Glaukomosyklisk krise fra Kraupa-Posner-Schlossmann

Kombinasjonen av en ensidig paroksysmal økning i intraokulært trykk med symptomer på cyclitis.

Historie

Syndromet ble først beskrevet i 1929, men det ble oppkalt etter Posner og Schlossmann, som beskrev dette syndromet i 1948..

epidemiologi

Glaukomocytisk krise oppdages vanligvis hos pasienter i alderen 20-50 år. I de aller fleste tilfeller er prosessen ensidig, selv om tilfeller av bilateral skade er beskrevet..

Denne typen uveopati forekommer i middelalderen (30-50 år), hovedsakelig hos menn.

etiologi

Årsaken til utviklingen av den glaukomykliske krisen er ukjent. Det antas at en økning i intraokulært trykk oppstår som et resultat av en kraftig brudd på utstrømningen av intraokulær væske under forverring. Det er vist at prostaglandiner spiller en rolle i patogenesen av denne sykdommen, siden deres konsentrasjon i den intraokulære væsken korrelerer med nivået av intraokulært trykk under angrepet..

Prostaglandiner bryter den blodvannige fuktighetsbarrieren, som et resultat av hvilke proteiner og inflammatoriske celler kommer inn i den intraokulære væsken, dens utstrømning blir forstyrret og det intraokulære trykket stiger. Hos noen pasienter med en glaukomocytisk krise er det brudd på dynamikken i intraokulær væske og mellom episoder av sykdommen, noen ganger bakgrunns primær åpenvinklet glaukom.

I utviklingen av sykdommen, nedsatt vaskulær permeabilitet av øyekarene, tidligere overført serøs uveitt, anomali i utviklingen av vinkelen i forkammeret, er allergiske faktorer viktige. Noen ganger blir en allergisk bakgrunn i form av vasomotorisk rhinitt, Quinckes ødem, avslørt hos en pasient som lider av glaukomocytisk krise..

patogenesen

Sykdommen tilskrives uveopati. Det antas at anfall - kriser - oppstår som et resultat av ciliær kroppsangioneurose med hypertensjon. I utviklingen av sykdommen er patologi i hypothalamic-regionen, nedsatt kapillær permeabilitet, tidligere overført serøs uveitt, anomali i utviklingen av fremre kammervinkel og allergiske faktorer. Noen ganger blir en allergisk bakgrunn i form av vasomotorisk rhinitt, Quinckes ødem, avslørt hos en pasient som lider av glaukomocytisk krise..

Klinikk

  • hyppige angrep,
  • tåkesyn,
  • utseendet til regnbuens sirkler når du ser på en lyskilde,
  • følelse av tyngde i øyet
  • noen ganger med små smerter i øyeeplet.

Objektivt faller en liten injeksjon av øyeeplet, ødem i hornhinnenepitel, hornhinnen. Vinkelen på det fremre kameraet er åpent. Oftalmotonus stiger betydelig - opp til 40-50 mm Hg. Kunst. På høyden av angrepet er det en kraftig økning i motstanden mot utstrømning av vandig humor med en reduksjon i koeffisienten for enkel utstrømning til 0,01 - 0,02 med en normal eller redusert sekresjonshastighet (0,24-2,4). I fremtiden, utenfor angrepet, er det også en vedvarende reduksjon i koeffisienten for lett utstrømning i begge øyne, noe som indikerer uveopati. Hos pasienter med glaukomykliske kriser ved hjelp av rheophthalmography, kan en reduksjon i blodtilførsel til karene i ciliary body oppdages..

Visuell funksjon avtar ikke og utvikler vanligvis ikke glaukomatisk atrofi av optisk plate. I mellomperioden er det ingen subjektive og objektive symptomer på sykdommen. Varigheten av glaukomykliske kriser varierer fra flere timer til 5-7 dager. Kriser gjentas ved forskjellige frekvenser - fra 1-2 måneder til 5 år.

Sykdommen fortsetter som en oftalmisk hypertensjon.

Bare en øyelesjon er karakteristisk. Sykdommen manifesterer seg i form av et særegent, plutselig forekommende angrep og kommer til uttrykk i tåkesyn, ser regnbuens sirkler i omkretsen av en lyskilde, øker det intraokulære trykket til 40-50 mm Hg.

