Øyets hydrodynamikk Den fysiologiske betydningen av intraokulær væske. Øyedrenering og intraokulær væskesirkulasjon

1) intraokulært trykk;

2) utstrømningstrykk;

3) minutt volum vandig humor;

4) dannelsen av vandig humor;

Enkel utstrømning av vandig humor fra øyet

Forskjellen mellom det intraokulære trykket og trykket i episklerale årer (P o-P v) kalles utstrømningstrykket, siden det er dette trykket som skyver væsken gjennom dreneringssystemet i øyet.

Utstrømningshastigheten for vandig humor, uttrykt i kubikk millimeter per minutt, kalles minuttvolumet av vandig humor (F).

Hvis det intraokulære trykket er stabilt, karakteriserer F ikke bare utstrømningshastigheten, men også dannelsen av vandig humor..

En verdi som viser hvor mye væske (i kubikk millimeter) som strømmer fra øyet i løpet av 1 minutt per 1 mm Hg. Kunst. utstrømningstrykk, kalt koeffisienten for enkel utstrømning (C).

Hydrodynamiske indikatorer er preget av følgende formel:

Derfor er trykket på utstrømningen (P o-P v) direkte proporsjonalt med hastigheten av væskestrøm inn i øyet (F) og omvendt proporsjonal med den enkle utstrømningen fra øyet (C).

P o måles ved tonometri, C- ved tonografi, P v = 10 mm Hg.

Øyens dreneringssystem: trabecula, Schlemms kanal og samlerkanaler.

Motstand mot væskebevegelse gjennom dreneringssystemet overstiger 100 000 ganger motstanden mot blodbevegelse i hele det vaskulære systemet. Med denne motstanden gir strømningen av væske fra øyet med en lav hastighet av dens dannelse det nødvendige nivået av intraokulært trykk.

Ophthalmotonus bestanddeler.

Stivhet, utvidbarhet av membranene i øyet, væskevolum. Stivhet er en konstant. Derfor er oftalmotonus (P) en funksjon av øyevolum (V).:

og endringer i intraokulært trykk (∆P) avhenger av endringer i øyeeplet (∆V):

Volumetriske forandringer i øyet avhenger av to komponenter: av endringer i blodtilførselen til de intraokulære karene og volumet av intraokulær væske.

Nivået på oftalmotonus avhenger av sirkulasjonen av vandig humor i øyet, eller hydrodynamikken i øyet.

Metoder for diagnostisering av glaukom

Diagnosen stilles på grunnlag av en oftalmologisk studie, som utføres i forbindelse med utseendet på klager eller under medisinsk undersøkelse. Den ledende rollen i dette tilfellet tilhører tonometri-dataene. Grensen mellom normal og forhøyet intraokulær anses å være omtrent 26 mm Hg. Kunst. (målt ved et Maklakov-tonometer med en masse på 10 g). Verdien av daglige svingninger i intraokulært trykk bør ikke overstige 5 mm RT. Kunst. For den tidlige diagnosen glaukom er det et stort antall (over 100) provoserende diagnostiske tester, hvorav de vanligste er tonometriske stresstester ved bruk av drikke eller mørk belastning, mydriatiske midler, etc. Gjentatte målinger av intraokulært trykk til forskjellige tider er av stor betydning. dager, inkludert tidlig på morgenen (før du går ut av sengen), samt studiet av hydrodynamikk ved topografi. For å etablere formen av glaukom m hos hver pasient, er det nødvendig å undersøke regionen av iris-hornhinnevinkelen ved hjelp av et gonioskop.

Medfødt glaukom, timing og behandlingsmetoder.

Medfødt glaukom vises ofte rett etter fødselen. Imidlertid, hvis utstrømningsforstyrrelsene ikke er uttalt, kan de kliniske manifestasjonene av glaukom utsettes i flere år. En av årsakene til medfødt glaukom er den ufullstendige resorpsjonen av embryonalt mesodermvev i hjørnet av det fremre kammeret. Dette vevet blokkerer tilgangen til vandig humor til trabecula og Schlemms kanal. Årsakene er også forbundet med unormal utvikling av ciliarymuskel og defekter i dannelsen av trabecula og Schlemms kanal (dysgenese av fremre kammervinkel). Medfødt glaukom er ofte kombinert med andre defekter i utviklingen av øyet eller kroppen til barnet, men det kan også være en uavhengig sykdom.

Hos små barn er kapselen i øyet utvidbar og plastisk, derfor, med medfødt glaukom, dominerer symptomer assosiert med strekking av hornhinnen og sklera. Å strekke hornhinnen fører til irritasjon av nerveelementer i den. Først vises lacrimation, deretter en økning i størrelsen på hornhinnen og hele øyeeplet blir merkbar for øynene. Gradvis mister hornhinnen gjennomsiktighet på grunn av ødem i stroma og endotel.

Årsaken til ødem er penetrering av vandig humor i hornhinnen gjennom sprekker i det overgrodde endotelet. Samtidig ekspanderer lemmen på hornhinnen betydelig og dens grenser mister klarheten. Når man undersøker fundus i de senere stadier, blir det påvist glaukom utgraving av synsnerven. For diagnose av medfødt glaukom er det veldig viktig å oppdage asymmetrier i størrelsen på hornhinnen og øyeeplet i to øyne.

På grunn av tendensen til å øke øyeeplet på grunn av væskeansamling i det, kalles medfødt glaukom ofte hydroftalmos. Det sene stadiet av hydroftalmus kalles buftalmus på grunn av øyeeplets veldig store størrelse.

Kirurgisk behandling av medfødt glaukom. Medikamentterapi brukes som et ekstra mål på eksponering..

goniotomi - rensing av den trabekulære sonen for å gjenskape dreneringssystemet i hjørnet av det fremre kammeret;

Goniopuncture - fistel dannelse.

Goniotomi gir best effekt i de tidlige stadiene av utviklingen av prosessen. Goniopuncture er indikert for avansert medfødt glaukom..

Rollen til forskere M.M. Krasnova, T.I. Broshevsky i studien av glaukom.

Klinikk av primær åpenvinklet glaukom.

For åpen vinkel glaukom. en gradvis utvikling av synsforstyrrelser er karakteristisk, noe pasienten ikke har lagt merke til på lenge. Brudd på visuell funksjon med denne formen for glaukom begynner som regel med endringer i det perifere synsfeltet (fra nesesiden), så vel som med en økning i blindfektet; sentralt syn lider senere.

Det oppstår og utvikler seg umerkelig fra en pasient som ikke opplever noen ubehagelige sensasjoner og oppsøker lege bare når han merker en betydelig synshemming. Noen ganger opptrer subjektive symptomer selv før en merkbar forverring av synsfunksjonen. De består i klager på en følelse av fylde i øynene, uskarpt syn og utseendet til regnbuens sirkler når du ser på lyset.

I øynene med økt intraokulært trykk ekspanderer de fremre ciliararteriene ved inntredenspunktet til utsenderen, og får et karakteristisk utseende som ligner en kobra (et symptom på kobra). Med en nøye undersøkelse av sprekken kan du se dystrofiske forandringer i irisstroma og et brudd på integriteten til pigmentkanten langs kanten av eleven. Med gonioskopi er vinkelen på det fremre kammeret åpent gjennom. Trabecula har utseendet som en mørk stripe på grunn av avsetning av pigmentkorn i den, som faller ned i fuktigheten i det fremre kammeret under forfallet av pigmentepitel av iris. Alle disse endringene (bortsett fra kobrasymptomet) er ikke spesifikke for glaukom..

Det viktigste symptomet på sykdommen er en økning i intraokulært trykk. I det første stadiet av sykdommen er en økning i trykket ustabil og kan ofte oppdages bare med daglig tonometri.

Intraokulær væske eller vandig humor er et slags indre miljø i øyet. Det viktigste depotet er de fremre og bakre kamrene i øyet. Det er også til stede i perifere og perineurale sprekker, suprakoroidale og retrolentale rom.

