeeplet. For dette formålet blir orbitalimplantater iscenesatt, og ikke-kirurgiske injeksjonsteknikker blir brukt for å korrigere protesens plassering og fylle underskuddet i det myke periorbitalområdet.

Svulster i bane. Vi utfører operasjoner for orbital kerubisme, utfører biopsi og kirurgisk behandling av forskjellige neoplasmer i bane, inkludert cavernøs hemangioma, osteom, dermoid cyste. Operasjonene utføres ved hjelp av det mest moderne utstyret, som unngår skade på sunt vev og minimerer risikoen for postoperative komplikasjoner..
Kosmetisk kirurgi
I nærvær av aldersrelaterte forandringer i den periokulære regionen, er både kirurgisk korreksjon (blefaroplastikk) og moderne minimalt invasive prosedyrer, som radiobølgeløft (Pelleve), konturplastisk kirurgi og innføring av botulinumtoksin type A, mulig.

Samarbeid
Avdelingen driver aktivt vitenskapelig arbeid som tar sikte på å finne nye tilnærminger til diagnostisering og behandling av sykdommer i øyelokk og bane. Kliniske studier pågår, inkludert i forbindelse med andre institusjoner i Moskva og utenlandske sentre. Avdelingen har mottatt mer enn 30 patenter for oppfinnelser. Hvert år tar avdelingsansatte en aktiv del i arbeidet med russiske og utenlandske konferanser, publiseres i innenlandske og utenlandske vitenskapelige tidsskrifter.

Vi samarbeider:
1. Forbundsstatsbudsjettinstitusjonen "National Medical Research Center of Endocrinology" fra Russlands helsedepartement
2. Klinikk for sykdommer i øre, svelg og nese, Klinisk sykehus №1 Sechenovskogo universitet
3. Klinikk for nefrologi, interne og yrkessykdommer oppkalt etter E. M. Tareev, UKB nr. 3 fra Sechenov University
4. FSBI Scientific Clinical Center for Otorhinolaryngology, FMBA, the Russian Federation
5. Klinikk for endokrinologi, klinisk sykehus №2 Sechenovskogo universitet
6. Forbundsstatens budsjettvitenskapelige institusjon “Russisk vitenskapelig senter for kirurgi oppkalt etter Acad. B.V. Petrovsky

Vår avdeling presenterer et komplett spekter av moderne og unike diagnostiske og behandlingsmetoder (konservativ og kirurgisk). Egne innovative metoder utviklet, beskyttet av patenter og beskrevet i innenlandsk og utenlandsk litteratur.

Sammendrag og avhandling i medisin (14.00.08) om emnet: Orbital dekompresjon som et rehabiliteringstiltak for endokrin oftalmopati

Sammendrag av en avhandling i medisin om emnet Orbital dekompresjon som et rehabiliteringstiltak for endokrin oftalmopati

Som et manuskript

AUBAKIROVA Alua Sauytbekovna

ORBIT DECOMPRESSION AS A REHABILITATION EVENT FOR ENDOCRINE OPHTHALMOPATHY

14.00.08 - øyesykdommer

avhandlinger for graden kandidat i medisinsk vitenskap

Arbeidet ble utført ved GOU DPO “Russian Medical Academy of Postgraduate Education of Roszdrav”

Akademiker av RAMS, æret forsker i den russiske føderasjonen, lege i medisinske vitenskaper, professor A. Brovkina.

Doctor in Medical Sciences, Professor Guseva M.R.

Doctor in Medical Sciences, Professor Lutsevich E.E..

Ledende organisasjon: Moscow Oblast

Scientific Research Clinical Institute oppkalt etter M.F. Vladimirsky

Beskyttelse vil finne sted "(/" 2007 om timer

møte i avhandlingsrådet D.208.071.03 ved GOU DPO "Russian Medical Academy of Postgraduate Education of Roszdrav" på adressen: 123995, Moskva, st. Barrikadnaya, 2/1.

Avhandlingen finner du i det grunnleggende biblioteket til GOU DPO "Russian Medical Academy of Postgraduate Education of Roszdrav" på adressen: 125445, Moscow, st. Belomorskaya, d.19.

Sammendrag sendt "_" __2007 g.

Avhandlingsråd Mosin I.M.

generell beskrivelse av arbeidet

Relevans av emnet. Hvert år blir 2% av befolkningen syke med diffus giftig struma. Hos 40-60% av pasientene kompliseres prosessen av skade på myke vev i bane og utvikling av endokrin oftalmopati [Henzen S., 2003].

Sykdommen er mer vanlig hos 35-59 år gammel [Brovkina AF, 2003]. Kvinner lider 2.1-2,75 ganger oftere enn menn [Burch HBet al., 1993], og alvorlige former for endokrin oftalmopati hos kvinner er 4-8 ganger mer sannsynlig enn menn [Kazim M.et al., 2002 Wiersinga WMet al., 2002]. Synshemning, noen ganger irreversibel, assosiert med hornhinneskade og / eller utvikling av optisk nevropati, så vel som ulidelig vedvarende diplopi, er hovedårsakene til redusert arbeidsevne og funksjonshemning hos pasienter, og derfor er endokrin oftalmopati ikke bare et medisinsk, men også et sosialt problem. Misnøye med utseendet på grunn av eksofthalmos, strabismus og tilbaketrekning av det øvre øyelokket fører til utvikling av psykologisk ubehag og en reduksjon i livskvaliteten til pasienter, spesielt unge og middelaldrende [Brovkina AF, 2004].

Behandlingen av endokrin oftalmopati er kompleks og langvarig, det innebærer bruk av medisinske, strålende og kirurgiske metoder. Den viktigste patogenetiske behandlingsmetoden forblir glukokortikoidterapi. Den mest effektive og sikre metoden er pulsbehandling med høye doser glukokortikoider, mens en stabil positiv effekt oppnås i 83-100% av tilfellene [AF Brovkina, 2003, Yu.S. Schegolkova et al., 2005, Hart RHet al., 2005, Marcocci C. et al., 2001]. Bruken av glukokortikoider inne har en positiv effekt i 63,4% av tilfellene [Marcocci C.et al., 2001]. Imidlertid begrenser en høy frekvens av bivirkninger (opptil 85,4%), hyppige tilbakefall av sykdommen, selv med en gradvis reduksjon i dosen av medikamentet, oral administrering av glukokortikoider [Bartalena L.et al., 2000, Marcocci C.et al., 2001]. Når du planlegger behandlingen av endokrin oftalmopati, må det tas i betraktning at effektiviteten av glukokortikoidbehandling avhenger av aktivitetsgraden og sykdomsstadiet, så hos nesten alle pasienter i stadium av dekompensasjon av ødematøst eksophthalmos (stadium av celleinfiltrasjon), bemerkes en positiv respons [AF Brovkina, 1993, 2003 ]. Imidlertid er effekten av disse medisinene hos 20-40% av pasientene delvis manifestert eller er ineffektiv, derfor bør glukokortikoider foreskrives strengt i henhold til indikasjonene: med en høy grad av aktivitet av endokrin oftalmopati, en kort historie om sykdommen [Brovkina AF, 1998, Bartalena L.et al., 2000].