Et obligatorisk symptom på en krise er nedbør på den bakre overflaten av den ødemøse hornhinnen, noe som indikerer involvering av ciliærlegemet i patogenesen til uveopati. Utfellinger i mengden av 2-5 elementer hvit farge med klare grenser er vanligvis ganske stabile, og gjenstår i noen tid etter å ha stoppet krisen, som varer i opptil 2 uker. Nedbør kan observeres i opptil en måned fra utseendet. Syndromet er preget av moderat mydriasis, der pupillærreaksjoner bevares. Andre anatomiske strukturer i øyeeplet og optiske medier endres vanligvis ikke. Vinkelen på det fremre kammeret i øyet er vanligvis åpen.

I følge C.M. Ioffe og A.V. Suprun (1968), mot bakgrunn av en krise, øker motstanden mot utstrømningen av intraokulær væske kraftig, med en reduksjon i koeffisienten for enkel utstrømning til 0,01-0,02. Forfatterne forbinder dette faktum med allergisk ødem i vevene i den fremre banen til utstrømningen av intraokulær væske..

Den mulig allergiske karakteren av krisen, som anses å være ciliary body angioneurosis, er indikert av N.S. Gontoire og E.A. Lebedinskaya (1967). Til tross for retensjon av den resulterende hypertensjonen, utelukker forfatterne ikke allergisk ødem i ciliary kroppen og et element av hypersekresjon i patogenesen.

Når krisen løser seg, forsvinner alle symptomene ovenfor, og pasienten føler seg nesten frisk til neste krise. Intervaller mellom kriser beregnes i uker, måneder og år, og blir betydelig forlenget med pasientens alder. Over tid, tilsynelatende, som et resultat av gjentatte angrep av sykdommen, oppstår dystrofi av iris, uttrykt ved misfarging.

Objektivt: Oftalmotonus - opptil 40-50 mm Hg. Kunst. Krises varighet = fra flere timer til 5-7 dager. Kriser gjentas ved forskjellige frekvenser - fra 1-2 måneder til 5 år.

Behandling

Under krisen hadde mydriatiske midler (1% løsning av atropinsulfat, 0,1% løsning av adrenalinhydroklorid, kortikosteroider i form av installasjoner (2,5% hydrokortisonemulsjon, 0,1% dexametasonoppløsning), diacarbum inne i 0,25 g 2— 3 ganger om dagen, hyperosmotiske preparater - 50% glyseroloppløsning eller glyseroloppløsning med askorbinsyre og fruktsirup. Butadien (0,15 g hver), samt kalsiumklorid (10% oppløsning per 1 ss) eller difenhydramin (oral administrering) administreres samtidig. 0,03 g hver).

diagnostikk

En ekstern oftalmologisk undersøkelse avslører ofte ingen patologi. Undersøkelse av det fremre segmentet avslører vanligvis flere bunnfall på endotelet i den nedre hornhinnen. I noen tilfeller, spesielt med en tilstrekkelig økning i intraokulært trykk, kan hornhinnenødem i form av mikrocyster observeres. Noen ganger blir det påvist hornhinnen med gonioskopi, noe som indikerer tilstedeværelsen av trabekulitt. I væsken i det fremre kammeret i øyet, vanligvis et lite antall betennelsesceller, er det lett opaliserende. Med en betydelig økning i intraokulært trykk, kan en liten utvidelse av eleven observeres, men perifere anterior og posterior synechiae dannes ikke. Heterokromi, som utvikler seg som et resultat av atrofi av irisstroma under gjentatte ensidige inflammatoriske anfall, observeres sjelden. intraokulært trykk er som regel betydelig høyere enn forventet ved slik aktivitet av intraokulær betennelse, overstiger vanligvis 30 mm Hg. (ofte 40-60 mmHg). Endringer i fundus skjer vanligvis ikke.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnosen utføres med fremre uveitt med høyt blodtrykk og et akutt angrep av primær vinkellukningsglaukom. Glaukomasyklisk krise skiller seg fra fremre uveitt med hypertensjon i fravær av anterior synechia, en normal eller noe utvidet elev og i en kort periode med kliniske manifestasjoner av sykdommen. Fra et akutt angrep av primær vinkellukende glaukom, er glaukomitet preget av tilstedeværelsen av utfellinger på den bakre overflaten av hornhinnen, den åpne iris-hornhinnevinkelen i det fremre kammer og mindre uttalte subjektive symptomer.