I sin kjemiske sammensetning er vandig humor en analog av cerebrospinalvæske. Mengden i øynene til en voksen er 0,35-0,45, og i tidlig barndom - 1,5-0,2 cm 3. Den spesifikke tyngdekraften for fuktighet er 1,0036, brytningsindeksen er 1,33. Derfor bryter det praktisk talt ikke stråler. 99% fuktighet er vann.

Det meste av den faste resten består av anorganiske stoffer: anioner (klor, karbonat, sulfat, fosfat) og kationer (natrium, kalium, kalsium, magnesium). Mest fuktighet i klor og natrium. En ubetydelig andel blir regnskapsført av protein, som består av albumin og globuliner i et kvantitativt forhold som tilsvarer blodserum. Vann fuktighet inneholder glukose - 0,098%, askorbinsyre, som er 10-15 ganger mer enn i blodet, og melkesyre, fordi sistnevnte dannes i prosessen med linsebytte. Sammensetningen av vandig humor inkluderer forskjellige aminosyrer - 0,03% (lysin, histidin, tryptofan), enzymer (protease), oksygen og hyaluronsyre. Det er nesten ingen antistoffer i det, og de vises bare i sekundær fuktighet - en ny del av væsken som dannes etter suging eller utløpet av den primære vandige humoren. Funksjonen til vandig humor er å gi næring til øyets avvaskulære vev - linsen, glasslegemet og delvis hornhinnen. I denne forbindelse konstant oppdatering av fuktighet, dvs. utstrømning av avfallsvæske og tilsig av nydannede.

At det kontinuerlig skjer intraokulær væskebytte i øyet, ble også vist i løpet av T. Leber. Det ble funnet at det dannes væske i ciliærlegemet. Det kalles primær kammerfuktighet. Den kommer mest i bakkameraet. Det bakre kammeret er avgrenset av den bakre overflaten av iris, ciliærlegemet, sinksnorene og den ekstra pupillære delen av den fremre linsekapsel. Dypets dybde i forskjellige avdelinger varierer fra 0,01 til 1 mm. Fra det bakre kammeret, gjennom eleven, kommer væske inn i det fremre kammeret - rommet avgrenset foran av bakre overflate av iris og linsen. På grunn av ventilvirkningen til pupillen på iris, kan ikke fuktighet komme tilbake til det bakre kammeret fra forreste side. Videre fjernes den brukte vandige humoren med vevsutvekslingsprodukter, pigmentpartikler og fragmenter av celler fra øyet gjennom de fremre og bakre utstrømningskanalene. Utstrømningen foran er Schlemm-kanalsystemet. Væsken kommer inn i schlemm-kanalen gjennom vinkelen til det fremre kammeret (CCP), området som er avgrenset foran av trabeculae og schlemm-kanalen, og i ryggen av roten til iris og den fremre overflaten av den ciliære kroppen (fig. 5).

Den første hindringen i veien for vandig humor fra øyet er det trabekulære apparatet.

I seksjonen har trabecula en trekantet form. Tre lag skilles i trabeculum: uveal, corneoscleral og porøst vev (eller innerveggen i Schlemms kanal).

Uveallaget består av en eller to plater, bestående av et nettverk av stenger som representerer et knippe kollagenfibre belagt med endotel. Mellom stengene er det spalter med en diameter på 25 til 75 mu. Uvealplater er festet til den Descemetic membranen på den ene siden og ciliære muskelfibre eller iris på den andre..

Det korneosklerale laget består av 8-11 plater. Mellom stengene i dette laget er det hull med ellipsoidal form, vinkelrett på fibrene i ciliarymuskel. Når den ciliære muskelen er stresset, utvides hullene i trabeculaen. Plater av det korneosklerale laget er festet til Schwalbe-ringen, og på den annen side til sklerussporen eller direkte til den ciliære muskelen.

Den indre veggen i Schlemm-kanalen består av et system med argyrofile fibre innelukket i et homogent stoff rikt på mukopolysakkarider. I dette stoffet er det ganske brede kanaler av Sonderman fra 8 til 25 mu bred.

Trabecular sprekker er rikelig fylt med mukopolysakkarider, som forsvinner når de behandles med hyaluronidase. Opprinnelsen til hyaluronsyre i hjørnet av kammeret og dens rolle er ikke helt forstått. Det er klart det er en kjemisk regulator av intraokulært trykk. Trabekulært vev inneholder også ganglionceller og nerveender..

Schlemms kanal er et ovalformet kar lokalisert i sclera. Kanalavstanden er i gjennomsnitt 0,28 mm. Fra Schlemms kanal i radiell retning 17-35 tynne rør med en størrelse som spenner fra tynne kapillærfilamenter 5 mu, til badebukser på opptil 16 sider. Umiddelbart ved avkjørselen anabolomose tubuli, danner en dyp venøs pleksus, som representerer hull i sklera, foret med endotel.

Noen tubuli går direkte gjennom sklera til episklerale årer. Fra den dype sklerale pleksen går fuktighet også til episklerale årer. De tubuli som går fra Schlemms kanal direkte til episclera, som omgår de dype venene, kalles vannårer. I dem kan du til en viss grad se to lag væske - fargeløs (fuktighet) og rød (blod).

De bakre utstrømningskanalene er de perineurale rommene i synsnerven og de perivaskulære mellomrommene i det retinale vaskulære systemet. Vinkelen på det fremre kammeret og Schlemms kanalsystem begynner å danne seg allerede i det to måneder gamle fosteret. I en tre måneder gammel er vinkelen fylt med mesodermceller, og i de perifere delene av hornhinnestroma tildeles et hulrom i Schlemms kanal. Etter dannelsen av Schlemms kanal vokser en skleral spor i hjørnet. I et fire måneder gammelt foster, i hjørnet av mesodermcellene, skiller det korneosklerale og uveal trabekulære vevet.

Selv om det fremre kammeret er morfologisk dannet, er det imidlertid forskjellige former og størrelser enn hos voksne, noe som forklares med øyets korte sagittale akse, irisens særegne form og konveksiteten til den fremre overflaten av linsen. Dybden på det fremre kammeret i det nyfødte i midten er 1,5 mm, og først etter 10 år blir det, som hos voksne (3,0-3,5 mm). Etter alder blir fremre kammer mindre på grunn av veksten av linsen og sklerose i den fibrøse kapsel i øyet.

Hva er dannelsesmekanismen for vandig humor? Det er ennå ikke endelig løst. Det blir sett på både som et resultat av ultrafiltrering og dialysat fra blodkarene i ciliary kroppen, og som en aktivt produsert sekresjon av blodkarene i ciliary body. Og uansett hva mekanismen for dannelse av vandig humor er, vet vi at den hele tiden produseres i øyet og flyter fra øyet hele tiden. Dessuten er utstrømningen proporsjonal med tilstrømningen: en økning i tilstrømningen øker henholdsvis utstrømningen, og omvendt, reduserer innstrømningen utstrømningen i samme grad..

Drivkraften som bestemmer kontinuiteten i utstrømningen er forskjellen - høyere intraokulært trykk og lavere i schlemms kanal.

Gjennomsiktig gel-lignende væske fyller kamrene i det visuelle organet. Rotasjonen av vandig humor kalles øyets hydrodynamikk. Denne prosessen opprettholder et optimalt nivå av oftalmotonus, og påvirker også blodsirkulasjonen i øyets kar. Brudd på hemodynamisk og hydrodynamikk i øynene fører til en funksjonsfeil i det optiske systemet.

Kammervæskedannelse

Det eksakte mønsteret for utvikling av vandig humor er ennå ikke helt forstått. Anatomiske fakta indikerer imidlertid at det er prosessene i ciliærlegemet som produserer denne væsken. Ved å gå tilbake fra baksiden til frontkameraet påvirker det følgende områder:

  • ciliary body;
  • baksiden av hornhinnen;
  • iris;
  • linse.