En positiv respons på ekstern bestråling av banene med endokrin oftalmopati oppnås i 60-65% av tilfellene [Brovkina AF, 1993, Mirsalimov FM et al., 2004, Bartalena L. et al., 2000], som kan forklares ved tidspunktet for overgangen til stadium av celleinfiltrasjon til fibrose-stadiet. Med ødematøs eksoftalmos varer denne prosessen opptil 16 måneder, med endokrin myopati - 4-5 måneder [AF Brovkina, 1998].

Kirurgisk behandling av endokrin oftalmopati har blitt brukt i nesten 100 år (Dollinger J., 1911). Benkomprimering av bane har funnet utbredt bruk, hvor essensen er å skape ekstra rom for økt volum av myke vev i bane ved å fjerne beinvegger, vanligvis to eller tre vegger i bane.

Ofte blir benkomprimering av bane sammen med glukokortikoid og strålebehandling utført som den første behandlingslinjen [McNab AA, 1997, Michel O.et al., 2000, Schaefer SDet al., 2003, Shortt AJet al., 2003, Soares-Welch CVet al., 2003, Wakelkamp IMet al., 2005]. Fraværet av en positiv effekt på glukokortikoidterapi er også en indikasjon for bane dekompresjon [Liao S. L. et al., 2006]. Dekompressive orbitotomier utføres også med et kosmetisk formål for å redusere gjenværende eksoftalmos, hvis frekvens når opp til 37% [Tallstedt L., 1998].

Reseksjon av to eller tre orbitalvegger gjør det mulig for en å oppnå en reduksjon i graden av exophthalmos med 3,3-6,5 mm [Sasim I.V., 2000, Bailey KLet al., 2005, Cruz AAet al., 2003, Graham SMet al.., 2003, Kacker A. et al., 2003, Linnet J. et al., 2002, Pezato R. et al., 2003, Unal M. et al., 2003]. Med endonasal dekompresjon av bane, for øyeblikket mye brukt, reduseres exophthalmos med et gjennomsnitt på 3,9-5,0 mm, øker synsstyrken med 0,20,3 [Cansiz H. et al., 2002, Levy J.et al., 2004, May A.et al., 2000, Michel O.et al., 2000.2001, Rizk SSet al., 2000, Stiglmayer N.et al., 2004, Wee DTet al „2002, Yuen APet al., 2003].

Imidlertid er benomløpsdepresjonsmetoden aggressiv, man bør ikke glemme muligheten for å utvikle så alvorlige komplikasjoner som retinopati, cerebral krampe med utvikling av iskemi, hjernehinnebetennelse og ekstravasasjon av cerebrospinalvæske [Ben Simon GJ.et al., 2004, Graham SMet al., 2003, McCormick CDet al., 2004, Sellari-Franceschini S., 2004],

En mer skånsom og fysiologisk metode er intern dekompresjon av bane, som består i evakuering av orbitalt fettvev fra ytre og indre kirurgiske rom. Samtidig reduseres ikke bare det intraorbitale trykket, men med fjerning av en betydelig del av orbitalfiberen kan området med patologisk angrep reduseres. Evakuering av 5-7 ml fettvev tillater en reduksjon av eksoftalmos med 3-6 mm, i gjennomsnitt øker synsstyrken etter operasjonen

av 0,4-0,5 [Brovkina A.F., 2003, Dolmatova I.A. et al., 2004, Adenis JPet al., 1998, 2003, Breil P. et al., 1998, Clauser L. et al., 2001, Ferreira MCet al., 2002, Gockeln R.et al., 2000, Olivari N., 2001]. Resultatene som presenteres i publikasjonene lar oss merke at effektiviteten av intern dekompresjon av bane ikke er i tvil.

Den vanligste komplikasjonen av dekompresjon av bane, både bein og indre, er diplopi, hvis hyppighet avhenger av teknikken for kirurgisk inngrep. Med reseksjon av to eller tre vegger i bane utvikler diplopia hos 3,2-61% av pasientene [Cruz AAet al., 2003, Kalmann R.et al., 1997, Nunery Wet al., 1997, Paridaens D.et al., 1998, Sellari-Franceschini S. et al., 1999, Tallstedt L., 1998]. Etter intern dekompresjon av banen, varierer frekvensen av utvikling av diplopi fra 4% til 32%, men den er vanligvis midlertidig og varer fra 2 uker til 4-6 måneder [Brovkina AF, 2004, Adenis JPet al., 2003, Ferreira MCet al., 2002, Olivari N., 2001].

Dermed lar en analyse av litteraturen om problemene med kirurgisk behandling av endokrin oftalmopati gjøre oss oppmerksom på at dekompresjon av bane er en ganske effektiv og patogenetisk underbygget behandlingsmetode. Til tross for den nesten hundre år lange historien med dekompresjon av bane, forblir en rekke problemer uavklarte. Så i litteraturen er det motstridende data om effektiviteten av dekompresjonskirurgi, indikasjonene og kontraindikasjonene for den er ikke spesifisert. Data om virkningen av bane dekompresjon på forløpet av den patologiske prosessen (om øyets plassering i bane, tilstanden til funksjonene til ekstraokulære muskler, tilstanden til hornhinnen, fundus) er ganske overfladiske.

I litteraturen er det ingen velbegrunnet informasjon om metoder for å forhindre komplikasjoner, spesielt så hyppige og forkrøplende komplikasjoner som diplopi, det er ingen data om den optimale tidspunktet for bane dekompresjon, og informasjon om den lipogene varianten av edematøs exophthalmos er knapp.

Hensikten med studien. For å evaluere effektiviteten av intern bane dekompresjon som et kirurgisk rehabiliteringstiltak, som har både terapeutisk og kosmetisk betydning, i forskjellige stadier av endokrin oftalmopati.

1. For å studere effekten av indre dekompresjon av bane på øyets plassering i bane, fungerer tilstanden til visuell og ekstraokulær muskel i ukompenserte former for ødematøst eksofthalmos..