Differensialdiagnose av en glaukomyklisk krise med heterokrom Fuchs iridocyclitis, uveitt forårsaket av herpes simplex eller herpes zoster, sarkoidose, HLA B27-assosiert fremre uveitt og idiopatisk fremre uveitt bør utføres.

En karakteristisk forskjell fra den inflammatoriske prosessen (akutt iridocyclitis) og et akutt angrep av primær glaukom er fraværet av sterke smerter og tilstedeværelsen av en injeksjon i øyeeplet av blandet eller stillestående natur..

Laboratorieforskning

Diagnostisering av glaukomyklisk krise utføres på grunnlag av kliniske data. Laboratorieundersøkelser for å bekrefte diagnosen eksisterer ikke.

Forløpet av sykdommen

Posner-Schlossmann syndrom - selvstoppende øyehypertensjon, løser spontant uavhengig av behandling. Betennelsesanfall gjentas med intervaller fra flere måneder til flere år, og deres varighet er fra flere timer til flere uker til spontan oppløsning. Skade på synsnerven og utseendet av defekter i synsfeltet under glaukomyklisk krise kan oppstå som et resultat av gjentatte episoder med en markant økning i intraokulært trykk med samtidig primær åpenvinklet glaukom..

Behandling mot glaukomykliske kriser

Behandling for Posner-Schlossmann syndrom begynner med aktuell applikasjon av glukokortikoider for å kontrollere fremre uveitt. Hvis som et svar på betennelsesdempende behandling ikke reduserer det intraokulære trykket, bør antiglaukom medisiner foreskrives.

Utnevnelse av mydriatiske og sykloplegiske medikamenter er vanligvis ikke nødvendig, siden en krampe i ciliærmusklen ikke er karakteristisk for syndromet, og synechiae dannes sjelden. Det ble vist at med oral administrering av indometacin, en prostaglandinantagonist, i en dose på 75-150 mg per dag, var det en raskere reduksjon i intraokulært trykk hos pasienter som led av glaukomatiske kriser enn med standard anti-glaukompreparater. Det må forventes at behandling med aktuelle ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner vil være effektiv hos pasienter med okulær hypertensjon. Miotika og argon laser trabeculoplasty er vanligvis ineffektive.

Profylaktisk betennelsesdempende behandling mellom angrep er ikke nødvendig. Behovet for operasjoner rettet mot forbedring av filtrering er ekstremt sjeldent, og implementering av disse forhindrer ikke utvikling av gjentatte inflammatoriske angrep.

Under krisen - mydriatiske midler (1% løsning av atropinsulfat, 0,1% løsning av adrenalinhydroklorid,

kortikosteroider i form av installasjoner (2,5% hydrokortisonemulsjon, 0,1% deksametasonoppløsning),

diacarbum inne i 0,25 g 2-3 ganger om dagen, hyperosmotiske preparater - 50% glyseroloppløsning eller glyseroloppløsning med askorbinsyre og fruktsirup.

Samtidig er butadion (0,15 g hver), så vel som kalsiumklorid (10% løsning per 1 ss) eller difenhydramin (0,03 g hver) foreskrevet muntlig..

Forebygging av glaukomykliske kriser

Identifisering av årsaken til angrepet og eliminering av det.

Behandling. Under krisen - mydriatiske midler (1% løsning av atropinsulfat, 0,25% løsning av scopolamin hydrobromid, 0,)% løsning av adrenalinhydroklorid, etc.), kortikosteroider i form av instillasjoner (2,5% hydrokortisonemulsjon, 0,1% løsning dexamethason, etc.), diacarbum inne i 0,25 g 2-3 ganger om dagen, hyperosmotiske preparater - 50% glyseroloppløsning eller glyseroloppløsning med askorbinsyre og fruktsirup. Samtidig er butadion (0,15 g hver) eller reopyrin, så vel som kalsiumklorid (10% løsning per 1 ss) eller difenhydramin (0,03 g hver) foreskrevet muntlig. Vanligvis forsvinner et angrep under påvirkning av medikamentell terapi. Kirurgisk behandling utføres vanligvis ikke.