Deretter siver fuktighet inn i den venøse bihule av sclera gjennom det trabecular nettverket av vinkelen til det fremre kammeret i øyet. Etter dette vises væsken i vortikose, intra- og episkleral venøs pleksus. Det blir også reabsorbert av kapillærene i ciliary kroppen og iris. Dermed roterer kammerfuktighet i den fremre delen av det visuelle organet.

Vannaktig sammensetning

Patologi forstyrrer blodtilførselen til synsorganene.

Kammervæske i strukturen er ikke lik blodplasma, selv om den er produsert fra den. Fuktighetssammensetningen justeres når den sirkulerer. Hvis vi sammenligner plasmasammensetningen med væsken i det fremre kammer, kan det bemerkes at sistnevnte har en rekke særtrekk:

  • økt surhet;
  • overvekt av natrium og kalium;
  • tilstedeværelsen av glukose og urea;
  • lav tørrstoffmasse - nesten 7 ganger mindre (per 100 ml);
  • lav prosentandel proteiner - ikke overstiger 0,02%;
  • mer klorider;
  • høy konsentrasjon av syrer - askorbinsyre og melkesyre;
  • lav egenvekt - 1,005;
  • tilstedeværelsen av hyaluronsyre.

Dreneringssystem

trabekler

Etmoidbåndet lukker kantene på det indre sklerussporet. Membranen skiller sinusen fra det fremre kameraet. Corneoscleral og uveal trabeculae, så vel som juxtacanalicular (porøst) vev er komponentene. Vann fuktighet passerer gjennom etmoidbåndet. Reduksjon av meridionalfibre og sirkulære fibre fremmer filtrering. Denne effekten blir forklart av en endring i størrelsen og formen på hullene, så vel som forholdet mellom platene og hverandre.

Hvis Bruckes muskel trekker seg sammen, siver mer fuktighet gjennom nettet. Når sirkulære fibre trekker seg sammen, avtar væskebevegelsen.

Schlemms kanal

Sinusen er oppkalt etter anatomisten Friedrich Schlemm. Kanalen ligger i sklera og er et sirkulært venøst ​​kar. Det ligger på grensen til hornhinnen og iris, og er atskilt fra det fremre kammeret i synsorganet av etmoidbåndet. På grunn av ruheten i kanalens indre vegg, er det "lommer" i den. Sinusens viktigste funksjon er å transportere væske fra det fremre kammeret til den fremre ciliarven. Fra den kommer de tynne karene som danner venøs pleksus. De kalles nyutdannede av Schlemms kanal..

Samlerkanaler

Venøs pleksus finner sted på utsiden av bihulen og i de ytre kulene til sklera. Så det er fire typer plekser:

  • Smale korte samlere. De forbinder kanalen med intrascleral pleksus.
  • Enkelte store fartøy kalt "vannåre". De lagrer væske - rent eller med blodstriper.
  • Korte kanaler. De går ut av scleral sinus, strekker seg langs den og kommer inn i kanalen igjen.
  • Individuelle kanaler som fungerer som bindinger av kanalen til det venøse nettverket av ciliærlegemet.

Prosessen med å sirkulere vandig humor i øyet kalles øyets hydrodynamikk. Intraokulært trykk - trykket som utøves av innholdet i øyeeplet på det ytre skallet, avhenger hovedsakelig av den skiftende mengden vannaktig fuktighet i øyeeplet, siden størrelsen på linsen, glasslegemet og andre strukturer er stabil. Vann fuktighet dannes konstant i ciliary kroppen ved ultrafiltrering fra blodet, kommer inn i det bakre kammeret i øyet, derfra gjennom pupillen til det fremre kammeret, og strømmer ut av øyet gjennom iris-hornhinnen hvor øyet dreneringssystemet er lokalisert. Nivået på intraokulært trykk avhenger av produksjonen av vandig humor fra ciliærlegemet og hastigheten på utstrømningen fra øyet. Måling av intraokulært trykk kalles tonometri. Normalt er IOP 14-28 mm Hg. Hver person har IOP har sin egen daglige rytme. Det er vanligvis høyere om morgenen og lavere om kvelden. Denne normale forskjellen i IOP om morgenen og kvelden kalles daglige svingninger og er 4-6 mm RT. Kunst. Med patologi kan IOP redusere (øyehypotensjon) og øke (øyehypertensjon).

En stabil økning i IOP med utvikling av trofiske lidelser i netthinnen og synsnerveskiven, noe som forårsaker en reduksjon i visuell funksjon, kalles glaukom.. De viktigste tegnene på glaukom: 1) økt intraokulært trykk; 2) Glaukom utgraving av synsnerven. Det manifesteres ved dannelse av en depresjon, som når kanten av platen med påfølgende atrofi av synsnerven. 3) Synsfeltfeil. I et langt avansert stadium i prosessen blir synsfeltet rørformet, dvs. så innsnevret at pasienten ser ut som om gjennom et smalt rør. I terminalfasen går visuelle funksjoner fullstendig tapt. Skille ut glaukom primær, sekundær og medfødt.

Medfødt glaukom er en konsekvens av underutviklingen av utstrømningen av vandig humor i øyeeplet. Infeksjonssykdommer - rubella, tyfus - fører til utviklingen av sykdommen. syfilis, kusma, vitamin A-mangel, mors mekaniske skader under graviditet, mors alkoholisme, ioniserende stråling. Hovedtegnet på prosessen er medfødt glaukom, som er veldig elastisk hos nyfødte. Det kan være arvelig eller utvikle seg i fødselsperioden. Medfødt glaukom kan mistenkes hos en nyfødt med økt størrelse på hornhinnen, som normalt har en diameter på 9 mm. På grunn av strekk og utstikk av øyeeplet på grunn av den økte mengden væske i øyet, kalles medfødt glaukom hydrofthalmus ("dropsy of the eye") eller buftalm (bull's eye). Først bemerkes fotofobi, lacrimation, sløvhet i hornhinnen, og deretter strekking av øyebollens membraner og tilhørende forandringer (en økning i diameteren på hornhinnen, som tetter seg på den bakre overflaten, utdyping av det fremre kammeret, irroets atrofi, utvidet pupil). I det avanserte stadiet av sykdommen oppstår optisk atrofi.

Primær glaukom er en gruppe av kroniske øyesykdommer som er preget av en økning i IOP og progressiv utgraving forårsaket av denne økningen, etterfulgt av atrofi av synsnerven. Patologien til hydrodynamikk er assosiert med utseendet på blokker som forstyrrer den frie sirkulasjonen av væske mellom hulrommene i øyeeplet og dens utstrømning fra øyet. Primær glaukom er klassifisert etter sin form: lukket vinkel, åpen vinkel og blandet. I følge scenen: initial (1), utviklet (2), vidtrekkende (3), terminal (4). I følge IOP - normal, moderat forhøyet, høy. I henhold til dynamikken i visuelle funksjoner - stabilisert og ustabilisert.

Åpenvinklet glaukom er farlig ved at det i mange tilfeller oppstår og utvikles umerkelig for en pasient som ikke opplever noen ubehagelige sensasjoner og kun oppsøker lege i forbindelse med en betydelig synshemming. Det refererer til genetisk bestemte sykdommer. Noen ganger klager pasienter over en følelse av fylde i øynene, en hodepine, tåkesyn, utseendet på regnbuens sirkler når de ser på lyset. Forandringer i øyet er veldig knappe. Utvidelse av de fremre ciliære arteriene (kobrasymptom), dystrofi av iris og brudd på integriteten til pigmentkanten langs kanten av eleven. Vinkelen på det fremre kammeret i øyet er åpent. IOP-økning er inkonstant. Graving av synsnerven og endringer i synsfeltet skjer etter flere år. Visjonen forverres gradvis til blindhet.

