VEP-diagnose - visuelt fremkalte potensialer.

Visuelt fremkalte potensialer (VEP) er en uunnværlig metode for å diagnostisere synshemming. Med sin hjelp er det mulig å identifisere patologi i en hvilken som helst del av den visuelle analysatoren: å starte fra det optiske mediet i øyet, og slutte med nevrologiske sykdommer. I tillegg hjelper VEP-er ved tidlig diagnose av sykdommer som ikke er assosiert med syn..

Teknikken er enkel å utføre, smertefri, egnet for barn. Profesjonalitet og erfaring er nødvendig for riktig tolkning av innhentede data..

Klinisk verdi

Hovedpoenget er at en person får vist en visuell stimulans. Samtidig registrerer de hvordan pasientens hjerne reagerer på det han så. For voksne er dette et lysglimt, et punkt på skjermen, for et barn - et yndet leketøy.

Metoden for visuelt fremkalte potensialer i nevrologisk praksis brukes til tidlig oppdagelse:

  • multippel sklerose;
  • demens av enhver genese;
  • autismespekterforstyrrelser;
  • Parkinsons sykdom og parkinsonisme;
  • ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder);
  • epileptiske sykdommer;
  • nevropati av forskjellige gener;
  • hjernebetennelse, inkludert viral;

Detaljer om fremgangsmåten avhenger av det valgte VIZ-opptaksalternativet. Det er to alternativer:

  1. Til en blinkstimulering, når en visuell stimulans oppstår periodisk med en gitt frekvens.
  2. Vendbart mønster. Det andre navnet - sjakk - vekslingen av svarte hvite celler. Det innebærer et langt "blikk" på et fikseringspunkt eller et leketøy (hvis pasienten er et barn).

Valget av et passende alternativ for et individ blir bestemt individuelt, i henhold til resultatene av en foreløpig nevrologisk undersøkelse.

Anatomisk og fysiologisk underbygging av teknikken

I løpet av evolusjonsprosessen er det dannet fem systemer for erkjennelse av den omliggende verden - analysatorer - i virveldyr. En av dem er visuell.

Minst 80% av informasjonen om miljøet får en person gjennom synet. Og øyet er bare ett, det første segmentet av den komplekse strukturen som danner den visuelle analysatoren.

Anatomisk og fysiologisk skilles disse prosesseringsnivåene av det opplevde visuelle bildet:

  • netthinnen, stavene og kjeglene som svar på det de ser skaper potensialer og overfører impulser langs axlene til ganglioncellene til synsnerven;
  • synsnerver - bunter av nerve myeliniserte fibre som går til de subkortikale seksjonene, der delvis overlapper hverandre i området til chiasmen;
  • da når blandede fibre allerede høyre og venstre laterale kraniale kropp i hjernen i thalamus-regionen;
  • der blir signalet behandlet i nevronene i ventrale og ryggkjerner, hvis aksoner danner visuell utstråling;
  • visuell stråling (optisk stråling i noen kilder) forbinder de thalamiske synssentrene med den visuelle cortex på den tilsvarende halvkule (ifølge Broadman er dette felt fra 17 til 19).

Felt nr. 17 - primær optisk hjernebark, nr. 18 - sekundær, parastriær, nr. 19 - tertiær eller peristrial visuell cortex.

I området chiasm overlapper synsnervefibrene delvis. De bytter ut "nesehalvdelene." Det vil si at etter chiasme går fibre fra den tilsvarende temporale delen av netthinnen og den "nasale" halvdelen av netthinnen fra den kontralaterale siden til høyre veivlegeme.

Dermed passerer det visuelle bildet som blir sett av øyet, i form av en elektrisk impuls, gjennom hele hjernen inn i occipital cortex. Feil i noen av koblingene beskrevet over hjelper til med å oppdage registreringen av denne impulsen, som faktisk er forårsaket av visuelt potensial.

Indikasjoner for

VIZ-prosedyren gir objektive data om funksjonaliteten til hvert av koblingene til den visuelle analysatoren beskrevet ovenfor. Viser også organiske (anatomiske) skader på en bestemt avdeling.

Og som også er viktig - det tydeliggjør nivået som patologien oppsto på. Dette hjelper leger å fokusere på det rette behandlingspunktet for å hjelpe pasienten..

  • patologi av synsfelt;
  • demyeliniserende sykdommer - multippel sklerose osv.;
  • optisk nevritt;
  • retinal patologi;
  • nevrotisk og organisk blindhet;
  • synshemming etter hodeskade;
  • prosesser i hjernesvulst;
  • synsforstyrrelser av sentral karakter (illusjoner, psykiske lidelser).

Registreringsvilkår

Den aktive elektroden plasseres i projeksjonen av occipital cortex på punktene O1 og O2 i henhold til det internasjonale systemet “10-20%”. Når du bruker en-kanals innspilling, til Oz-punktet. Koble deretter til den negative inngangen til forsterkeren.

Referanseelektrode - til punkt Fz, andre ende - til den andre positive inngangen til forsterkeren.

Jordelektroden er montert på mastoid, mastoidprosessen til det temporale beinet, rett bak øret.

Frekvensbåndet er 0,5-100 Hz, analysetiden er 500 ms, antall gjennomsnitt er 50-200. Om nødvendig kan du endre hakkfaktoren for å kutte ut epoker der signalet overstiger et forhåndsbestemt nivå.

Korte visuelle stimuli er forskjellige: i form av blink, reversering av sjakkmønstre i forskjellige størrelser, etc. Fotostimulering utføres gjennom en fotostimulator, briller eller en skjerm.

Svaralternativer

I henhold til parameterne for tid (latenstid) er VIZ delt inn i to typer komponenter: tidlig, opptil 100 ms og sent - mer enn 100 ms.

Resultatet er en graf der komponentene er isolert (eksempel nr. 1):

  • Den første positive er N75. Det indikerer oppfatningen av en optisk stimulus av synsnerven (macula lutea). Den er registrert fra feltet nr. 17, i nærheten.
  • En negativ P100-bølge kjennetegner bevegelsen til en visuell impuls i felt 17-18. En sunn person har størst amplitude, som skiller seg fra resten av komponentene.
  • Den tredje brede positive toppen er betegnet N145, generert av cortex på 18 og 19 felt i følge Broadman.
  • Den neste viktige komponenten av P200 er den negative brede dukkert. Kildene er de subkortikale kjerner i thalamus og hjernestammen.