Prognose

Prognosen for synet er gunstig. Uførhet utover den glaukomykliske krisen vedvarer.

Diagnose

eponymer

(A. Posner, moderne amerikansk øyelege; A. Schlossmann, 1867-1932, tysk barnelege og biokjemiker)

Posner - Schlossmann syndrom (glaukomykliske kriser)

Klassifisering

Etiologi og patogenese

Kliniske tegn og symptomer

Diagnose og anbefalte kliniske studier

Differensialdiagnose

Generelle prinsipper for behandling

Bruk et angrep under et angrep:

Evaluering av effektiviteten av behandlingen

Komplikasjoner og bivirkninger av behandlingen

Feil og urimelige avtaler

Prognose

Medikamentterapi kan redusere det intraokulære trykket, men forhindrer ikke utvikling av tilbakefall.

Sopplesjoner i synsorganet er ganske sjeldne. Imidlertid hos sopplesjoner i lacrimalorganene hos pasienter med redusert immunitet på grunn av systemiske sykdommer eller i lang tid som bruker glukokortikoide medikamenter, samt hos personer som arbeider i jordbruket,.

Legemidler og farmakologiske grupper / bivirkninger

Retinal vene trombose (FA) (syn: okklusjon av retinal vene; obstruksjon av retinal vene) er en akutt sykdom i synsorganet, utvikler seg i retinal vene system, er ofte ledsaget av endringer i arteriesjiktet.

En av komponentene i den komplekse behandlingen av glaukom er antihypertensiv terapi. Når du oppdager forhøyet IOP og etablerer en diagnose av glaukom, foreskrives medisiner vanligvis i form av øyedråper. Gitt at den viktigste patomekanismen for synsnedsettelse i glaukom er assosiert med fremgang.

Sykdommen er ekstremt sjelden. Som regel oppstår øyelokkskader når prosessen sprer seg fra huden i tilstøtende områder i ansiktet.

Dexpanthenol tilhører B-vitaminene - et derivat av pantotensyre. Dexpanthenol omdannes i kroppen til pantotensyre, som er en integrert del av koenzym A, og er involvert i acetylering, karbohydrat og fettmetabolisme, i syntesen av acetylkolin, kortikosteroider, porfyr.

Lokale anestetika eliminerer smertefølsomhet i et begrenset område. Handlingsmekanismen til lokalbedøvelse er å blokkere nerveledning ved å endre generasjonen av handlingspotensialet. Fortrenger kalsiumioner fra reseptorer plassert på den indre overflaten av cellemembranen.

MedGlav.com

Medisinsk katalog over sykdommer

Glaukom. Medfødt, sekundær og primær glaukom.

ENDRINGER I ØYE-TRYKKET.


Øyet - øyeeplet - er en sfærisk kropp: med elastiske membraner fylt med innhold (linse, glassaktig, vannaktig fuktighet som gir næring til alle øyets strukturer).

Intraokulært trykk - trykket som øyeeplet utøver på det ytre skallet, avhenger hovedsakelig av den skiftende mengden vandig humor i øyeeplet, siden størrelsen på linsen, glasslegemet og andre strukturer er nesten stabil og sjelden forandrer seg.
Vannfuktighet dannes konstant i ciliarylegemet ved ultrafiltrering fra blodet, kommer inn i det bakre kammeret i øyet, derfra gjennom pupillen til det fremre kammeret, og strømmer ut av øyet gjennom iris-hornhinnen, hvor dreneringssystemet til øyet er plassert. Sistnevnte består av det trabekulære apparatet, venøs bihule i sclera: samlerrør.