Vinkellukkende glaukom er forårsaket av blokkering av fremre kammervinkel av irisroten. Det er preget av periodisk tilbakevendende smerter i øyet, hodepine, uskarpt syn, utseendet på regnbuens sirkler rundt lyskilden og lunger i den fremre delen av øyet. Utstrømningen av væske fra det bakre kammeret i øyet til det fremre kammeret er svekket, væske akkumuleres i det bakre kammeret og stikker iris ut i det fremre kammeret (bombardement av iris). Regnbuen - hornhinnevinkelen smalner eller lukkes helt med roten til iris. Sykdommen fortsetter i form av et subakutt og akutt angrep av glaukom. Et subakutt angrep forekommer ofte under søvn. Pasienten noterer smerter i øyet, hodepine, tåke før øynene, iriserende sirkler rundt lyskilden. Angrepet går over på egen hånd eller etter bruk av medikamenter. Et akutt angrep utvikles med fullstendig blokkering av roten til iris i vinkelen til det fremre kammeret i øyet. Angrepet skjer under påvirkning av en rekke faktorer: emosjonell stress, langvarig opphold i mørket, med medisinsk utvidelse av eleven eller uten åpenbar grunn. Pasienten noterer smerter i øyet, hodepine, tåke før øynene, iriserende sirkler rundt lyskilden. Øyesmerter og hodepine kan bli uutholdelige til du mister bevisstheten. Kvalme og oppkast er mulig. Ved undersøkelse noteres en markert injeksjon av de fremre ciliararteriene, hornhinnen er ødemark, kammeret er lite, pupillen utvides og reagerer ikke på lys, iris er ødem. På fundus - ødem på optisk plate. Med gonioskopi er kameravinkelen fullstendig lukket. IOP stiger til 60-80 mm RT. Kunst. For berøring er øyet så solid som stein. Visjonen synker kraftig.

Avhandling: Nesterov A. P.

Emne: hydrodynamikk i øyet og metoder for studiet.

Vitenskapelig rådgiver: ikke spesifisert

Formål: utvikling av nye modeller av enheter som oppfyller moderne krav til studier og forbedring av fysiske metoder for å studere hydrodynamikken i øyet; studie av dynamikken i kammerfuktighet under normale forhold og patologi.

1. To-kanals elektronisk tonograf er den mest universelle av alle eksisterende enheter for lignende formål. Tonografen har 4 sensorer, som du kan utføre kliniske og eksperimentelle studier på øyets hydrodynamikk.

2. Den maksimale tilfeldige feilen til Filatov-Kalf-elastonometer ved bestemmelse av diameteren på flateområdet er ± 0,15 mm når det måles to ganger. Maksimal feil på høyfrekvente tonograf er 0,45 Schnotz-enheter.

3. Det ble utført en eksperimentell kalibrering av Maklakov-tonometeret som veide 5 g. I følge eksperimentelle data ble en kalibreringstabell samlet uten systematisk feil.

4. For å karakterisere øyets elastiske egenskaper, kan du bruke EP i henhold til S. F. Kalfa og KR ifølge Friedenwald. I sunne øyne varierer EP (Filatov-Kalf elastonometer) fra 6 til 14 mmHg, den gjennomsnittlige stivhetskoeffisienten er 0,02. Ved primær glaukom er det en markant økning i variasjonen av EP og CR.

5. Det er eksperimentelt vist at med moderat kompresjon av øyet, endres ikke blodfyllingen av de intraokulære karene, og blodstrømningshastigheten synker. Data fra kliniske og eksperimentelle studier støtter eksistensen av en vaskulær refleks som regulerer blodkar i øyekarene

6. I prosessen med tonografi forekommer ingen signifikante hemodynamiske forandringer. Resultatene av tonografi påvirkes ikke nevneverdig av krypningen av skleraen, varigheten av studien og, innenfor visse grenser, vekten av tonografen som ble brukt. Verdien av KO oppnådd på samme øye ved bruk av perfusjon og tonografi, skiller seg ikke nevneverdig fra hverandre.

7. Gjennomsnittsverdien av intraokulært trykk hos friske individer i horisontal stilling (710 øyne) er 16,5 ± 0,1 mm Hg. Minimum sannsynlig verdi c. d. - 9,7 mm, maksimalt - 23,3. Gjennomsnittlig normal KO-verdi (442 øyne) er 0,310 ± 0,004 mm³ / min per 1 mm kvikksølv, normalområdet er fra 0,15 til 0,55. Hastigheten for fuktproduksjon hos friske individer (442 øyne) er 2,0 ± 0,05 mm³ / min. Gjennomsnittsverdien av Becker-kriteriet oppnådd på friske individer er 55,7 ± 0,9, den maksimale sannsynlige verdien av kriteriet er 100. En økning i øyevolum på 15 minutter med komprimering av den fremre utstrømningskanalen ved bruk av Rosengren-metoden (64 øyne) varierer fra 5,1 til 20,3 mm³ og gjennomsnitt 11,6 ± 0,4 mm³.

8. Den umiddelbare årsaken til økningen er ca. d. med sekundær, barndom og ungdommelig glaukom er en økning i motstand mot utstrømningen av kammerfuktighet fra øyet. Med primær enkel glaukom, bemerkes en progressiv reduksjon i KO. De hydrodynamiske indikatorene i det innledende stadiet av kongestiv glaukom er ekstremt varierende. En kraftig nedgang i KO under et angrep erstattes av dets restaurering i en eller annen grad i interictal perioden. Hvis KO synker til et visst kritisk nivå (ca. 0,10), utvikler det seg et akutt angrep av glaukom.

9. Spontan kompensasjon for enkel glaukom utvikles ved å redusere sekresjonen av vandig humor. Kompensasjonens stabilitet avhenger av verdien av KO, så vel som av aktiviteten til homeostatiske mekanismer. Verdier av CO fra 0,18 til 0,10 er typiske for øyne med ustabil kompensasjon. Hvis KO-verdien er mindre enn 0,10, vil c. D. stiger jevnlig. Ved kongestiv glaukom kan kompensasjon oppstå både som et resultat av en reduksjon i sekresjonen av kammerfuktighet, og som et resultat av en økning i KO.

10. Hos individer med senil grå stær, er det en nedgang i produksjonen av vandig humor med et gjennomsnitt på ¼-⅓del. Øyets hydrodynamikk ved inflammatoriske sykdommer i vaskulærveien, netthinneavløsning og intraokulære svulster er preget av en tendens til å øke motstanden mot utstrømning av fuktighet på den ene siden og en reduksjon i MOV på den andre. Verdien av c. e. avhenger av utbredelsen av en eller annen av disse trendene.

11. I normale øyne er det et klart forhold mellom KO og MOV, som forsvinner med kompensert glaukom og gjenopprettes igjen hos personer med et vedvarende brudd på kompensasjonen. Korrelasjonen mellom CO og MOV kan forklares med aktivitetene til systemet som regulerer e. Korrelasjonens forsvinning i kompensert glaukom ser ut til å være relatert til den begrensende belastningen av reguleringsmekanismer.

12. I både sunne og glaukomatiske øyne observeres den maksimale hastigheten for fuktighetsproduksjon om morgenen, i løpet av dagen reduserer MOU gradvis og når et minimum om natten. KO har også et minimum om natten, stiger deretter gradvis og når et maksimum på kvelden.

13. Etter instillasjonen av en 1% pilocarpin-løsning øker KO i gjennomsnitt med 0,06 mm³ / min. per 1 mm kvikksølv. Phonurite (inne i 0,5 g) reduserer fuktproduksjonen med omtrent 50%. Samtidig, i sunne øyne, avtar KO litt. Adrenalin (0,1%), når den brukes lokalt hos personer med enkel glaukom, reduserer fuktsekresjonen med et gjennomsnitt på 21%.

14. Iridektomi forhindrer utvikling av gjentatte angrep av glaukom. Virkningsmekanismen for iridenclise er en betydelig (5,5 ganger gjennomsnittet) økning i CO. Sekresjonshastigheten for kammerfuktighet endres ikke nevneverdig. Shayis fistuliserende iridektomi reduserer utskillelsen av kammerfuktighet og letter utstrømningen. Den sistnevnte effekten er markant mindre uttalt enn med iridenclise. Ohashs Angio-Supermia forårsaker en vedvarende nedgang i fuktproduksjonen i kammeret. Denne operasjonen er ikke effektiv nok i tilfeller der CF er under 0,10.