2. Å studere effekten av tilstanden til skjoldbruskkjertelfunksjon på resultatet av indre dekompresjon av bane i forskjellige stadier av endokrin oftalmopati.

3. Å studere effekten av indre dekompresjon av bane med et estetisk mål på muligheten for å oppnå symmetri av øynenes plassering i bane og minimere fenomenene diplopi i endokrin oftalmopati.

4. Å studere muligheten for intern dekompresjon av bane som den ledende metoden for behandling av den lipogene varianten av ødematøs eksoftalmos.

Den vitenskapelige nyheten i resultatene. Gyldigheten av å utføre intern bane dekompresjon hos pasienter med endokrin oftalmopati i forskjellige stadier av den patologiske prosessen er bevist. Effektiviteten av indre dekompresjon av bane med den lipogene varianten av edematøs eksoftalmos, som en ikke-alternativ metode, ble bestemt. Behovet for intern dekompresjon av bane hos pasienter med ødematøs eksofthalmos i et stadium av kompensasjon og endokrin myopati mot bakgrunn av en vedvarende euthyreoidetilstand er bevist, noe som hjelper til å forhindre en mulig forverring av sykdommen. Intern dekompresjon av bane under det aggressive løpet av ødematøs eksofthalmos kan utføres som en hurtigassistert operasjon, uavhengig av skjoldbruskkjertelfunksjon, bør en kirurgisk manual utføres på bakgrunn av glukokortikoidbehandling..

Den praktiske betydningen av resultatene. Indikasjoner for intern dekompresjon av bane i forskjellige stadier av endokrin oftalmopati er bestemt. En algoritme for preoperativ forberedelse og postoperativ behandling av pasienter med endokrin oftalmopati er introdusert, sekvensen av stadier for å korrigere øyens stilling er blitt spesifisert. Tilstanden til skjoldbruskkjertelfunksjon på tidspunktet for intern dekompresjon i ukompenserte former for ødematøs eksofthalmos påvirker ikke effektiviteten av operasjonen og pasientenes generelle tilstand. Det anbefales å utføre intern dekompresjon av bane for kosmetiske formål under betingelser med euthyreoidisme. Med den lipogene varianten av ødematøst eksofthalmos er konservativ terapi ikke veldig effektiv; indre bane dekompresjon er en ikke-alternativ behandlingsmetode..

Bruke hovedresultatene i praksis. En algoritme for preoperativ forberedelse og postoperativ behandling av pasienter med endokrin oftalmopati er introdusert

for praktisk bruk. Intern bane dekompresjon for endokrin oftalmopati brukes på det kliniske sykehuset i Moskva ved Moskva avdeling for helse, avdeling for oftalmologi og radiologi ved Moskva forskningsinstitutt for øyesykdommer oppkalt etter Helmholtz. Forskningsresultatene publiseres i vitenskapelige og praktiske tidsskrifter og samlinger i form av artikler og sammendrag..

Viktige punkter for å beskytte.

1. Intern dekompresjon av bane er indikert i fravær av virkningen av medikamentell terapi hos pasienter med dekompensert edematøs eksofthalmos med trussel om tap av visuell funksjon, uavhengig av tilstanden til skjoldbruskfunksjon.

2. Intern dekompresjon av bane hos pasienter med endokrin oftalmopati i stadium av fibrose, spesielt med endokrin myopati, er det første trinnet i tiltakssystemet som tar sikte på å korrigere øyets stilling i bane. Eutyreoidisme i en periode på minst tre måneder bidrar til en mer varig effekt av kirurgisk behandling.

3. Intern dekompresjon av bane er en ikke-alternativ behandling for den lipogene varianten av ødematøse eksofthalmos.

Personlig bidrag fra søkeren. Søkeren undersøkte personlig 30 pasienter (42 baner) før operasjonen og alle pasienter (48 pasienter, 61 baner) i den postoperative perioden 2003 til 2006. Fra 2003 til 2006 deltok i alle operasjoner som assistent. Søkeren analyserte effektiviteten av behandlingen av 18 pasienter som gjennomgikk intern dekompresjon av bane, fra 2000 til 2003.

Søkeren analyserte postoperative komplikasjoner og deres årsaker, bestemte indikasjoner for intern bane dekompresjon under hensyntagen til utviklingsstadiet av den patologiske prosessen

Approbasjon av arbeid. Avhandlingen ble testet på en konferanse fra Institutt for oftalmologi med et kurs i pediatrisk oftalmologi, med et kurs i oftalmologi og orbital patologi, GOU DPO "RMAPE Roszdrav" 10.24.06. Avhandlingsmaterialet ble rapportert og diskutert på Symposium "Infections in Ophthalmology" (Moskva, 2004); på det internasjonale symposiet “Sykdommer, svulster og traumatiske skader i bane” (Moskva, 2005); på symposiet "Sted for medikamentell terapi og kirurgiske inngrep for endokrin oftalmopati" innenfor rammen av XIII Russian

Nasjonalkongressen "Man and Medicine" (Moskva, 2006); på XI Kongressen for øyeleger i Ukraina (Odessa, 2006).

Dette arbeidet fikk tilskudd fra den første åpne konkurransen for det beste vitenskapelige arbeidet innenfor rammene av Student Grants in Russia-programmet, opprettet på initiativ og med støtte fra Moskommertsbank, Kus Zholy Charity Foundation, ambassaden for republikken Kasakhstan i den russiske føderasjonen og Abay Institute (Moskva).

publikasjoner Basert på materialene i avhandlingen ble 14 trykte verk utgitt i den innenlandske pressen publisert..

Oppgavens struktur og omfang. Avhandlingen presenteres på 118 sider med skrivemaskin og består av en introduksjon, tre kapitler som inneholder en gjennomgang av litteraturen og vår egen forskning, konklusjoner, konklusjoner, praktiske anbefalinger. Den bibliografiske indeksen inkluderer 154 referanser (inkludert 29 innenlandske og 125 utenlandske publikasjoner). Avhandlingen er illustrert med 13 tabeller, 35 figurer..

GENERELL KARAKTERISTIKK FOR KLINISKE MATERIALE, METODER FOR FORSKNING OG BEHANDLING.

I løpet av dette arbeidet ble intern transkonjunktiv dekompresjon av bane utført av 48 pasienter med endokrin oftalmopati (61 baner). Av disse var 18 menn og 30. Kvinner. Alle pasienter ble observert i det oftalmiske onkologisenteret ved Oftalmologisk klinisk sykehus i Moskva.