Ytterligere sinusformede svingninger registrert under VEP er svært varierende. På grunn av hva i klinisk praksis blir de ofte forsømt.

Den diagnostiske verdien er representert av amplituden til de registrerte komponentene og deres bredde (varighet). Prosedyren krever nøyaktig installasjon av elektrodene, overholdelse av standardene for fotopuls.

Atrofi av synsnerven: behandling, symptomer, årsaker til fullstendig eller delvis skade

Livskvaliteten påvirkes først og fremst av helsetilstanden vår. Fri pust, tydelig hørsel, bevegelsesfrihet - alt dette er veldig viktig for en person. Brudd på arbeidet til og med ett organ kan føre til en endring av den vanlige livsformen i negativ retning. For eksempel tvangsavvisning av aktiv fysisk aktivitet (jogging om morgenen, besøk på treningsstudioet), spise velsmakende (og fete) retter, intime forhold osv. Dette er mest uttalt når synsorganet er skadet..

De fleste øyesykdommer er ganske gunstige for mennesker, siden moderne medisin er i stand til å kurere dem eller redusere deres negative effekt (for å korrigere synet, forbedre fargeoppfatningen). Fullstendig og til og med delvis atrofi av synsnerven tilhører ikke dette "flertallet". Med denne patologien, som regel, blir brudd på øyets funksjoner betydelig og irreversibelt. Ofte mister pasienter evnen til å utføre til og med hverdagsaktiviteter og få uførhet.

Kan dette forhindres? Ja det kan du. Men bare med rettidig påvisning av årsaken til sykdommen og adekvat behandling.

Hva er optisk atrofi

Dette er en tilstand der nervevævet opplever en akutt mangel på næringsstoffer, som det slutter å oppfylle sine funksjoner. Hvis prosessen varer lenge nok, begynner nerveceller gradvis å dø. Over tid påvirker det et økende antall celler, og i alvorlige tilfeller hele nervestammen. Det vil være praktisk talt umulig å gjenopprette øyefunksjon hos slike pasienter..

For å forstå hvordan denne sykdommen manifesterer seg, er det nødvendig å forestille seg impulsene til hjernestrukturene. De er betinget delt inn i to porsjoner - lateral og medial. I den første er det et "bilde" av den omliggende verden, som den indre siden av øyet ser (nærmere nesen). Den andre er ansvarlig for oppfatningen av den ytre delen av bildet (nærmere hodet).

Begge deler dannes på bakveggen i øyet, fra en gruppe spesielle (ganglioniske) celler, hvoretter de blir sendt til forskjellige hjernestrukturer. Denne stien er ganske vanskelig, men det er bare ett avgjørende poeng - nesten umiddelbart etter at du har forlatt bane, er det et kryss i indre deler. Hva fører dette til?

  • Den venstre kanalen oppfatter verdensbildet fra venstre halvdel av øynene;
  • Den rette overfører “bildet” fra høyre halvdeler til hjernen.

Derfor vil skade på en av nervene etter at han forlot banen, føre til en endring i funksjonen til begge øynene.

Årsaker

I de aller fleste tilfeller forekommer denne patologien ikke på egen hånd, men er en konsekvens av en annen øyesykdom. Det er veldig viktig å vurdere årsaken til atrofi av synsnerven, eller rettere sagt stedet for dens forekomst. Det er fra denne faktoren at arten av symptomene til pasienten og egenskapene til terapi vil avhenge.

Det kan være to alternativer:

  1. Stigende type - sykdommen oppstår fra den delen av nervestammen som er nærmere øyet (før krysset);
  2. Synkende form - nervevevet begynner å nedbrytes fra topp til bunn (over krysset, men før det kommer inn i hjernen).

De vanligste årsakene til disse forholdene er presentert i tabellen nedenfor..

Stigende type

Synkende type

Karakteristiske årsakeren kort beskrivelse av
glaukomUnder dette ordet ligger en rekke brudd som er samlet av ett trekk - økt intraokulært trykk. Normalt er det nødvendig å opprettholde riktig form på øyet. Men med glaukom gjør press det vanskeligere for næringsstoffer å strømme til nervevevet og gjør dem atrofiske..
Intrabulbar nevrittSmittefarlig prosess som påvirker nevroner i øyeeplets hulrom (intrabulær form) eller bak den (retrobulbar type).
Retrobulbar nevritt
Giftige nervelesjonerEffekten av giftige stoffer på kroppen fører til nedbrytning av nerveceller. Følgende handlinger har en skadelig effekt på analysatoren:
  • Metanol (noen få gram er nok);
  • Den kombinerte bruken av alkohol og tobakk i betydelige mengder;
  • Industriavfall (bly, karbondisulfid);
  • Medisinske stoffer, med økt mottakelighet hos pasienten (Digoxin, Sulfalen, Co-trimoxazole, Sulfadiazine, Sulfanilamid og andre).
Iskemiske lidelserIskemi er mangel på blodstrøm. Kan forekomme med:

  • Hypertensjon 2-3 grader (når blodtrykket konstant er høyere enn 160/100 mm Hg);
  • Diabetes mellitus (type spiller ingen rolle);
  • Aterosklerose - avsetning av plakk på veggene i blodkar.
Stagnerende diskAv natur er dette ødem av den innledende delen av nervestammen. Det kan forekomme i enhver tilstand assosiert med en økning i intrakranielt trykk:

  • Skader på skallen;
  • meningitt
  • Hydrocephalus (synonym - "hjernesøvn");
  • Eventuelle onkologiske prosesser i ryggmargen.
Svulster i nerven eller omgivende vev, som ligger før kryssetUnormal vevsvekst kan føre til kompresjon av nevroner..
Giftige lesjoner (sjeldnere)I noen tilfeller kan de giftige stoffene beskrevet ovenfor skade neurocytter etter kryssing.
Svulster i nerven eller omgivende vev som ligger etter kryssetOnkologiske prosesser er den hyppigste og farligste årsaken til sykdommens nedadgående form. De er ikke delt inn i godartet, siden kompleksiteten i behandlingen gjør at vi kan kalle alle hjernesvulster ondartede..
Spesifikke lesjoner i nervevevetI utfallet av noen kroniske infeksjoner som oppstår ved ødeleggelse av nevrocytter i hele kroppen, kan stammen av synsnerven delvis / atrofi. Disse spesifikke lesjonene inkluderer:
  • neurosyphilis;
  • Tuberkuløs skade på nervesystemet;
  • spedalskhet;
  • Herpetisk infeksjon.
Abscesser i kranialhulenEtter nevoinfeksjoner (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse og andre), hulrom begrenset av bindevevsmurer - abscesser kan forekomme. Hvis de er plassert ved siden av optikken, er det en mulighet for patologi.