15. Øyepulsens amplitude varierer fra 0,2 til 3,5 mmHg. Pulstrykkforskjellen øker med økning i oftalmotonus, men pulsvolumet er ikke avhengig av nivå c. d. og lik et gjennomsnitt på 1,5 ± 0,2 mm kvikksølv

Skabb er en vanlig hudsykdom..

Glaukom - patogenese

Artikler innen medisinsk ekspert

Intraokulært trykk avhenger av flere faktorer:

  1. inne i øyet er det et rikt nettverk av blodkar. Verdien av det intraokulære trykket bestemmes av tonen i karene, blodtilførselen deres, tilstanden til vaskulærveggen;
  2. inne i øyet sirkulerer intraokulær væske kontinuerlig (prosesser med produksjon og utstrømning), som fyller de bakre og fremre kamrene i øyet. Hastigheten og kontinuiteten til væskebytte, intraokulær utveksling bestemmer også høyden på det intraokulære trykket;
  3. En viktig rolle i reguleringen av intraokulært trykk spilles også av metabolske prosesser som oppstår inne i øyet. De er preget av vedvarende forandringer i øyets vev, spesielt hevelse i kolloidene i glasslegemet;
  4. elastisiteten til kapselen i øyet - sklera - er også viktig i reguleringen av intraokulært trykk, men mye mindre enn de ovennevnte faktorene. Med glaukom oppstår død av nerveceller og fibre, så forbindelsen mellom øyet og hjernen brytes. Hvert øye er koblet til hjernen av et stort antall nervefibre. Disse fibrene kommer sammen i den optiske skiven og går ut av baksiden av øyet i bunter som danner synsnerven. I prosessen med naturlig aldring mister til og med en sunn person en viss mengde nervefibre gjennom hele livet. Hos pasienter med glaukom dør nervefibrene mye raskere..

I tillegg til døden av nervefibrer, med glaukom, oppstår vevsdød. Atrofi (mangel på ernæring) av synsskiven er en delvis eller fullstendig død av nervefibrene som danner synsnerven.

Med glaukomatrofi av den optiske skiven bemerkes følgende forandringer: det utvikles en depresjon på platen, kalt utgraving, død av gliaceller og blodkar. Prosessen med disse endringene er veldig treg, noen ganger kan den strekke seg i flere år eller til og med tiår. I området med utgraving av synsnerveskiven langs kanten av platen er mindre blødninger, innsnevring av blodkar og atrofi av koroid eller koroid. Dette er et tegn på vevsdød rundt platen..

Med døden av nervefibre oppstår også en reduksjon i visuelle funksjoner. I det tidlige stadiet av glaukom observeres bare et brudd på oppfatningen av farger og mørk tilpasning (pasienten selv vil kanskje ikke merke disse endringene). I fremtiden begynner pasienter å klage på gjenskinn fra sterkt lys..

De vanligste synsforstyrrelsene er feil i synsfeltene, tap i synsfeltet. Dette skyldes utseendet til storfe. Det er absolutte scotomer (fullstendig tap av synet i en del av synsfeltet) og relativ (reduksjon i synlighet bare i en viss del av synet). Siden med glaukom disse endringene vises veldig sakte, merker pasienten ofte ikke dem, siden synsskarphet vanligvis vedvarer selv i tilfeller med en uttalt innsnevring av synsfeltene. Noen ganger kan en pasient med glaukom ha en synsstyrke på 1,0 og til og med lese en liten tekst, selv om han allerede har alvorlige synsfeltforstyrrelser.

Verdien av intraokulært trykk

Den fysiologiske rollen ved intraokulært trykk er at det opprettholder en stabil sfærisk form på øyet og forholdet mellom dets indre strukturer, letter metaboliske prosesser i disse strukturene og fjerning av metabolske produkter fra øyet.

Stabilt intraokulært trykk er hovedfaktoren i å beskytte øyet mot deformasjon under bevegelsen av øyeeplet og under blinking. Intraokulært trykk beskytter øyevevet mot ødem i tilfelle forstyrrelser i blodsirkulasjonen i de intraokulære karene, en økning i venetrykket og en reduksjon i blodtrykket. Den sirkulerende vannfuktigheten bader stadig forskjellige deler av øyet (linsen og den indre overflaten av hornhinnen), på grunn av dette er synsfunksjonen bevart.

Øyedreneringssystem

Vann fuktighet dannes i ciliærlegemet (1,5-4 mm / min) med deltagelse av ikke-pigmentert epitel og i prosessen med ultresekresjon fra kapillærene. Så kommer vandig humor inn i det bakre kammeret og går gjennom eleven inn i det fremre kammeret. Den perifere delen av det fremre kammer kalles forkammerets vinkel. Hjørnets frontvegg er dannet av et korneoskleralt kryss, ryggen er dannet av roten til iris, og spissen dannes av den ciliære kroppen.

Hoveddelene i øyedreneringssystemet er det fremre kammeret og det fremre kammerets vinkel. Normalt er volumet til det fremre kammeret 0,15-0,25 cm 3. Siden fuktighet kontinuerlig produseres og flyter, beholder øyet sin form og tone. Bredden på det fremre kammeret er 2,5-3 mm. Fuktigheten i det fremre kammeret er forskjellig fra blodplasma: dens egenvekt er 1,005 (plasma - 1,024); per 100 ml - 1,08 g tørrstoff; pH er surere enn plasma; 15 ganger mer C-vitamin enn i plasma; mindre protein enn i plasma - 0,02%, Fukt i det fremre kammer produseres av epitelet i prosessene i den ciliære kroppen. Tre produksjonsmekanismer er notert:

  1. aktiv sekresjon (75%);
  2. diffusjon;
  3. kapillær ultrafiltrering.

Fuktighet i det bakre kammeret vasker glasslegemet og den bakre overflaten på linsen; fuktighet i det fremre kammeret vasker det fremre kammeret, overflaten på linsen og den bakre overflaten av hornhinnen. I hjørnet av det fremre kammeret er dreneringssystemet for øyet.

På frontveggen i vinkelen på det fremre kammeret er det en skleruss som en tverrbalk blir kastet gjennom - en trabecula, som har form som en ring. Trabecula består av bindevev og har en lagdelt struktur. Hvert av 10-15 lag (eller plater) på begge sider er dekket med epitel og skilles fra nærliggende lag av spor fylt med vandig humor. Spor kobles sammen av hull. Hullene i de forskjellige lagene i trabeculaene sammenfaller ikke med hverandre og blir smalere når du nærmer oss Schlemms kanal. Trabecular membran består av tre hoveddeler: uveal trabecula, som er nærmere ciliary kroppen og iris; corneoscleral trabeculae og juxtacanalicular vev, som består av fibrocytter og løst fibrøst vev og har størst motstand mot utstrømningen av vandig humor fra øyet. Vannt vann siver gjennom trabeculaen om Schlemm-kanalen og strømmer derfra gjennom 20-30 tynne samlerkanaler eller nyutdannede av Schlemm-kanalen inn i de venøse pleksusene, som er det endelige poenget med utstrømning av vandig humor..

Dermed er trabeculae, Schlemms drypp og samlerkanaler øyets dreneringssystem. Motstand mot væskebevegelse gjennom dreneringssystemet er veldig betydelig. Det er 100 000 ganger større enn motstand mot blodbevegelse i det menneskelige vaskulære systemet. Dette gir det nødvendige nivået av intraokulært trykk. Intraokulær væske møter et hinder i trabecula og schlemms kanal. Det støtter øyetone..

Hydrodynamiske indikatorer

Hydrodynamiske indikatorer bestemmer tilstanden til hydrodynamikk i øyet. Hydrodynamiske indikatorer inkluderer, i tillegg til intraokulært trykk, utstrømningstrykk, minuttvolum av vandig humor, hastigheten på dens dannelse og lette utstrømning fra øyet.