Gjennomsnittsalderen for pasienter var 42,8 ± 11,3 år (fra 16 til 65 år). Gjennomsnittlig oppfølging var 11,9 måneder (2 til 36 måneder). Opp til 6 måneder ble 21 pasienter (24 baner) observert, fra 7 til 12 måneder - 9 pasienter (10 baner), mer enn 1 år - 18 pasienter (27 baner).

Pasienter med ødematøs eksoftalmos i forskjellige stadier og endokrin myopati er inkludert i arbeidet. Sykdommens varighet varierte fra 5 måneder til 23 år..

Fordelingen av pasienter avhengig av stadium i den patologiske prosessen er presentert i tabell 1:

Fordeling av pasienter etter former og stadier av endokrin oftalmopati.

Fase av endokrin oftalmopati Antall pasienter (n = 48) Antall baner (n = 61).

Faderlig kompensasjon 16 20

exophthalmos Subkompensasjon 15 21

Dekompensasjon 12 15

Endokrin myopati 5 5

Indikasjoner for intern dekompresjon av bane ble bestemt av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, og derfor er pasienter delt inn i to grupper:

Gruppe 1 - pasienter med ukompensert ødematøs eksofthalmos, som formålet med operasjonen var å bevare visuelle funksjoner (27 pasienter, 36 baner).

Gruppe 2 - pasienter med endokrin oftalmopati i fasen av fibrose, som gjennomgikk kirurgi for å redusere eksofthalmos og gjenopprette funksjonene til ekstraokulære muskler (21 pasienter, 25 baner).

Hos pasienter i den første gruppen, mot bakgrunn av glukokortikoidbehandling og ekstern bestråling av banene, var det tegn på subkompensasjon og dekompensasjon. Kirurgisk behandling ble utført i forbindelse med trusselen om tap av visuell funksjon som følge av skade på hornhinnen og utvikling av optisk nevropati.

Hos pasienter av den andre gruppen, etter regresjon av kliniske symptomer og overgangen av den patologiske prosessen til fibrose stadium, vedvarte eksofthalmos og strabismus, som forårsaket estetisk ubehag, og derfor ble operasjonen utført med et kosmetisk formål.

Intern bane dekompresjon ble utført etter en fullstendig klinisk undersøkelse av pasienter. Før operasjonen gjennomgikk pasienter en obligatorisk undersøkelse av en endokrinolog med studien av gratis T4 og TSH (1TTI 2000, BRS, USA), en planlagt operasjon ble utført under tilstander av euthyreoidisme. En fullstendig klinisk oftalmologisk undersøkelse inkluderte: visometri, datamaskinperimetri, bestemmelse av hornhinnesensitivitet, tonometri, eksoftalmometri, biomikroskopi, direkte og omvendt oftalmoskopi..

For å visualisere det myke vevet i bane, ble det utført en ultralydsskanning, med hvilken tilstand retrobulbarvev, inkludert ekstraokulære muskler, ble bestemt, deres tykkelse, tetthet og anteroposterior størrelse på øyet ble målt.

Ved undersøkelse av pasienter med endokrin oftalmopati, var bruk av computertomografi av banene viktig i valget av behandlingstaktikk. Stat

av orbitale fibre og ekstraokulære muskler, bunnens topp, som er en "stum" sone under ultralydsskanning, vurderte graden av fortykning og komprimering av ekstraokulære muskler, bestemte forløpet av ødemark eksofthalmos (lipogen, blandet eller myogen).

Histologisk undersøkelse av orbitalvev i forskjellige former for ødematøs eksoftalmos og endokrin myopati ble utført i 28 tilfeller.

Intern transkonjunktiv dekompresjon av bane i henhold til A.F. Brovkina * ble utført i operasjonsrommet under generell anestesi ved bruk av mikrosurgiske teknikker. Forberedelsene til operasjonen ble utført i henhold til generelle regler i henhold til anbefalingene fra anestesilegen. Avhengig av sykdomsvarigheten og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, fikk alle pasienter glukokortikoidbehandling. Når den patologiske prosessen og optisk nevropati ble dekompensert, ble operasjonen utført på bakgrunn av massiv glukokortikoid (pulsbehandling) og dekongestant terapi. I et stadium av kompensasjon av ødematøs eksofthalmos, med en lang historie av sykdommen, var et obligatorisk element i preoperativ forberedelse en samtale med pasienten, siden pasientens psykologiske stemning er viktig. I 5-6 dager før operasjonen ble retrobulbarinjeksjoner av celestone 4 mg eller dexametason 4 mg løsninger utført daglig, eller pasienter fikk prednisolon i en dose på 35-40 mg per dag.

Etter operasjonen ble diprospan-oppløsning administrert retrobulbar, en aseptisk trykkbandasje ble påført i 4-5 dager. Umiddelbart etter operasjonen ble en ispakke plassert på bandasjen i 3-4 timer. I løpet av de neste 4-5 dagene ble det påført 2 timer to ganger om dagen. I den tidlige postoperative perioden ble det foreskrevet systemiske antibiotika for å forhindre smittsomme komplikasjoner. Pasienter i fasen av subkompensering og dekompensasjon av ødematøst eksoftalmos fortsatte glukokortikoidterapi for å stabilisere den patologiske prosessen. For å redusere hevelse og forbedre øyemobilitet er det berettiget å utnevne fysioterapi i form av magnetoterapi, elektroforese eller infrasound fonophoresis med en løsning av proserin 0,05% eller lidase 16 enheter..

'Brovkina A.F., Gusev G. A. En metode for kirurgisk behandling av pasienter med endokrin oftalmopati i stadium av dekompensasjon og endokrin myopati. // RF-patent nr. 2192823 fra 11/20/2002

STA TYSTISK BEHANDLING

For å behandle og påfølgende analyse av vår forskning og behandling ble alle data konvertert til Excel- og SPSS-formattabeller. Grafiske bilder er innebygd i Excel. I alle grupper utførte vi en statistisk analyse av dataene i Microsoft Office 2003, SPSS 12.0 for Windows-programvarepakker. Når det gjelder en distribusjon nær normal, ble dataene presentert i formen M ± SD, hvor M er det aritmetiske middelverdi og SD er standardavviket. For å sammenligne middelverdiene ble t-testen til Styodent og dens p-betydning evaluert. Vi beregnet p-koeffisienten for lineær korrelasjon av Pearson og hans p-betydning for studien av avhengigheter. Hvis fordelingen ikke var normal, ble dataene presentert i form av Me (25p, 75p), hvor Me er median, 25p er den 25th percentilen, 75p er den 75th percentilen. For flere sammenligninger ble K - Kruskal-Wallis-testen brukt; for å vurdere ordinale tegn, -¿.