Behandling av optisk atrofi er nært knyttet til å identifisere årsaken. Derfor bør man være nøye oppmerksom på dens avklaring. Symptomer på sykdommen som kan skille stigende form fra synkende form, kan hjelpe i diagnosen..

symptomer

Uansett skadenivå (over krysset eller under), er det to pålitelige tegn på optisk atrofi - tap av synsfelt ("anopsy) og en reduksjon i synsskarphet (amblyopia). Hvordan de vil komme til uttrykk hos en bestemt pasient, avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen og aktiviteten til sykdommens årsak. Vurder disse symptomene mer detaljert..

Tap av synsfelt (anopsia)

Hva betyr begrepet "synsfelt"? Faktisk er dette bare en sone som en person ser. For å forestille deg det, kan du lukke halvparten av øyet på hver side. Samtidig ser du bare halvparten av bildet, siden analysatoren ikke kan oppfatte den andre delen. Vi kan si at du har "droppet ut" en (høyre eller venstre) sone. Dette er nøyaktig hva anopsia er - synsfeltets forsvinning.

Nevrologer deler det inn i:

  • temporal (halvparten av bildet nærmere templet) og nasal (den andre halvparten fra nesens side);
  • høyre og venstre, avhengig av hvilken side sonen faller.

Med delvis atrofi av synsnerven kan det ikke være noen symptomer, siden de gjenværende nevronene overfører informasjon fra øyet til hjernen. Imidlertid, hvis en lesjon oppstår over hele tykkelsen på bagasjerommet, vil dette symptomet helt sikkert vises hos pasienten.

Hvilke soner vil falle ut av pasientens oppfatning? Det avhenger av hvilket nivå den patologiske prosessen befinner seg og på graden av celleskade. Det er flere alternativer:

Type atrofiLesjonsnivåHva føler pasienten?
Full - hele diameteren på nervestammen er skadet (signalet blir avbrutt og ikke overført til hjernen)Før korset (i stigende form)Synsorganet fra den berørte siden slutter helt å se
Etter korshåret (med synkende type)Høye eller venstre synsfelt i begge øyne faller ut
Ufullstendig - bare en del av nevrocyttene oppfyller ikke sin funksjon. Det meste av bildet blir oppfattet av pasienten.Før korset (i stigende form)Symptomer kan være fraværende eller synsfeltet i et av øynene faller ut. Hvilken - avhenger av plasseringen av prosessatrofien.
Etter korshåret (med synkende type)

Dette nevrologiske symptomet virker vanskelig å oppfatte, men takket være det kan en erfaren spesialist identifisere stedet for lesjonen uten noen ekstra metoder. Derfor er det veldig viktig at pasienten åpent forteller sin lege om eventuelle tegn på tap av synsfelt..

Nedsatt synsskarphet (amblyopia)

Dette er det andre tegnet som er observert hos alle pasienter uten unntak. Bare graden av alvorlighetsgrad varierer:

  1. Lys - karakteristisk for de første manifestasjonene av prosessen. Pasienten kjenner ikke synsfald, et symptom manifesterer seg bare med nøye undersøkelse av fjerne gjenstander;
  2. Medium - oppstår når en betydelig del av nevronene blir berørt. Fjerngjenstander er praktisk talt usynlige, på kort avstand har ikke pasienten problemer;
  3. Alvorlig - indikerer aktiviteten til patologien. Alvorlighetsgraden er redusert så mye at selv gjenstander i nærheten blir vanskelig å skille;
  4. Blindness (et synonym for amovrosis) er et tegn på fullstendig atrofi av synsnerven..

Som regel forekommer amblyopi plutselig og gradvis, uten tilstrekkelig behandling. Hvis den patologiske prosessen skjer aggressivt, eller pasienten ikke søkte hjelp på en rettidig måte, er det sannsynlig at det blir irreversibel blindhet.

diagnostikk

Som regel er problemer med påvisning av denne patologien sjeldne. Hovedsaken er at pasienten umiddelbart søker medisinsk hjelp. For å bekrefte diagnosen blir han henvist til en øyelege for undersøkelse av fundus. Dette er en spesiell teknikk som du kan undersøke den innledende delen av nervestammen..

Dessverre oppdager oftalmoskopi ikke alltid forandringer, siden symptomene på lesjonen oppstår tidligere enn vevsendringer. Laboratorietester (blod-, urin-, cerebrospinalvæsketester) er uspesifikke og har bare tilleggsdiagnostisk verdi.

Hvordan handle i dette tilfellet? I moderne flerfaglige sykehus, for å oppdage årsaken til sykdommen og endringer i nervevevet, finnes følgende metoder:

ForskningsmetodeMetodeprinsippAtrofi endres
Fluorescens angiografi (FAG)Pasienten injiseres med et fargestoff gjennom en blodåre, som kommer inn i øynene. Ved hjelp av en spesiell enhet som avgir lys over forskjellige frekvenser, blir fundusen "uthevet" og tilstanden evaluert.Tegn på sirkulasjonssvikt og vevsskade
Laser plate imaging (HRTIII)Ikke-invasiv (ekstern) metode for å studere fundus anatomi.Endring i den innledende delen av nervestammen etter type atrofi.
Optisk sammenhengstomografi (OCT) på den optiske platenBruke infrarød stråling med høy presisjon for å vurdere vevets tilstand.
CT / MR av hjernenIkke-invasive metoder for å studere vevene i kroppen vår. Lar deg få et bilde på ethvert nivå, nøyaktig til cm.Brukes til å finne ut den mulige årsaken til sykdommen. Typisk er målet med denne studien å søke etter en svulst eller annen volumetrisk masse (abscesser, cyster osv.).