Utstrømningstrykk er forskjellen mellom intraokulært trykk og trykk i episklerale årer (P0 - PV). Dette trykket skyver væske gjennom dreneringssystemet i øyet..

Minutt volum vandig humor (F) er utstrømningshastigheten for vandig humor, uttrykt i kubikk millimeter i løpet av 1 min.

Hvis det intraokulære trykket er stabilt, karakteriserer F ikke bare utstrømningshastigheten, men også dannelsen av vandig humor. En verdi som viser hvor mye væske (i kubikk millimeter) som strømmer fra øyet i løpet av 1 min per 1 mm Hg. Kunst. utstrømningstrykk, kalt koeffisienten for enkel utstrømning (C).

Hydrodynamiske indikatorer er sammenkoblet av en ligning. Verdien av P0 oppnås ved tonometri, C - ved bruk av topografi, verdien av Pv varierer fra 8 til 12 mm RT. Kunst. Denne indikatoren under kliniske tilstander er ikke bestemt, men tas lik 10 mm RT. Kunst. Ovennevnte ligning oppnådde verdier, beregne verdien av F.

Med tonografi kan du beregne hvor mye intraokulær væske som produseres og flyter i en tidsenhet, og registrere endringer i intraokulært trykk per tidsenhet med en øyebelastning.

I følge loven er minuttvolumet av væske P direkte proporsjonalt med verdien av filtreringstrykket (P0 - PV).

C er letthetskoeffisienten til utstrømningen, dvs. 1 mm 3 drenerer fra øyet i løpet av 1 min. Ved et øyetrykk på 1 mm od.

F er lik minuttvolumet av væske (dets produksjon på 1 min) og er 4,0-4,5 mm 3 / min.

BP - Becker-indikator, normal BP mindre enn 100.

Øyets stivhetskoeffisient måles ved alastokryven: C mindre enn 0,15 - utstrømning vanskelig, F mer enn 4,5 - overproduksjon av intraokulær væske. Alt dette kan løse spørsmålet om tilførsel av økt intraokulært trykk..

Studien av intraokulært trykk

En indikativ metode er palpasjonsundersøkelse. For spesialmåling av det intraokulære trykket (med digitale avlesninger), bruk spesialverktøy kalt tonometre. I vårt land bruker de den innenlandske blodtrykksmåleren til professoren ved Moskva Eye Clinic L.N. Maklakov. Det ble foreslått av forfatteren i 1884. Tonometeret består av en metallsylinder som er 4 cm høy og veier 10 g, på de øvre og nedre flater av denne kolonnen er det runde plater laget av melkehvit glass, som er smurt med et tynt lag med spesiell maling før måling av trykk. I denne formen bringes tonometeret på håndtaket til øyet av en liggende pasient og frigjøres raskt til sentrum av den forhåndsbedøvede hornhinnen. Tonometeret fjernes i det øyeblikket når belastningen faller på hornhinnen med all sin vekt, noe som kan bedømmes ut fra det faktum at den øvre plattformen til tonometeret i dette øyeblikket vil være over håndtaket. Tonometeret vil naturlig nok flate hornhinnen mer, jo mindre blir det intraokulære trykket. Ved utflating forblir en del av malingen på hornhinnen, og en sirkel fratatt maling dannes på tonometerplaten, hvis størrelse kan brukes til å bedømme tilstanden for intraokulært trykk. For å måle denne diameteren er en plate trykt på et papir dyppet i alkohol. En transparent gradert skala blir deretter pålagt på dette trykket, målingene av skalaen blir konvertert til millimeter kvikksølv i henhold til spesialbordet til professor Golovin.

Det normale nivået av ekte intraokulært trykk varierer fra 9 til 21 mm Hg, Art., Standardene for Maklakov tonometer som veier 10 g - fra 17 til 26 mm Hg. Art., Som veier 5 g - fra 1 til 21 mm RT. Kunst. Trykk som nærmer seg 26 mmHg. Art. Regnes som mistenkelig, hvis trykket er høyere enn dette tallet, så er det tydelig patologisk. Forhøyet intraokulært trykk er ikke alltid mulig å bestemme når som helst på dagen. Derfor er det nødvendig med en systematisk måling av enhver mistanke om økning i intraokulært trykk. Gjør deg for definisjonen av den såkalte daglige kurven: måle trykket klokka 7 om morgenen og klokka 6 om kvelden. Presset om morgenen er høyere enn om kvelden. Forskjellen mellom dem over 5 mm regnes som patologisk. I tvilsomme tilfeller blir pasienter plassert på et sykehus, hvor de etablerer en systematisk overvåking av intraokulært trykk.

Intraokulært trykk er ikke bare utsatt for individuelle svingninger, det kan også endre seg gjennom livet og med noen generelle sykdommer og øyesykdommer. Aldersrelaterte endringer i intraokulært trykk er små og har ingen klinisk manifestasjon..

Nivået på intraokulært trykk avhenger av sirkulasjonen av vandig humor i øyet, eller hydrodynamikken i øyet. Hemodynamikk i øyet (dvs. blodsirkulasjon i øyets kar) påvirker tilstanden til alle funksjonelle mekanismer betydelig, inkludert de som regulerer hydrodynamikken i øyet..

ØYEDRINISJONSSYSTEM ANATOMI OG ØYEHYDRODYNAMIKK

PRIMÆR GLAUCOMA.

SEKUNDÆR GLAUCOMA.

UDC 617.7 - 007.681 - 021.5 - 07 - 08 - 089

Den er publisert etter vedtak fra CMS og RIS fra Kirov State Medical Academy (protokoll nr. ___ av "___" __________ 2012).

Primær glaukom. Sekundær glaukom: En manual for praktikanter og kliniske beboere i det andre studieåret / Comp. HELVETE. Chuprov, Yu.V. Kudryavtseva, I. A. Gavrilova, L. V. Demakova, Yu. A. Chudinovskikh - under generalen. ed. HELVETE. Chuprova - Kirov: KSMA. - 2012.-- 119 s.

I manualen "Primær glaukom. Sekundær glaukom ”gir detaljert systematisk informasjon om patologien til oftalmotonus. Det oppgitte materialet oppfyller de moderne kravene i medisinsk vitenskap. Manualen er utstyrt med mange tegninger, diagrammer, tabeller, illustrasjoner..

Manualen er beregnet på praktikanter og kliniske beboere i andre studieår.

Direktør for GBU “Ufa Research Institute of Eye Diseases, Academy of Sciences of the Republic of Belarus”, professor M. M. Bikbov

Doctor of Medicine, leder for Institutt for sykehuskirurgi

Kirov State Medical Academy, professor Bakhtin V.A..

© Chuprov A.D., Kudryavtseva Yu.V., Gavrilova I.A., Demakova L.V., Chudinovskikh Yu.A. - Kirov, 2012.

© SBEI HPE Kirov State Medical Academy, Russlands departement for helse og sosial utvikling, 2012.