RESULTAT AV DIN FORSKNING OG Diskusjon

Blant alle kliniske former for endokrin oftalmopati er edematøs eksoftalmos omtrent 63% [AF Brovkina, 2004]. Pasienter med ødematøs eksoftalmos i de subkompenserte og dekompenserte stadiene trenger akutt behandling, siden progresjonen av den patologiske prosessen er full av en skarp, ofte irreversibel, nedgang i øyefunksjonen.

I 27 tilfeller (36 baner) i forbindelse med mangelfull behandling med små doser glukokortikoid og strålebehandling som tidligere var utført på bostedsstedet, ble det ikke observert en positiv effekt fra behandlingen. Pasientene hadde kliniske tegn på subkompensasjon (15 pasienter, 21 baner) og dekompensasjon (12 pasienter, 15 baner). Fraværet av positiv dynamikk i det kliniske bildet og den fortsatte trusselen om tap av visuelle funksjoner var grunnlaget for å anbefale denne gruppen av pasienter å utføre intern transkonjunktiv dekompresjon av banen. Under mikrosurgisk teknikk ble 36 operasjoner utført. Bilateral dekompresjon orbitotomi utført hos 10 pasienter.

Evakueringen av 3,0 til 14,0 ml (5,9 ± 2,7 ml) orbitalfiber fra ytre og indre kirurgiske rom med ukompensert edematøst eksofthalmos tillot oss å oppnå en reduksjon i eksofthalmos med et gjennomsnitt på 5,4 mm med dekompensert edematøst exoftalmos og 4,9 mm hos pasienter med ødematøs eksoftalmos i

stadier av subkompensasjon (tabell 2). I dette tilfellet oppstår en reduksjon i intraorbital trykk. Så, i henhold til litteraturen, ved slutten av dekompresjon orbitotomi utført av en pasient med optisk nevropati, reduseres det intraorbitale trykket med 8-12 mm Hg. [Otto AJ.et a1., 1996]. I tillegg, når du fjerner en betydelig del av orbitvevet, er det mulig å redusere området med patologisk angrep, noe som er spesielt viktig med ødematøst eksofthalmos, siden prosessene med celleinfiltrasjon i myke vev i bane.

Graden av exophthalmos før og etter operasjonen hos pasienter med endokrin oftalmi

1 gr spa 2-gruppe (n = 25)

Fase av dekompensasjon (n = 15) Fase av subkompensasjon (n = 21)

Volumet av fjernet fiber, ml (M ± W) 5,9 ± 2,7 (3,0-14,0) 5,8 ± 1,5 (3,0-9,0)

Graden av eksofthalmos før operasjonen, mm (M ± W) 26,4 ± 4,3 (19,0-33,0) 25,8 ± 5,9 (19,0-36,0) 23,4 ± 2,2 (19,0 til 29,0)

Graden av exophthalmos etter operasjonen, mm (M ± t) 20,7 ± 4,2 (14,0-30,0) 20,9 ± 4,2 (16,0-29,0) 19,4 ± 2,4 (15,0 til 27,0)

Studentens t-test, p - betydning t = 6, l p = 0 t = 8,9 p = 0 t = 13,3 p = 0

Graden av eksoftalmosreduksjon, mm 5,4 (2,0-15,0) 4,9 (1,0-11,0) 3,9 (1,0-7,0)

Hos pasienter i stadium av subkompensasjon ble det funnet en statistisk signifikant moderat korrelasjon mellom graden av eksofthalmosreduksjon etter intern dekompresjon av bane og volumet av evakuert fiber (Pearson korrelasjonskoeffisient r = 0,7 ved p = 0), mens en slik avhengighet ikke blir observert i den dekompenserte prosessen og i fibrosetrinnet.

Forholdet mellom oppnådd grad av eksofthalmosreduksjon etter operasjon til volumet av det fjernede orbitalvevet viste seg å være 1,0 hos pasienter i trinn med dekompensering av ødematøse eksofthalmos, hos pasienter med subkompensert, edematøs exophthalmos, denne indikatoren var 0,8. Mens hos pasienter med fibrose - 0,7. Den laveste verdien av denne parameteren hos pasienter med ødematøs eksofthalmos i kompensasjonsstadiet er

vi assosierer avslutningen av fasen av cellulær infiltrasjon i orbital fiber og utviklingen av fibrøse endringer i den i form av en økning i dens densitet og en reduksjon i volum.

Reduksjonen av eksofthalmos etter operasjonen var ledsaget av en regresjon av en rekke kliniske symptomer, som periorbital vevødem, konjunktivkjemose, endringer i hornhinnen og optisk nevropati.

I den postoperative perioden forsvant ødem av periorbital og orbital vev den 5-7. dagen i de fleste tilfeller (27 baner). Konjunktivødem regreserte 4-5 dager etter operasjonen hos pasienter med alvorlig cellegift (31 baner), forsvant fullstendig etter 7-10 dager etter operasjonen hos nesten alle pasienter.

En av hovedårsakene til nedsatt synsevne ved endokrin oftalmopati er en hornhinnelesjon, der endringene fra epiteliopati til magesår diagnostiserte vi hos halvparten av pasienter med ukompensert ødematøs eksofthalmos (18 øyne). Etter operasjonen ble det i de fleste tilfeller (15 øyne) restaurert hornhinnetransparens, gjennom to keratoplastikk ble utført på to øyne på grunn av trusselen om perforering av hornhinnen, og en pasient beholdt resterende endringer i form av øye..

Tegn på optisk nevropati i form av venøs stase i netthinnene eller ødem i synsnerven med obligatorisk tilstedeværelse av synsforstyrrelser (fra relativ storfe til lavere sentralt syn) ble påvist i 2/3 av tilfellene med subkompensert edematøs exophthalmos (15 øyne) og hos de fleste pasienter med dekompensert formen hans (10 øyne).

Etter dekompresjon av bane i de fleste tilfeller (23 øyne) ble det observert en reduksjon i tegnene til optisk nevropati i form av utseendet til skarpheten i grensene for synsnerveskiven, dens ødemreduksjon, kaliber og overflod av netthinnene, som var ledsaget av en forbedring eller restaurering av både sentral og perifert syn. De oppnådde resultatene bekrefter litteraturdata, hvorav evakuering av 4-6 ml orbitalfiber er tilstrekkelig til å oppnå dekompresjon av synsnerven ved spissen av bane selv med betydelig økte ekstraokulære muskler [Kagt M.y a1., 2000].