Terapi med sykdommen begynner fra det øyeblikket pasienten kontakter, siden det er irrasjonelt å vente på resultatene av diagnosen. I løpet av denne tiden kan patologien fortsette å utvikle seg, og endringer i vevene vil bli irreversible. Etter å ha avklart årsakene, justerer legen sin taktikk for å oppnå optimal effekt..

Behandling

Det er bredt antatt i samfunnet at "nerveceller ikke blir gjenopprettet." Dette er ikke helt riktig. Neurocytter kan vokse, øke antallet forbindelser med andre vev og påta seg funksjonene til de døde "kameratene." De har imidlertid ikke en egenskap som er veldig viktig for fullstendig regenerering - evnen til å reprodusere.

Kan kurer av optisk atrofi? Definitivt ikke. Med delvis skade på bagasjerommet, kan medisiner forbedre synsskarpheten og synsfeltet. I sjeldne tilfeller er det til og med mulig å praktisk talt gjenopprette pasientens evne til å se til et normalt nivå. Hvis den patologiske prosessen fullstendig forstyrret overføringen av impulser fra øyet til hjernen, kan bare kirurgi hjelpe.

For vellykket behandling av denne sykdommen er det først og fremst nødvendig å eliminere årsaken til dens forekomst. Dette vil forhindre / redusere celleskader og stabilisere patologien. Siden det er et stort antall faktorer som forårsaker atrofi, kan legenes taktikker variere betydelig under forskjellige forhold. Hvis det ikke er mulig å kurere årsaken (en ondartet svulst, en utilgjengelig abscess, etc.), bør du umiddelbart begynne å gjenopprette effektiviteten i øyet.

Moderne metoder for nervereparasjon

For 10-15 år siden ble hovedrollen i behandlingen av optisk atrofi tildelt vitaminer og angioprotectors. Foreløpig har de bare tilleggsverdi. Legemidler som gjenoppretter stoffskiftet i nevroner (antihypoksanter) og øker blodstrømmen til dem (nootropics, antiplatelet agenter, og andre) kommer på spissen..

Den moderne ordningen for å gjenopprette øyets funksjoner inkluderer:

  • Antioksidant og antihypoxant (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal og andre) - denne gruppen er rettet mot å gjenopprette vev, redusere aktiviteten til skadelige prosesser, eliminere "oksygen sult" av nerven. I sykehusinnstilling administreres de intravenøst, med poliklinisk behandling tas antioksidanter i tablettform;
  • Mikrocirkulasjonskorrigerere (Actovegin, Trental) - forbedrer metabolske prosesser i nerveceller og øker blodtilførselen deres. Disse medisinene er en av de viktigste komponentene i behandlingen. Også tilgjengelig i form av løsninger for intravenøse infusjoner og tabletter;
  • Nootropics (Piracetam, Cerebrolysin, Glutamic acid) er stimulanter for nevrocytters blodstrøm. Fremskynde utvinning;
  • Legemidler som reduserer vaskulær permeabilitet (Emoxipin) - beskytter synsnerven mot ytterligere skade. Det ble introdusert i behandlingen av øyesykdommer for ikke så lenge siden og brukes bare i store oftalmologiske sentre. Det introduseres parabulbarno (en tynn nål føres langs veggen i bane inn i fiberen som omgir øyet);
  • Vitaminer C, PP, B6, B12 - en ekstra komponent av terapi. Disse stoffene antas å forbedre metabolismen i nevroner..

Den klassiske behandlingen for atrofi er gitt ovenfor. Imidlertid foreslo øyeleger i 2010 fundamentalt nye metoder for å gjenopprette øyet ved bruk av peptidbioregulatorer. Foreløpig er det bare to medisiner som er mye brukt i spesialiserte sentre - Cortexin og Retinalamin. I løpet av forskningen ble det bevist at de forbedrer synstilstanden nesten to ganger.

Deres effekt blir realisert gjennom to mekanismer - disse bioregulatorene stimulerer restaurering av nevrocytter og begrenser de skadelige prosessene. Metoden for søknaden deres er ganske spesifikk:

  • Cortexin - brukes som en injeksjon i huden i templene eller intramuskulært. Den første metoden er å foretrekke, siden den skaper en høyere konsentrasjon av stoffet;
  • Retinalamin - medisinen blir injisert i parabulbar fiber.

Kombinasjonen av klassisk og peptidbehandling er ganske effektiv for nerve regenerering, men selv den tillater ikke alltid å oppnå ønsket resultat. I tillegg kan utvinningsprosesser stimuleres ved hjelp av målrettet fysioterapi.

Fysioterapi for optisk atrofi

Det er to fysioterapeutiske metoder, hvis positive effekt bekreftes av forskere:

  • Pulsmagnetoterapi (UTI) - denne metoden er ikke rettet mot å gjenopprette celler, men å forbedre ytelsen. På grunn av magnetfeltets rettede innflytelse, tykner innholdet av nevroner, noe som genererer og overfører impulser til hjernen raskere;
  • Bioresonance-terapi (BT) - dens virkningsmekanisme er assosiert med forbedrede metabolske prosesser i skadet vev og normalisering av blodstrømmen gjennom mikroskopiske kar (kapillærer).

De er veldig spesifikke og brukes bare i store regionale eller private oftalmologiske sentre, på grunn av behovet for dyrt utstyr. Som regel betales disse teknologiene for de fleste pasienter, slik at sjelden brukes BMI og BT..

Kirurgisk behandling av atrofi

I oftalmologi er det spesielle operasjoner som forbedrer visuell funksjon hos pasienter med atrofi. De kan deles inn i to hovedtyper:

  1. Omfordeling av blodstrømmen i øyeområdet - for å øke strømmen av næringsstoffer til ett sted, er det nødvendig å redusere den i andre vev. For dette formålet er en del av karene i ansiktet bandasjert, og det er grunnen til at det meste av blodet blir tvunget til å gå gjennom oftalmisk arterie. Denne typen intervensjoner blir sjelden utført, da det kan føre til komplikasjoner i den postoperative perioden;
  2. Transplantasjon av revaskulariserende vev - prinsippet for denne operasjonen er transplantasjon av vev med rikelig blodtilførsel (deler av muskelen, konjunktiva) til det atrofiske området. Nye kar vil spire gjennom transplantatet, noe som vil sikre en tilstrekkelig blodstrøm til nevronene. En slik intervensjon er mye bredere, siden andre vev i kroppen praktisk talt ikke lider av det..