INNHOLD

Liste over betingede forkortelser ………………………………… 6

Relaterte artikler:
Forord ………………………………………………….7 Retningslinjer ……................................... 7
1. Begrepet glaukom ………………………….. ……………..9
2. Anatomi i dreneringssystemet og hydrodynamikk i øyet ………………………………………………………………. 9 2.1 Vannaktig fuktighet................................................................................... 9 2.2. Øyekameraer …………………………………………..10 2.2.1. Frontkamera ……………………………………… 11 11 2.2.2. Det bakre kameraet.................................................... 11 2.2.3. Vinkelen på det fremre kameraet. Den trabekulære utstrømningsveien til vandig humor …………………………………………… 11 11 2.2.4. Uveoskleral bane for utstrømningen av vandig humor............................................... 13 3. Klassifisering av glaukom ……………………………… 14 3.1 Kliniske former …………. ………………………..15 3.2. Trinnene i glaukom.............................................. 17 3.3. Nivået på intraokulært trykk …………………. 18 3.4. Stadier av glaukomprosessen ………………………..18 4. Diagnostikk av glaukom …………. ……………………… 18 4.1. Studien av intraokulært trykk og hydrodynamikk i øynene.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 4.2. Fundusundersøkelse...................................... 20 4.3. Studien av synsfeltet...................................... 24 4.4. Gonioscopy......................................... 25 5. Glaukom hos barn..................... 5.1. Medfødt glaukom …………………….. ………….30 5.2. Infantil glaukom eller forsinket medfødt glaukom …………………. ………………………………….33 5.3. Primær juvenil glaukom...................... 33 6. Primær åpenvinklet glaukom...................... 34 6.1. Risikofaktorer………………………………………. 35 6.2. Etiologi.................................................... 35 6.3. Etiopatogenetiske koblinger ……………………….. 36 6.4. Patogenesen av glaukomatiske lesjoner.............. 38 6.5. Klinikk ………………………………………………….. 39 6.6. Hydrodynamikk i øyet ………………………………. 45 6,7. Forløpet med primær åpenvinklet glaukom.... 45 6,8. Pseudoexfoliation glaucoma …………………. 45 6,9. Pigmentær glaukom............................................... 47 6.10. Glaukom av normalt trykk.............................. 49 7. Primær vinkellukning glaukom........................... 51 7.1. Primær vinkellokaluukom med elevblokk …………………………………………………………….51 7.2. Primær vinkellukkende glaukom med en flat iris ………………………………………………………. 52 7.3. Krypende vinkellukende glaukom ……………..54 7.4. Primær vinkellukking med en glass-krystallinsk blokk …………………………………. 55 7,5. Et akutt angrep av vinkelluk glaukom ……….55 7.6. Subakutt vinkellukning av glaukomeangrep.... 57 8. Behandling av glaukom ……………………………………………. 57 8.1. Medisinering for glaukom ……………. 57 8.1.1. Generelle prinsipper for terapi ………………………….57 8.1.2. Karakterisering av antihypertensive medisiner ……………………………………………………. 61 8.2. Behandling av et akutt angrep av glaukom...................... 70 8.3. Neurbeskyttelse mot glaukom.................................. 71 8.4. Kriterier for effektiviteten av behandlingen …………………..74 9. Laserbehandling av glaukom ……………… …………… 76 10. Kirurgisk behandling av glaukom …………. ………. 80 10.1. Indikasjoner for kirurgisk behandling.............. 81 10.2. Bakgrunn …………………………………. 81 10.3. De viktigste operasjonsmetodene for primær åpenvinklet glaukom.............................. 86 86 10.3.1. Trabeculectomy …………………………….…..86 10.3.2. Ikke-penetrerende dyp sklerektomi....... 88 10.4. Kirurgisk behandling av primær vinkellukende glaukom ……………………………………………….…. 91 10.4.1. Iridektomi ……………………………………..91 10.4.2. Iridocyklortraksjon........................ 92 10.5. Kirurgi for medfødt glaukom ……………. 95 10.5.1. Goniotomi........................................................... 95 10.5.2. Sinustrabekulektomi.............................. 98 10.6. Kirurgiske metoder for å redusere utskillelsen av vandig humor ………………………………………………… 99
11. Situasjonsoppgaver om emnet ………………….. …… 101 12. Testoppgaver om emnet ………………………. 104 13. Svar på testartikler............................................... 113 14. Standarder for å løse situasjonsproblemer...........................114 Konklusjon................................................................. 119 Liste over anbefalt litteratur.................................120

LISTE OVER BETINGELSESFORBEDRINGER

HELG - blodtrykk

IHC - intraokulær væske

WHO - Verdens helseorganisasjon

IOP - intraokulært trykk

GBV - optisk nervehode

MLA - normal trykk glaukom

GON - Glaukom optisk nevropati

Optisk plate - optisk plate

Legemidler - medisiner

NSGE - ikke-penetrerende dyp sklerektomi

OAG - åpen vinkel glaukom

PVG - primær medfødt glaukom

PG - pigmentært glaccoma

PDS - retinal pigment degeneration

PIG - primær infantil glaukom

BOM - primær vinkellukning

LPO - lipidperoksydasjon

POAG - primær åpenvinklet glaukom

PUG - primær juvenil glaukom

PES - pseudoexfoliation syndrom

TBGD - tolerant intraokulært trykk

CCP - kameravinkel foran

CVS - Sentral retinal vene

CHO - ciliochoroidal løsrivelse

EOG - eksfoliativ åpenvinklet glaukom

FORORD

Problemet med glaukom er et av de mest presserende i moderne oftalmologi på grunn av den høye utbredelsen og alvorlighetsgraden av utfallet av denne sykdommen. I følge WHO utgjør antallet glaukomepasienter i verden i dag mer enn 70 millioner mennesker, og innen 2020 forventes det å øke dette antallet til 79,6 millioner mennesker. I Russland er det også en økning i antall pasienter med glaukom: ifølge Libman E.S., for perioden 1994 - 2002. frekvensen av glaukom har økt fra 3,1 til 4,7 per 1000 befolkning, antall pasienter med glaukom i øyeblikket har oversteg 1 million..

Den generelle hengivenheten til befolkningen øker med alderen: Den forekommer hos 0,1% av pasientene i alderen 40–49 år, 2,8% - i alderen 60–69 år, 14,3% - over 80 år. Forekomsten av medfødt glaukom varierer fra 0,03 til 0,08% av øyesykdommer hos barn, men i den generelle strukturen for barndomsblindhet faller den til 10-12.

Manualen gir detaljert systematisk informasjon om patologien til oftalmotonus. Det oppgitte materialet oppfyller de moderne kravene i medisinsk vitenskap. Manualen er utstyrt med mange tegninger, diagrammer, tabeller, illustrasjoner. For selvkontroll utviklet testoppgaver, situasjonsoppgaver.

RETNINGSLINJER

Lærebok "Primær glaukom. Sekundær glaukom "for praktikanter og kliniske beboere i det andre studieåret.

Hensikten og målene med treningsmanualen: Introduser praktikanter og kliniske beboere med de viktigste nosologiske formene for glaukom. For å lære å diagnostisere glaukom, foreskrive konservativ behandling, foreta en differensialdiagnose og bestemme tilstedeværelsen av indikasjoner for laser- og kirurgisk behandling. Å gjøre studentene kjent med de moderne prinsippene for kirurgisk behandling av glaukom.

I henhold til læreplanen tildeles 4 timer praktisk trening og 41,5 timer uavhengig aktivitet for å studere dette emnet for praktikanter; for kliniske beboere - et forelesning på 2 timer, praktiske klasser - 8 timer, uavhengig aktivitet på 80 timer. Selvstendig arbeid inkluderer forberedelse til praktiske øvelser, undersøkelse av pasienter med glaukom på klinikken, tilsyn med pasienter på avdelingen, kirurgisk hjelp for glaukom.

Manualen er utarbeidet i samsvar med den statlige utdanningsstandarden i oftalmologi for praktikanter og kliniske beboere. Bygd med hensyn til den tematiske leksjonsplanen. Manualen gir en detaljert systematisk presentasjon av informasjon om glaukom, klinikk, diagnose og moderne metoder for dens behandling. Manualen er utstyrt med mange tegninger, diagrammer og tabeller, illustrasjoner.

Som et resultat av å studere emnet praktikanter og kliniske beboere må vite: patogenesen av glaukom, dens viktigste nosologiske former, deres kliniske symptomer, diagnostiske tiltak, moderne metoder for behandling av glaukom, kjenner kriteriene for å henvise pasienten til kirurgisk behandling.

Som et resultat av å studere emnet praktikanter og kliniske beboere Må kunne: undersøke pasienter med glaukom, undersøke det fremre segmentet av øyet på en spaltelampe, undersøke fundus, måle det intraokulære trykket, bestemme grensene for synsfeltet.