Når det observeres i dynamikk over en periode på 3-36 måneder (gjennomsnittlig 13 måneder) hos nesten alle pasienter (31 øyne), forblir visuelle funksjoner stabile. Årsakene til en irreversibel reduksjon i synet var bilateral optisk atrofi hos en pasient, sentral hornhinnetetthet (1 øye), progresjon av kompakt grå stær 7 måneder etter operasjonen (1 øye), økte symptomer

optisk nevropati i forbindelse med forverring av den patologiske prosessen i ekstraokulære muskler 19 måneder etter indre dekompresjon av bane (I øye).

Etter bein dekompresjon av banene fortrenges ofte et øye mot den fjerne orbitale veggen, oftest den nedre [Cansiz N.eg al., 2002. Rose G. E. et al., 2003, Spielman A. C. et al., J 999]. Mens etter indre dekompresjon av bane i de fleste tilfeller (21 baner), har øyets plassering, men med hensyn til den visuelle aksen ikke endret seg (fig. 1). I hvert fjerde tilfelle etter operasjonen ble det observert en reduksjon i graden av avvik i øyet inntil restaurering av den aksiale stillingen (9 baner). Utseendet til et øyeepletavvik ble observert i 1/6 tilfeller (6 baner), hvorav i to tilfeller den normale posisjonen til øyet ble gjenopprettet 3 måneder etter operasjonen, i to tilfeller forblir øyeavviket stabilt på grunn av den pågående patologiske prosessen i ekstraokulære muskler. V av to pasienter vedvarer øyeavvik på grunn av mangel på objektivt syn i det opererte øyet.

Fig. 1 Endring i øyets plassering etter indre dekompresjon av banen i forhold til den visuelle aksen

Diplopi på grunn av dysfunksjon av ekstraokulære muskler før operasjonen skjedde i 14 tilfeller, etter dekompresjon av bane, vedvarte diplopi i 7 tilfeller, forbedring i muskelfunksjon med normalisering av øyets stilling (avvik fra den visuelle aksen er 0) ble observert i 7 baner. Det må understrekes at restaurering av riktig øyestilling hos disse pasientene ikke skjedde i den tidlige postoperative perioden, men etter 4-5 måneder, noe som kan forklares med regresjon av den patologiske prosessen i disse periodene, inkludert postoperativ betennelse,

Postoperativ diplopi dukket opp hos tre pasienter. Av disse dukket det opp i et tilfelle avvik på den kontralaterale (ikke-opererte) siden. Hos to pasienter etter operasjonen, på bakgrunn av en reduksjon i kliniske symptomer, var det et avvik i øyet med diplopi og begrensning av mobilitet nedover mot den berørte muskelen. Utseendet til dobbeltsyn sees av den pågående patologiske prosessen i ekstraokulære muskler.

Når man observerte pasienter i dynamikk fra 4 måneder til 3 år hos de fleste pasienter (30 baner), forble eksofthalmos i det opererte øyet stabilt. Bare i 1/6 tilfeller (6 baner) ble det observert forverring av ødem i øynene i forskjellige tider etter operasjonen (3-15 måneder) i form av økt periorbital ødem, en økning i eksofthalmus med 2-3 mm, ødem av lacrimal kjøtt og lunat fold, konjunktival hyperemi. I ingen tilfeller av gjentakelse av sykdommen nådde graden av prolose, og dessuten overskred den ikke verdien av preoperativ øyeopprettholdelse. Behandling av gjentakelse av ødematøst eksoftalmos besto i systemisk eller lokal administrering av glukokortikoider, dehydrering og symptomatisk terapi. I alle tilfeller ble en remisjon av sykdommen oppnådd..

Hos 95% av pasienter med endokrin oftalmopati, etter å ha redusert de kliniske tegnene på prosessens aktivitet, gjenstår resteffekter i form av gjenværende eksofthalmos (3-4 mm), tilbaketrekning av øvre øyelokk, strabismus. Misnøye med utseendet fører til utvikling av psykologisk ubehag og en reduksjon i livskomforten for pasienter, spesielt i arbeidsalderen [Brovkina AF, 2004].

Etter dekompresjonsoperasjoner er 70-85% av pasienter med endokrin oftalmopati fornøyd med det oppnådde kosmetiske resultatet og bemerker en bedring i livskvaliteten [Ferreira M.C.et al., 2002, Tehrani M.et al., 2004].

Hos pasienter i den andre gruppen som gjennomgikk kosmetisk kirurgi, var Gertels eksofthalmos før operasjonen i gjennomsnitt 23,4 ± 2,2 mm (19-29 mm), reduserte graden av øyeopprettholdelse med 3,9 ± 1,5 mm (1-7 mm). Exophthalmos var 19,4 ± 2,4 mm (15-27 mm) (tabell 2) og forble slik i dynamikk i 335 måneder (10 måneder i gjennomsnitt) - 19,4 ± 1,9 mm (16-22 mm ) (Fig. 2), reduserte proptosen med 4,0 ± 1,6 mm (1-8 mm), noe som er statistisk bekreftet.

I 2/3 tilfeller (14 pasienter) nådde asymmetri av eksofthalmosverdien før operasjonen 5,1 ± 1,9 mm (3,0–9, Ohm). Etter operasjonen ble det i de fleste tilfeller (18 pasienter) observert en statistisk signifikant symmetrisk stilling av øynene (forskjellen i øyelengde oversteg ikke 2 mm), som vedvarte gjennom hele observasjonsperioden. Bare hos tre pasienter var forskjellen i øyetensjon 3-4 mm.

Synskarphet ma 3-4 dager etter operasjonen i halvparten av tilfellene (11 øyne) falt til 0,5-0,6, men etter 1-2 måneder observerte vi en fullstendig restaurering av synsskarpheten til 0,91,0, som vedvarte gjennom observasjonsperiode.

Vedvarende diplopi på grunn av eudokromatisk myopati ble observert i 5 tilfeller. Etter operasjonen var det hos tre pasienter mulig å oppnå ikke bare optimal øyestand, men også riktig stilling og fullstendig forsvinning av diplopi. I to tilfeller, på bakgrunn av en reduksjon i avviksvinkelen i øyet, ble det også observert en reduksjon i diplopi; deretter gjennomgikk disse pasientene korrigerende kirurgi på ekstraokulære muskler.