For flere år siden, i Russland, ble stamcellebehandlingsmetoder aktivt utviklet. Imidlertid gjorde lovendringen i landet disse undersøkelsene og anvendelsen av resultatene deres til folk ulovlige. Derfor kan teknologier på dette nivået for øyeblikket bare finnes i utlandet (Israel, Tyskland).

Prognose

Graden av synstap hos en pasient avhenger av to faktorer - alvorlighetsgraden av skade på nervestammen og tidspunktet for behandlingsstart. Hvis den patologiske prosessen bare har påvirket en del av nevrocyttene, er det i noen tilfeller mulig å gjenopprette øyets funksjon med fullstendig behandling.

Dessverre, med atrofi av alle nerveceller og opphør av impulsoverføring, er det mer sannsynlig at pasienten utvikler blindhet. Løsningen i dette tilfellet kan være kirurgisk restaurering av vevsernæring, men slik behandling er ikke en garanti for gjenoppretting av synet.

FAQ

Ja, men veldig sjelden. I dette tilfellet manifesteres alle symptomene på sykdommen beskrevet ovenfor. Som regel oppdages de første tegnene før fylte ett år (6-8 måneder). Det er viktig å konsultere en øyelege på en riktig måte, siden den største effekten av behandlingen er observert hos barn under 5 år.

Det bør understrekes nok en gang - det er umulig å bli kvitt denne patologien helt. Ved hjelp av terapi kan du kontrollere sykdommen og delvis gjenopprette visuell funksjon, men det er umulig å kurere den..

Nei, dette er ganske sjeldne tilfeller. Hvis barnet har en diagnostisert og bekreftet diagnose, er det nødvendig å avklare om det er medfødt.

Atrofi er vanskelig å behandle selv med svært aktive medisiner og spesialisert fysioterapi. Folketeknikker vil ikke ha noen betydelig innvirkning på denne prosessen..

Det avhenger av graden av synstap. Blindhet er en indikasjon for utnevnelsen av den første gruppen, alvorlighetsgrad fra 0,3 til 0,1 - for den andre.

All terapi tas av pasienten for livet. Kortvarig behandling er ikke nok til å kontrollere denne sykdommen..

Atrofi av synsnerven - symptomer og behandling

Hva er optisk atrofi? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Shvailikova I.E., en øyelege med en erfaring på 8 år.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Atrofi av synsnerven er tynning og ødeleggelse av nervefibrene i synsnerven, en reduksjon i antall netthinnegangceller som genererer nerveimpulser og overfører dem fra øyet til hjernen. Skader på nervefibrene oppstår som et resultat av betennelse, ødem, kompresjon, sirkulasjonsforstyrrelser, skade og erstatning av bindevev.

Ofte er denne patologien et symptom på andre oftalmiske, nevrologiske og systemiske sykdommer. Det er ledsaget av synshemming og kan føre til irreversibel blindhet..

Atrofi av synsnerven forekommer hos både barn og voksne. Hos barn er denne sykdommen oftest medfødt. Det er dannet som et resultat av genetiske lidelser, fødselstraumer, overførte inflammatoriske eller medfødte onkologiske sykdommer. Hos voksne utvikles atrofi vanligvis i resultatet av vaskulære, inflammatoriske eller degenerative lidelser i synsnerven [1] [3] [6].

Det er mange grunner for utvikling av atrofi. De viktigste oftalmiske årsakene inkluderer:

  • sykdommer assosiert med betennelse i synsnerven: intrabulbar og retrobulbar nevritt (betennelse i synsnerven i øyeeplet og bak den);
  • akutte og kroniske sykdommer i synsnerven, der blodstrømmen i karene som forsyner nerven avtar: diabetisk retinopati, ødemer og angiopati i netthinnen, iskemisk optisk nevropati, retinal venetrombose, osv.;
  • kongestiv optisk plate - et ødem av den optiske platen assosiert ikke med betennelse, men med en økning i intrakranielt trykk. Årsaker til utviklingen av en kongestiv disk kan være hjernesykdommer: blødninger, svulster, abscesser, hjernehinnebetennelse, trombose, hodeskader;
  • bane sykdommer: intraokulære svulster, abscesser;
  • glaukom;
  • retinal degenerasjon.

De traumatiske årsakene til atrofi er forskjellige skader på hodeskallen som følge av en bilulykke, hjemlige tilfeller, skuddskader. De er ledsaget av hjernerystelse, kompresjon, separasjon eller brudd i synsnerven..

Optisk nerveatrofi utvikler seg også med toksiske lesjoner: akutt og kronisk forgiftning med metyl- eller etylalkohol, tobakk, kinin, plantevernmidler, medikamenter (amiodaron, barbiturater, sulfonamider, etc.).

Årsakene til medfødt optisk atrofi inkluderer intrauterin forgiftning, inflammatoriske sykdommer i moren under graviditet, feil behandling av graviditet og fødsel, fødselsskader, utviklingsavvik.

Den genetiske årsaken til atrofi er arvet fra en eller begge foreldrene som et resultat av genetiske lidelser: Lebers atrofi, juvenil optisk atrofi, optisk diabetisk syndrom, etc..

De vaskulære årsakene til sykdommen inkluderer hypertensjon, aterosklerose, type 1 og type 2 diabetes mellitus, systemisk lupus erythematosus, samt flere sjeldne sykdommer: Behcets sykdom, Hortons sykdom, Takayasu syndrom. En annen grunn til å utløse atrofiske forandringer i nervefibrene er stort samtidig blodtap [3] [4] [6].