Trabecular apparater - en flerlags tynn (opptil 1 mm tykk) perforert membran som skiller det fremre kammeret i øyet og den venøse bihule i sklera - et sirkulært kar 0,2–0,5 mm bredt, forbundet med 30-40 tynne samlere til øyene. Prosessen med å sirkulere vandig humor i øyet kalles øyehydrodynamikk. Nivået på intraokulært trykk avhenger av produksjonen av vandig humor fra ciliærlegemet og hastigheten på dens utstrømning fra øyet.

Måling av intraokulært trykk kalles tonometri. Tonometri utføres ved å påføre en belastning på øyet - et tonometer, som når det blir målt, klemmer øyet og derved øker det intraokulære trykket. Slikt trykk kalles tonometrisk, i motsetning til det virkelige intraokulære trykket, som kan beregnes i henhold til tonometri. Det er tydelig at det sanne intraokulære trykket er litt mindre enn tonometrisk.

I praktisk arbeid bruker de verdien av tonometrisk trykk, kaller det verdien av intraokulært trykk, og betegner det i millimeter kvikksølv (mmHg)..
Normalt er det intraokulære trykket oppnådd ved å måle Maklakov tonometer (veier 10 g) i området fra 18 til 27 mmHg. st.
Hver person har et trykk i øyet som har en daglig rytme. Vanligvis er det høyere om morgenen og lavere om kvelden. Denne normale forskjellen i intraokulært trykk om morgenen og kvelden kalles daglige svingninger og er 4-6 mm RT. st.


Med patologi kan intraokulært trykk svinge til siden reduksjon (hypotensjon i øyet) eller økning (hypertensjon i øyet).

glaukom - en stabil økning i intraokulært trykk med utvikling av trofiske lidelser i netthinnen og synsnerven, noe som forårsaker en reduksjon i visuell funksjon. Dette begrepet kombinerer en stor gruppe øyesykdommer, som er preget av en konstant eller periodisk økning i intraokulært trykk med den påfølgende utviklingen av utgraving (utdypning) av synsnerven og typiske synsfeltdefekter. Derfor, for å stille en diagnose av glaukom, må dets kardinale tegn være til stede: en økning i intraokulært trykk, glaukom utgraving av synsnerven og endringer i synsfeltet.

  • Økt intraokulært trykk - et karakteristisk tegn på glaukom. Imidlertid er dette symptomet alene ikke nok for en diagnose, fordi det ikke bare bemerkes i glaukom (essensiell og symptomatisk øyehypertensjon).
  • Essensiell øyehypertensjon, årsakene til hvilke det ennå ikke er fastslått, manifesteres klinisk ved en økning i intraokulært trykk til 30-35 mm RT. Kunst. uten endringer i synsnerven og visuelle funksjoner. Personer med slik hypertensjon bør være under klinisk tilsyn, siden hos omtrent 10-15% av pasientene kan det gå i glaukom.
  • Symptomatisk hypertensjon - dette er en økning i det intraokulære trykket som et symptom på en annen sykdom - glaukomosykliske kriser, uveitt med hypertensjon, samt de tilfellene av økt intraokulært trykk som er forårsaket av kortvarig dysregulering av intraokulært trykk som følge av rus, diencefale og endokrine lidelser, langvarig administrering av store doser av visse hormonelle medisiner. Hvis den underliggende sykdommen er kurert, normaliseres det intraokulære trykket..
  • Glaukom utgraving av synsnerven- det andre kardinaltegnet på glaukom | som en lege kan oppdage når han undersøker fundus. Det manifesteres ved dannelse av en depresjon som når kanten av platen, etterfulgt av atrofi av synsnerven.
  • Synsfeltfeil med glaukom, begynner de å vises som storfe i synsfeltet i nærheten av den blinde flekken, som blir oppdaget av campimetri. Disse endringene er først reversible og blir deretter permanente. Deretter vises en innsnevring av synsfeltet, først og fremst i det øvre nesesegmentet.
    I det langt avanserte stadiet av glaukom blir synsfeltet rørformet, det vil si at det er så smalt at pasienten ser ut som om gjennom et smalt rør. I det siste stadiet av sykdommen (terminal glaukom) går visuelle funksjoner fullstendig tapt.

Glaukom synsfelt (skjema).

1 - glaukom I grad; 2 - glaukom II grad;
3 - glaukom av III-graden; 4, 5 - glaukom IV grad.