Postoperativ diplopi utviklet seg hos en tredjedel av pasientene (6 pasienter) på bakgrunn av det tilsynelatende øyeavviket nedover med 10-15 °. I en fjerdedel av tilfellene (5 pasienter) var det innen 3 måneder mulig å oppnå en normal øyeposisjon mens man beholde full funksjon av ekstraokulære muskler og forsvinner av diplopi. Bare hos en pasient avviker diplopi i foajéen i øyet nedover i fire måneder, noe vi ser på som en komplikasjon av selve operasjonen.

Generelt er andelen reversibel diplopi etter dekompresjonskirurgi 14,8%, i 6,6% av tilfellene vedvarer den i lang tid. Samtidig, i den analyserte gruppen (61 baner), skjedde diplopi før operasjonen i 31,1% av tilfellene (19 baner), etter operasjonen

forsvant hos 12 pasienter. Følgelig, etter intern dekompresjon av bane, ble diplopia, som en komplikasjon av endokrin oftalmopati, redusert 1,6 ganger. Dekompressiv kirurgi for presserende formål tillater ikke bare å redusere spenningen i bane og opprettholde visuelle funksjoner, men også svekke diplopi med 2 ganger.

Histologiske studier av orbitalt fettvev hos pasienter i fasen av fibrose viste at sammen med tilstedeværelsen av fokal og perivaskulær fibrose og vaskulær lunger, er det fokus på perivaskulær lymfocytisk infiltrasjon, ødem av fettvev og hevelse i muskelfibre. Til tross for fravær av kliniske tegn på den patologiske prosessen, er felt med aktiv celleinfiltrering morfologisk tilstede. Etter vår mening bør antiinflammatorisk glukokortikoidbehandling anses som berettiget i den postoperative perioden.

Som antydet ovenfor, ved bruk av computertomografi, bestemte vi forløpet for det ødematiske eksoftalmos: lipogent, blandet og myogent. Blant pasienter med den lipogene varianten av ødematøs eksofthalmos forekom subkompensasjonsfenomener i 1/5 tilfeller (5 bane), i intet tilfelle ble det observert tegn på dekompensasjon. Tidligere konservativ behandling (glukokortikoidbehandling og utvendig bestråling av banene) var ineffektiv, resterende tegn forble i form av eksofthalmos, tilbaketrekning av øvre øyelokk. Siden den patologiske prosessen hos de fleste pasienter (20 baner) ble representert av et trinn med fibrose, som praktisk talt ikke er mulig for medikamentell og strålebehandling, var dekompresjon av bane den eneste behandlingsmetoden for slike pasienter. Beregningen av volumet av orbitalfiber utført før operasjonen viste at med den lipogene varianten av ødematøst eksofthalmos øker volumet av fettvev 1,4-1,6 ganger sammenlignet med normale verdier. Samtidig reduseres forholdet mellom volumet av orbitital fiber og volumet av ekstraokulære muskler med 1,2-1,3 ganger, noe som gjør det mulig å identifisere en variant av løpet av ødematøse eksofthalmos og bør vurderes når du planlegger dekompresjon av bane.

Med myogene og blandede varianter av løpet av edematøs eksoftalmos er det mulig å evakuere en større mengde orbitalfiber (henholdsvis 6,0 ± 2,2 ml og 6,1 ± 3,1 ml) enn med lipogen (5,4 ± 1,6 ml) ( tabell 3). Dette faktum kan forklares med det faktum at pasienter med myogene og blandede varianter av ødematøs eksofthalmos har et stadium av cellulær infiltrasjon med tegn på et aggressivt sykdomsforløp (stadier av subkompensasjon og dekompensasjon av ødematøst eksofthalmos). Mens den lipogene varianten som regel fant sted hos pasienter med fibrose i en sykdomsvarighet fra 11 måneder til 10 år (i gjennomsnitt 43 måneder). Mer fjerntliggende

fiber i den myogene og blandede formen skyldes dets ødem og infiltrasjon, mens fibrose er ledsaget av komprimering og følgelig en reduksjon i volumet av orbital fiber observert i lipogen form.

Volumet av evakuerte orbitalfibre og graden av reduksjon av eksofthalmos etter intern dekompresjon av bane hos pasienter med forskjellige varianter av ødematøse eksofthalmos

Variant av ødematøst eksoftalmos Volum av fjernet fiber (ml) Reduksjonsgrad av eksoftalmos (mm) Ratio av reduksjonsgrad av proptose til volum fjernet fiber

Lipogen (n = 25) 5,4 ± 1,6 4,0 0,8 ± 0,3

Blandet (n = 17) 6,1 ± 3,1 4,1 0,7 ± 0,3

Myogen (n = 19) 6,0 ± 2,2 5,9 1,1 ± 0,6

Forholdet mellom grad av reduksjon av proptose til volumet av fjernet fiber i den lipogene varianten var 0,8 ± 0,3 (Pearson korrelasjonskoeffisient 1 = 0,4 ved p = 0,05), med blandet - 0,7 ± 0,3 (Pearson korrelasjonskoeffisient g = 0,9, p = 0), med myogen -1,1 ± 0,6 (Pearson korrelasjonskoeffisient g = 0,2 ved p = 0,4). Den mindre verdien av dette forholdet med en blandet variant av ødematøse eksofthalmos enn med en lipogen kan forklares med et mindre antall observasjoner (n = 17 med en blandet variant, n = 25 med lipogen). Når man planlegger dekompresjon av bane, spesielt for kosmetiske formål, bør man således ta hensyn til forholdet mellom graden av reduksjon av eksofthalmos etter operasjonen og volumet av fjernet fiber, spesielt med en blandet og lipogen versjon av ødematøse eksofthalmos. Det myogene alternativet er som regel ledsaget av en høy aktivitet av sykdommen, og formålet med det kirurgiske hjelpemiddelet i dette tilfellet er å bevare visuelle funksjoner.

Ved planlegging av intern dekompresjon av bane, ble tilstanden til skjoldbruskfunksjon nødvendigvis tatt i betraktning. På tidspunktet for dekompresjon var alle pasienter i en eutyreoidetilstand, men varigheten av eutyreoidisme hos pasienter i den første gruppen varierte fra 10 dager til 6 måneder, i den andre gruppen - fra 1 måned til 12 måneder.

Analyse av utfallet av intern dekompresjon av bane i begge grupper viste at varigheten av eutyreoidetilstanden før operasjonen ikke påvirker graden av reduksjon av eksofthalmos og varigheten av postoperativ øyeoppbevaring. Derfor med høy aktivitet av ødematøse eksofthalmos og tilstedeværelsen av en trussel om synstap

funksjoner, er kompensasjonsgraden for skjoldbruskfunksjon bare av sekundær betydning. I slike tilfeller bør dekompresjonskirurgi utføres uavhengig av skjoldbruskfunksjon. Når det gjelder intern dekompresjon av bane med et kosmetisk formål, bør operasjonen bare utføres under tilstander med normalisert skjoldbruskfunksjon, og ikke glem at fortsatt skjoldbruskkjertelaktivitet og tilhørende immunreaksjoner kan ha en negativ effekt på løpet av endokrin oftalmopati [VaGepa b.y a1., 2002].