Symptomer på optisk atrofi

Følgende symptomer indikerer skade på synsnerven:

  • Synshemming. Pasienter klager over nedsatt syn og utseendet til tåke (hylse) foran øyet. Visjonen kan forverres gradvis og samtidig. Progresjonshastigheten avhenger av årsaken som utløste atrofien..
  • Synsfeltforstyrrelser. En flekk vises foran øyet, et synsfelt faller ut i separate områder eller fra alle sider. Arten av lidelsene avhenger av nivået på skade på synsnerven. For eksempel kan utseendet til en mørk flekk i midten av synsfeltet indikere skade på nervefibrene i papillomakulær bunt - i området mellom makulaen og den optiske skiven.
  • Patologisk reaksjon fra eleven på lys. En elevfeil kan påvirke både ett og begge øyne samtidig. Med fullstendig skade på synsnerven observeres fullstendig immobilitet hos eleven som respons på lysirritasjon.
  • Brudd på fargeoppfatningen. Pasientene bemerker falming, kjedelige farger, nedsatt kontrast, følsomhet for røde, grønne og blå nyanser.

Med betennelse i synsnerven utenfor øyeeplet (retrobulbar nevritt) kan smerter observeres i bane, bak øyet. De øker med bevegelse og med trykk på øyeeplet [2] [3] [7] [10].

Patogenese av optisk atrofi

Atrofi av synsnerven oppstår som et resultat av patologiske forandringer i netthinnen og selve synsnerven. Avhengig av årsaken til sykdommen, skjer skade på synsnerven i en inflammatorisk prosess, vaskulære lidelser, rus, traumer, stagnasjon med noen forskjeller. Noen ganger forblir årsaken til atrofi uoppdaget [2] [6].

Selve mekanismen for utvikling av sykdommen er ødeleggelse (skade) av nervefibrene. De erstattes av binde- og glitalvev. Det er en sammensmelting av kapillærer som mater synsnerven, noe som resulterer i tynning.

Med et langt forløp av prosessen og mangelen på rettidig behandling, som kreves utført i løpet av en nær fremtid, blir endringer i synsnerven irreversible [5] [9]. Dette kan føre til fullstendig blindhet i øyet..

Klassifisering og stadier av utvikling av optisk atrofi

Ved etiologi (årsak til forekomst) kan atrofi være arvelig eller ervervet.

I følge patogenese skilles to grupper av sykdommen ut:

  • primær atrofi - oppstår som et resultat av direkte skade på nervefibrene, for eksempel på grunn av en svulst i synsnerven eller hypofysen som er lokalisert under den, traumatisk nevropati, multippel sklerose;
  • sekundær (post-mortem) atrofi - forekommer i forbindelse med ødem eller betennelse i optisk plate.

I henhold til skadegraden er atrofi:

  • delvis - oppstår når en lesjon av noen del av synsnerven;
  • komplett - assosiert med fullstendig skade på synsnerven, som et resultat av at utbruddet av fullstendig blindhet er mulig.

I henhold til lokaliseringen av den patologiske prosessen, kan atrofi være ensidig og bilateral.

I henhold til skadenivået skilles to typer atrofi:

  • synkende - prosessen med atrofi er lokalisert på hvilken som helst del av synsnerven, fra hjernen og chiasmen, og sprer seg mot øyeeplet. Irreversibel skade på nervefibrene utvikler seg sakte..
  • stigende - prosessen med atrofi begynner med skade på nervefibrene i netthinnen, gradvis på vei mot hjernen.

I følge grad av progresjon skilles tre former for atrofi:

  • stasjonær atrofi - en patologisk prosess i lang tid gjelder ikke andre deler av nerven;
  • progressiv atrofi - prosessen med skade på synsnerven utvikler seg, dvs. sprer seg til siden av øyet eller hjernen;
  • fullstendig atrofi - prosessen med degenerasjon av synsnerven er fullført [2] [3].

Komplikasjoner av optisk atrofi

Hvis prosessen med optisk atrofi ikke stoppes i tide, vil den patologiske prosessen ikke bare føre til en vedvarende reduksjon i synsskarphet og en innsnevring av synsfeltet, men også til blindhet [5] [6]. Det kan være reversibelt og irreversibelt. Med denne komplikasjonen blir pasienten ufør.

Ifølge data fra 2004 utviklet blindhet ved optisk atrofi seg i 8–11% av tilfellene. Hyppigheten av forekomsten øker over tid. Forskere tilskriver dette en økning i antall pediatriske pasienter [11].

Diagnostikk av optisk atrofi

Diagnostikk er basert på pasientklager, klinisk presentasjon og funksjonsstudier:

  1. Synsskarphet. Med nerveatrofi reduseres synsskarpheten, fra dårlig syn på flere linjer, og når problemer med lysoppfatning og blindhet.
  2. Siktelinjen. Arten av endringen i synsfeltet avhenger av plasseringen av skaden på synsnerven:
  3. innsnevring av synsfeltet i kantene eller i separate områder i det ene øyet;
  4. sentralt scotoma - utseendet til en blind flekk i sentrum av synsfeltet;
  5. en kombinasjon av et sentralt scotoma med en innsnevring av synsfeltene langs kantene;
  6. hemianopsic scotomas - endringer i synsfeltet i begge øyne [2] [5] [7].
  7. Fargeoppfatning. Pasienter klager over sløvhet, falming av en gang lyse farger. Forskjellen er spesielt uttalt når man sammenligner fargeoppfatningen til pasienten og det sunne øyet. Det mest karakteristiske er et brudd på oppfatningen av rødt og grønt. Nedsatt følsomhet for rødt er karakteristisk for atrofi med en opprinnelig inflammatorisk årsak. Ved multippel sklerose svekkes oppfatningen av blått.
  8. Kontrastfølsomhet. Med atrofi er den proporsjonalt redusert i forhold til et fall i synsstyrken.
  9. Lysfølsomhet. Bruddet på lysfølsomhet går ofte foran innsnevringen av synsfeltet og kommer seg sakte etter normalisering av perifere grenser for synsfeltet. Hos pasienter med optisk atrofi er mørk tilpasning nedsatt (dårlig sett i mørket etter å ha slått av lyset), synet på skumring reduseres, dvs. ved dårlig belysning. Disse lidelsene oppstår i tilfeller av skade på perifere fibre i synsnerven, ofte kombinert med en innsnevring av de perifere grensene til synsfeltet [4] [5] [9].