KONSEPTET AV GLAUCOMA

Glaukom er en stor gruppe øyesykdommer som er preget av en konstant eller periodisk økning i IOP forårsaket av brudd på utstrømningen av vandig humor fra øyet. Konsekvensen av økningen i presset er den gradvise utviklingen av visuelle sykdomsspesifikke lidelser og optisk nevropati av glaukom karakteristisk for sykdommen.

ØYEDRINISJONSSYSTEM ANATOMI OG ØYEHYDRODYNAMIKK

Øyeeplet inneholder flere hydrodynamiske systemer assosiert med sirkulasjonen av vandig humor, fuktighet i glasslegemet, uvealvevsvæske og blod. Sirkulasjonen av intraokulære væsker gir et normalt nivå av intraokulært trykk og næring av alle vevets strukturer i øyet.

Vannaktig fuktighet

Vann fuktighet er en klar væske, som er en løsning av salter. Det fyller kameraets fremre og bakre øyne. Vann fuktighet sirkulerer hovedsakelig i det fremre segmentet av øyeeplet. Den deltar i metabolismen til linsen, hornhinnen og trabecularapparatet, og spiller en viktig rolle i å opprettholde et visst nivå av intraokulært trykk. Vann fuktighet dannes hovedsakelig av prosesser i ciliary kroppen.

Kammerfuktighet dannes fra blodplasma ved diffusjon fra karene i ciliærlegemet. Men i sammensetningen skiller kammerfuktighet seg markant fra blodplasma. Det skal også bemerkes at sammensetningen av kammerfuktighet stadig endrer seg når kammerfuktighet beveger seg fra ciliærlegemet til Schlemms kanal. Væsken som den ciliære kroppen produserer kan kalles primær kammerfuktighet, denne fuktigheten er hypertonisk og betydelig forskjellig fra blodplasma. Under bevegelse av væske gjennom kamrene i øyet, oppstår metabolske prosesser med den glasslegeme kroppen, linsen, hornhinnen og trabecular regionen. Diffusjonsprosesser mellom kammerfuktighet og irisbeholderne jevner litt ut forskjeller i sammensetning av fuktighet og plasma.

Sammensetningen av det fremre kammervæske er blitt studert godt hos mennesker: denne væsken er surere enn plasma, inneholder mer klorider, melkesyre og askorbinsyrer. Hyaluronsyre er inneholdt i små mengder i kammerfuktighet (den er ikke til stede i blodplasmaet). Hyaluronsyre depolymeriseres sakte i glasslegemet med hyaluronidase og i små aggregater kommer vandig humor inn.

Av kationene dominerer Na og K i fuktighet. De viktigste ikke-elektrolyttene er urea og glukose. Mengden protein overstiger ikke 0,02%, den spesifikke tyngdekraften er 1005. Tørrstoffet er 1,08 g per 100 ml.

Kameraøyne

Frontkamera

Plassen, hvis fremre vegg danner hornhinnen, baksiden er iris, og i pupilleområdet er den sentrale delen av den fremre linsekapsel. Stedet der hornhinnen passerer inn i sklera, og iris inn i ciliary kroppen, kalles vinkelen til det fremre kammeret. I spissen for den fremre kammervinkelen er det et bærende skjelett av kammervinkelen - den kjernehalsbakterie. Trabecula er på sin side den indre veggen i den venøse bihule i sclera, eller Schlemms kanal.

Ryggekamera

Ligger bak iris, som er frontveggen. Ytterveggen er den ciliære kroppen, og den bakre er den fremre overflaten av glasslegemet. Hele rommet til det bakre kammeret blir penetrert av fibrillene i ciliærbåndet, som støtter linsen i suspensjon og kobler det til ciliarlegemet.

2.2.3. Vinkel på det fremre kammer Trabecular utstrømningsbane med vandig humor

I ytterveggen i fremre kammervinkel er det et dreneringssystem for øyeeplet som består av en trakulær membran, en skleral venøs bihule og samlerør..
Den trabecular membranen har form av en porøs ringformet retikulum (retikulum trabeculare) med en trekantet form. Toppens topp er festet til den fremre kanten av den indre skleralsporet, som grenser til kanten av descemet-kappen til hornhinnen og danner den fremre grensen til Schwalbe-ringen (Schwalbe G., 1887). Basen til den trakulære membranen er assosiert med en skleral spor og delvis med de langsgående fibrene i ciliary muskel og roten til iris.

Strukturelt sett er den aktuelle trabeculaen ikke homogen og består av tre hoveddeler - uveal, corneal-scleral (større) og øm perinocular.
De to første trabeculaene har en lagdelte lamellstruktur. Videre er hver plate bestående av kollagenvev dekket på begge sider av en kjellermembran og endotel, og penetreres av veldig tynne hull. Mellom platene, som er ordnet i parallelle rader, er det hull fylt med vandig humor..
En uveal trabecula som strekker seg fra den fremre kanten av den indre skleralsporet til toppen av scleralsporen og deretter tykning til roten til iris består av 1-3 lag av de ovennevnte plater og passerer fritt gjennom filtreringsvæsken gjennom en stor sil. Hornhinnens sklerale trabecula inneholder allerede opptil 14 lag av de samme platene, og danner spaltelignende rom på hvert nivå, atskilt av seksjoner av endotelcelleprosesser. Her beveger væsken seg allerede i to forskjellige retninger - i det tverrgående (langs hullene i platene) og i lengderetningen (langs sprekker mellom platen).

Den nesten kanaliske delen av den trabecular membranen har en løs fibrøs struktur, på kanalsiden er den dekket med en tynn membran og endotel. Samtidig inneholder den nærkanaliske delen ikke klart definerte utstrømningsveier (Rohen J., 1986) og viser muligens derfor den største motstanden mot den. Den siste hindringen for kammervæske som filtrerer inn i et smalt spaltelignende rom som kalles den venøse bihule av sclera (sinus venosus sclerae) eller Schlemm-kanalen (Schlemm, 1827) er endotelet som inneholder gigantiske vakuoler. Det antas at sistnevnte spiller rollen som intracellulære tubuli, gjennom hvilke vandig humor til slutt kommer inn i Schlemm-kanalen (Kayes J., 1967). Schlemm-kanalen er et smalt ringformet gap i rommet til den indre skleralsporet. Dens gjennomsnittlige bredde er 300-500 mikron, høyde - 25 mikron, den indre veggen er ofte ujevn, med lommer og dekket med tynne og lange endotelceller. Kanalens lumen kan ikke bare være enkelt, men også flere med seksjonspartisjoner. Nyutdannede av scleral sinus, som er fra 37 til 49 (Batmanov Yu.E., 1968), er av forskjellige typer og fjerner vannfuktighet i tre hovedområder:
1) inn i de dype intrasclerale og overfladiske, sklerale venøs plekser (gjennom smale og korte samlerrør);
2) inn i episklerale årer (ved hjelp av enkelt store "vannige årer") som strekker seg til overflaten av sklera og beskrevet i 1942 av Asher;
3) inn i det venøse nettverket av ciliary kroppen.

Visuell inspeksjon av det fremre kammerets vinkel er bare mulig ved hjelp av spesielle optiske enheter - gonioscopes eller goniolins. De førstnevnte er basert på prinsippet om brytning av lysstråler mot den undersøkte delen av det fremre kammervinkelen, og sistnevnte er basert på deres refleksjon fra strukturer som blir vurdert. I en normal åpen vinkel på det fremre kammeret er følgende strukturelle elementer synlige (i retningen fra hornhinnen til iris): den fremre Schwalbe-ringen er hvitaktig (tilsvarer forkanten av den indre sklerale sporet), trabecula (en grov stripe av gråaktig farge), den sklerale venøs sinus og den bakre kantring Schwalbe (tilsvarer scleral spur) og ciliary body. Bredden på vinkelen på det fremre kammer tilsvarer avstanden mellom Schwalbe frontkantring og iris, og derfor, ved tilgjengelighet, inspeksjon av sonene som er oppført ovenfor.