Analyse av resultatene fra denne studien bekreftet derfor effektiviteten av intern dekompresjon av bane både med ødematøst eksofthalmos i fasen av subkompensering og dekompensasjon, der operasjonen er av terapeutisk art, og med endokrin oftalmopati i fasen av fibrose, der det kirurgiske hjelpemiddelet også forfølger kosmetiske mål. Styret av de oppnådde resultatene, la oss konkludere med at intern dekompresjon gjør det mulig å bevare visuelle funksjoner hos pasienter med ukompensert edematøs eksofthalmos og forbedrer livskvaliteten til pasienter ved å eliminere exophthalmos og strabismus på grunn av utviklingen av fibrotiske prosesser i myke vev i bane.

1. Effektiviteten av intern transkonjunktiv dekompresjon av bane med ukompenserte former for ødematøst eksofthalmos er bevist. Bevaring av visuelle funksjoner eller forbedring av disse ble observert i 31 tilfeller med 36 øyne.

I 2/3 tilfeller (21 av 36 baner) ble øyets stilling i forhold til den visuelle aksen opprettholdt og eksofthalmos reduserte med 4,9 mm med subkompensert og 5,4 mm med dekompensert edematøst eksoftalmos.

2. Sikkerheten for indre dekompresjon av bane er bevist, uavhengig av tilstanden til skjoldbruskkjertelfunksjonen i det aggressive løpet av ødematøs eksofthalmos. Intern dekompresjon av bane under endokrin oftalmopati i stadiet av fibrose for å oppnå en mer varig effekt, er det tilrådelig å utføre bare i forhold til langvarig euthyreoidisme..

3. Effektiviteten av indre dekompresjon av bane som en operasjon som normaliserer øyets plassering i bane med endokrin oftalmopati i fasen av fibrose er vist: i 4/5 tilfeller (20 av 25 omløp) ble gjenoppretting av øyets korrekte stilling observert og symmetri av øyestående oppnådd. Diplopi som dukket opp etter operasjonen var midlertidig (ikke mer enn 3 måneder).

4. Hos pasienter med den lipogene varianten av ødematøs eksoftalmos, bør en ikke-alternativ behandlingsmetode med mål om å oppnå riktig øyestilling i bane anerkjenne indre dekompresjon av bane. Et positivt resultat ble oppnådd i alle 25 tilfeller..

1. Intern dekompresjon av banen i pasienter med ødematøs eksofthalmos i fasen av subkompensasjon og dekompensasjon, bør bare utføres i tilfelle ineffektivitet av glukokortikoid og strålebehandling i nærvær av en trussel om tap av visuell funksjon, uavhengig av tilstanden til skjoldbruskfunksjon.

2. I tilfelle av endokrin oftalmopati i fasen av fibrose indikeres intern dekompresjon av bane for å redusere gjenværende eksofthalmos og oppnå symmetrisk plassering av øynene i euthyreoidisme. En positiv effekt kan oppnås ved evakuering av minst 5,8 ml orbitalfiber.

3. Hos pasienter med endokrin myopati med vedvarende diplopi, kan intern dekompresjon av bane anbefales som det første trinnet i å korrigere øyets stilling i bane og gå foran korrigerende kirurgi på de ekstra okulære musklene.

4. Når du planlegger intern dekompresjon av bane, er det nødvendig å ta hensyn til stadiet av den patologiske prosessen og varianten av forløpet av ødematøs eksofthalmos. På grunn av ineffektiviteten til medikamentell terapi og ekstern bestråling av banene, er intern dekompresjon av bane den eneste behandlingen på grunn av den lipogene varianten av ødematøs eksoftalmos..

5. I den postoperative perioden med ukompensert edematøs eksoftalmos indikeres fortsatt aktiv glukokortikoidbehandling. Hos pasienter med endokrin oftalmopati i fasen av fibrose anbefales det å utføre antiinflammatorisk glukokortikoidbehandling for å undertrykke betennelseselementene..

Liste over vitenskapelige artikler publisert om avhandlingen

1. Aubakirova A.C., Tolstukhina T.JI. Effekten av varigheten av eutyreoidisme på resultatet av intern dekompresjon av bane i endokrin oftalmopati, lør. vitenskapelige arbeider fra IV All-Russian School of Ophthalmologist, Moskva, 2005. - s. 393-397.

2. Aubakirova A.C. Påvirkning av intern bane dekompresjon på de visuelle funksjonene i øyet, - Sammendrag av VIII Kongressen for øyeleger i Russland, Moskva, 1-4 juni 2005-tallet. 494-495.

3. Aubakirova A.C., Tolstukhina T.JI. Påvirkningen av varigheten av eutyreoidisme hos pasienter med endokrin oftalmopati på utfallet av intern dekompresjon av bane, - Abstracts of the VIII Congress of Ophthalmologs of Russia, Moscow, 1-4 juni 2005 - p. 495.

4. Brovkina A.F., Aubakirova A.C. Estetisk kirurgisk behandling for noen former for endokrin oftalmopati - “Sykdommer, svulster og traumatiske skader i bane”, lør. vitenskapelige arbeider fra det internasjonale symposiet, Moskva, 2005.-p. 231-234.

5. Aubakirova A.C. Diplopia som en komplikasjon av bane dekompresjon - "Sykdommer, svulster og traumatiske skader i bane", lør. vitenskapelige arbeider fra det internasjonale symposiet, Moskva, 2005. - s. 223-226.

6. Brovkina A.F., Yatsenko O.Yu., Aubakirova A.C. Volumetriske kjennetegn på bløtvevets innhold i bane hos pasienter med ødematøst eksofthalmos - "Sykdommer, svulster og traumatiske skader i bane", lør. vitenskapelige arbeider fra det internasjonale symposiet, Moskva, 2005. - s. 63-67.

7. Pavlova T.L., Osipova T.A., Trukhina L.V., Aubakirova A.C..,

Naumova T.P., Zhiryakova G.V. Prognosen for diffus toksisk struma hos pasienter med endokrin oftalmopati er “Sykdommer, svulster og traumatiske skader i bane”, lør. vitenskapelige arbeider fra det internasjonale symposiet, Moskva, 2005.-p. 115-116.