Diagnosen optisk atrofi er også basert på resultatene fra instrumentelle studier:

  • ophthalmoscopy Det blir utført for en objektiv undersøkelse av synsnerven. Fundus blir undersøkt for ødem, utvidelse av den naturlige fordypningen (utgraving) i synsnervens hode, misfarging (rødhet eller blanchering), endringer i grensene ("stivhet" eller fullstendig fravær).
  • Optisk sammenhengstomografi (OCT). Hjelper med å estimere størrelsen på laget av nervefibre, tilstanden til det ganglioniske laget av netthinnen, for å bestemme størrelsen på fordypningene i synsnerveskiven. OLT lar deg også overvåke nervenes fibers tilstand i dynamikk og bestemme grad av progresjon eller delvis regresjon av sykdommen [8].
  • Ultralyd i B-skannemodus. Denne studien er spesielt viktig for traumatiske skader i synsnerven. Ved hjelp av B-skanning blir det mulig å vurdere tilstanden og diameteren til synsnerven, inkludert utenfor øyeeplet (retrobulbar seksjon), størrelsen på hodet.
  • Elektrofysiologiske studier (EFI). En viktig elektrofysiologisk diagnostisk metode er vurdering av visuelt fremkalte potensialer i hjernebarken. Det hjelper til med å bestemme nivået av skade på synsnerven, for å vurdere amplituden og latensen til de fremkalte potensialene..
  • CT og MR. Disse metodene lar deg visualisere synsnerven, vurdere størrelsen, posisjonen, forholdet til strukturene og patologiske formasjonene i bane, optikkanalen og hjernen..
  • Røntgenstudie. Det er indikert for mistanke om endringer i den benete optiske kanalen (for eksempel med traumatisk skade på bane).
  • Fluorescens angiografi. Denne studien kan være nyttig i differensieringen av congestive disk og venner av synsnerven (utdanning fra hyalin, som gradvis kalkifiserer synsnerven). Når en disk er stillestående, blir det observert fargelekkasje på den. Druze akkumulerer pigment og "glød" under studien.

For en integrert tilnærming til behandling av den underliggende sykdommen, på bakgrunn av hvilken optisk atrofi har utviklet seg, er det nødvendig å konsultere leger fra andre spesialiteter:

  • terapeut - vurderer kroppens generelle tilstand;
  • kardiolog - hjelper til med å justere blodtrykket;
  • Nevrolog - forsker på å ekskludere sykdommer i sentralnervesystemet der myelinskjeder av nevroner er skadet (for eksempel multippel sklerose), og tydeliggjør lokaliseringen av skade på synsnerven;
  • nevrokirurg - konsultasjon er indikert hvis pasienten er bekymret for intrakraniell hypertensjon eller symptomer som ligner tegn på volumetriske hjerneformasjoner;
  • en revmatolog og en vaskulær kirurg - hjelp til å løse spørsmålet om behovet for kirurgi hvis det er tegn på et brudd i systemet til de indre karotis- og orbitale arterier;
  • endokrinolog - konsultasjon er indikert hvis pasienten har diabetes mellitus eller en annen sykdom i det endokrine systemet;
  • otolaryngolog - eliminerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess eller neoplasma i sinus eller frontal bihule [2] [3] [7].

Behandling av optisk atrofi

Å kurere en pasient med optisk atrofi er ikke en lett oppgave. Evnen til nerveceller å regenerere er svært begrenset. Valg av behandlingstaktikk avhenger av typen patologisk prosess: betennelse, toksisk skade, kompresjon, sirkulasjonsforstyrrelser.

Legemiddelbehandling

Lokal behandling innebærer bruk av lokale antibakterielle og antiinflammatoriske medisiner. De blir introdusert under konjunktiva eller omløpsrommet ved dryppinfusjon (instillasjon) eller injeksjon.

Generell behandling er rettet mot å løse hovedproblemene:

  • eliminering av betennelse;
  • desensibilisering (nedsatt følsomhet for utenlandske midler);
  • avgiftning;
  • kjempe mot et smittestoff;
  • forbedring av blodtilførsel og ernæring av synsnerven
  • dehydrering - fjerning av overflødig vann fra kroppen.

Med betennelsesdempende behandling er de viktigste legemidlene du velger, glukokortikosteroider (for eksempel dexametason 0,1% - brukt både lokalt og drypp). Det er mulig å bruke langvarige glukokortikosteroider (kenalog og diprospan). Behandling med glukokortikosteroider bør suppleres med systemisk administrering av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (indometacin, diklofenak).

Desensibiliserende terapi utføres ved bruk av antihistaminer: suprastin, zirtec, cetrin, klaritin..

For avgiftningsterapi brukes saltløsninger (glukose- og hemodesisløsninger)..

I kampen mot infeksjon er bruk av antivirale antibakterielle medisiner indikert. Deres valg avhenger av årsaken til atrofien i synsnerven. Terapi kan utføres både lokalt og systemisk..

For å forbedre blodtilførselen og ernæringen av synsnerven, indikeres vasodilatator, antihypoksiske, antioksidantmedisiner og vitaminbehandling [1] [6] [8].

Maskinvare behandlinger

De siste årene har følgende maskinvarebaserte behandlingsmetoder blitt brukt aktivt for å behandle optisk atrofi:

  • perkutan optisk nervestimulering (CHSN);
  • laserstimulering av synsnerven;
  • elektrisk og magnetisk stimulering;
  • elektro- og laserforese;
  • reflexetrapia.

Effektiviteten av disse metodene er fortsatt lav [2].

Prognose. Forebygging

Utfallet av sykdommen vil være mest gunstig hvis rettidig behandling av den underliggende sykdommen startes, årsaken til utviklingen av atrofi bestemmes og elimineres. Det er mulig å opprettholde og delvis øke synsskarpheten, men det er umulig å gjenopprette evnen til å se. Uten behandling kan pasienten utvikle fullstendig irreversibel blindhet..

Forebyggende tiltak er rettet mot å styrke immunitet, sanitær (rensing) av foci ved kronisk infeksjon, overvåking av blodtrykk, glukose og kolesterol, gjennomføre forebyggende undersøkelser, rettidig behandling av okulære og systemiske sykdommer, forhindre øye- og hodeskader, rasjonell ernæring, begrense eller fullføre utelukkelse av røyking og alkohol [3] [4] [8]. Det er nødvendig å være oppmerksom ikke bare på øyehelsen, men også på hele kroppen.

MedGlav.com

Medisinsk katalog over sykdommer

Sykdommer i synsnerven. Betennelse, atrofi av synsnerven, etc..

Sykdommer i den visuelle nerven.


Sykdommer i synsnerven kan være medfødt og ervervet, være inflammatorisk, degenerativ, allergisk. Svulster i synsnerven og abnormiteter i dens utvikling er også funnet..

nevritt.


Akutt betennelse i synsnerven kalles nevritt..

Årsaker.
Det kan utvikle seg på grunn av introduksjon av mikrober eller virus som kan forårsake en inflammatorisk prosess (under overgangen til betennelse fra membranene i hjernen, øyeeplet, bihulehinner, tenner, etter influensa, etc.), eller eksponering for nevrotropiske giftstoffer.

Klinikk.
Hovedtegnet på akutt optisk nevritt er synshemning, opp til blindhet. I noen tilfeller vises smerte bak øyet. Disse smertene er intermitterende. De oppstår når øyet beveger seg..

Diagnose optisk nevritt setter en optometrist på en karakteristisk inflammatorisk endring i nerven, sett ved undersøkelse av fundus.

Nødhjelp hvis det er mistanke om nevritt, skal pasienten henvises til sykehus.

Behandling nevritt utføres i fellesskap av oculists og nevropatologer.

  • Blir brukt Etiotropisk terapi (avhengig av etiologien til nevritt) i kombinasjon med betennelsesdempende og desensibiliserende:
    • antibiotika,
    • 40% oppløsning av heksametylentetramin (urotropin) intravenøst,
    • kortikosteroider topisk og oralt,
    • diprazin (pipolfen),
    • difenhydramin,
    • vitamin C, B.
  • avgiftning:
    • 40% glukoseoppløsning intravenøst,
    • spinalpunksjon,
    • blodoverføring.
  • dehydrering:
    • magnesiumsulfat intramuskulært,
    • furosemid (lasix),
    • kalsiumklorid intravenøst,
    • diakarb (fonurit),
    • glyserin inni.
  • Zoneterapi:
    • adrenalinkokain-tamponade av den midtre nesepassasjen,
    • adrenalinelektroforese,
    • igler, sennepsplaster på occipital-regionen.

I alvorlige tilfeller ender nevritt med optisk atrofi, som er ledsaget av en vedvarende reduksjon i synsskarphet og en innsnevring av synsfeltet..

Stagnerende brystvorten (skive) av synsnerven.

Årsaker.
Det utvikler seg på grunn av økt intrakranielt trykk, som kan være forårsaket av svulster, en abscess i hjernen, betennelse i hjernehinnene, hodeskalle skader og aneurismer i hjerneårene, lever og blodsykdommer.

Klinikk.
Pasienter med kongestiv synsnervapille klager sjelden over visuell funksjon. Noen ganger bemerker de et kortsiktig tåkesyn eller til og med et midlertidig fullstendig tap av det. Oftere er pasienter bare oppmerksom på hodepine.

Diagnose en stillestående brystvorte setter optometristen på typiske forandringer i fundus (platen er forstørret, stikker ut i glasslegemet, dens grenser er uskarpe, blødninger er mulig), veldig lik nevritt, men med bevarte visuelle funksjoner.

Behandling siktet til å senke det intrakranielle trykket og behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket stagnasjon.

Visuell atrofi nerve.

Årsaker.
Det oppstår som et resultat av betennelse eller stagnasjon i synsnerven og er alltid ledsaget av en reduksjon i synsskarpheten opp til blindhet og en innsnevring av synsfeltets grenser..

Atrofier kan være medfødte og ervervet som et resultat av skade på sentralnervesystemet, med svulster, syfilis, hjerne-abscesser, hjernebetennelse, multippel sklerose, hodeskader, rus, alkoholforgiftning med metylalkohol, etc..

Atrofi av synsnerven kan gå foran av hypertensjon og aterosklerotiske forandringer i blodkar. Ofte observeres atrofi av synsnerven ved forgiftning med kinin, vitaminmangel, sult. Det kan også utvikle seg i sykdommer som hindring av den sentrale netthinnearterien og arteriene som mater synsnerven, med uveitt, retinal pigmentdegenerasjon, etc..

Klinikk.
Det kliniske bildet av atrofi er alltid preget av utvidelsen av elevene og det nesten fullstendige fraværet av deres reaksjon på lys, fraværet av sporing og fiksering. Blikket til slike pasienter vandrer. Ved undersøkelse av fundus manifesteres atrofi av synsnerven først og fremst ved forringelse av skiven og innsnevring av arteriekarene. I henhold til tilstanden til grensene til disken, er atrofi av synsnerven delt inn i primære eller enkle (klare grenser for platen), og sekundære (kantene på platen er uskarpe).

Behandling.

Behandling av optisk atrofi utføres av oculists og nevropatologer..

Søke om vasodilatatorer, vitaminer, etc..

  • Gruppen av vasodilatasjonsmedisiner inkluderer:
    • amylnitritt,
    • nikotinsyre (subkutan injeksjon av 1 ml 1% oppløsning), Santinol nikotinat (kompliment),
    • cinnarizine (stugeron),
    • no-shpa,
    • dibazole;
  • Påfør intravenøs infusjon av 10% natriumkloridløsning, 40% glukoseoppløsning.
  • Tildel adenosintrifosforsyre (ATP), kokarboksylase, så vel som vitaminer - ascorutin, ²6 og B12.
  • Nyttig 0,1% løsning av strykninnitrat og 1-2% natriumnitritoppløsning under templets hud.
  • Bruken av vevspreparater i henhold til Filatov (i form av subkutane injeksjoner av aloe vera, FIBS, torv) er vist.
  • Foreskriv pyrogenal, ginseng, eleutherococcus.
  • Effekten av bruk av ultralyd, zoneterapi (akupunktur) er mulig.