Det er tre hovedtyper av glaukom.

  • medfødt,
  • sekundær og
  • hoved.


Medfødt glaukom.


Medfødt glaukom er en konsekvens av underutviklingen av utstrømningsstiene til vandig humor. Et kardinaltegn på medfødt glaukom er strekkingen av membranene i øyet, som er elastiske hos nyfødte. Det kan være arvelig eller utvikle seg i fødselsperioden..

Glaukom forekommer med en hyppighet på 1 tilfelle per 10.000 nyfødte og kan diagnostiseres allerede på fødesykehuset. Sykepleiere kan mistenke medfødt glaukom hos en nyfødt med forstørret hornhinne, som normalt har en diameter på 9 mm. På grunn av strekk og fremspring av øyeeplet på grunn av den økte mengden væske i øyet, kalles medfødt glaukom hydroftalmus, eller buftalm (bovint øye).

Behandling medfødt glaukomkirurgi.
Glaukom forekommer, som er diagnostisert hos eldre barn, for eksempel med encephalotri heminal syndrom, som blir oppdaget av en crimson flekk i ansiktshuden - angioma. Barn med denne sykdommen, så vel som med nevrofibromatose, bør registreres hos en optometrist.

SEKUNDÆR GLAUCOMA.


Sekundær glaukom oppstår som en konsekvens av disse øyesykdommene, som et resultat av at utstrømningen av vandig humor blir forstyrret..

  • uveal glaukom (på grunn av betennelse i koroid),
  • fakogenetisk (med forskyvning av linsen),
  • vaskulær (etter, retinal venetrombose),
  • traumatisk (etter hjernerystelse og gjennomtrengende sår),
  • sekundær glaukom kan utvikle seg med dystrofiske, degenerative prosesser, så vel som med øyesvulster.

PRIMÆR GLAUCOMA.


Primær glaukom er en gruppe av kroniske øyesykdommer som er preget av en økning i intraokulært trykk og progressiv utgraving forårsaket av denne økningen, etterfulgt av optisk atrofi. Primær glaukom er nesten like vanlig i alle land i verden, og berører 1-2% av befolkningen over 40 år. I utviklede land mistet rundt 15% av blinde synet fra glaukom.

Patologien for hydrodynamikk i øyet er assosiert med utseendet på blokker som forstyrrer den frie sirkulasjonen av væske mellom hulrommene i øyeeplet og dets strømning fra øyet..
Blokker kan være funksjonell og organisk. Ofte, over tid, forvandles en funksjonell reversibel blokk til en organisk, irreversibel.

Ved forskjellige former for primær glaukom, finnes forskjellige typer blokker:

  • åpen vinkel 5 (vitreokrystallinsk),
  • pupillary,
  • hornhinneblokk,
  • blokkering av det trabekulære apparatet og venøs bihule i sclera.

Økt intraokulært trykk i primær glaukom er en konsekvens av en eller flere av de ovennevnte blokker.

Primær glaukom er klassifisert etter form, trinn, trykktilstand, dynamikk i visuelle funksjoner.

Det er to hovedtyper av glamorøs prosess:

  • åpen vinkel og
  • vinkellukking glaukom

De er så forskjellige i det kliniske bildet at de kan betraktes som forskjellige sykdommer. I sjeldne tilfeller kan begge former for glaukom finnes hos samme pasient (blandet glaukom).

Klassifisering av primær glaukom.

Formen

Scene

Tilstand for intraokulært trykk

Dynamikk av visuelle funksjoner

Glaukomosytisk krise: Glaukomocytisk krise

Glaukomosyklisk krise er en paroksysmal godartet øyehypertensjon. De karakteristiske tegnene på sykdommen er tåkesyn, en plutselig økning i intraokulært trykk (IOP) og utseendet på hornhinnen. For å diagnostisere sykdommen er tonometri, biomikroskopi, oftalmoskopi, gonioskopi, perimetri og elektronisk tonografi indikert. For øyeblikkelig lindring av tegn på hypertensjon, er betablokkere foreskrevet. Patogenetisk behandling reduseres til bruk av glukokortikosteroider, antihistaminer og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner.

Glaukomosytisk krise

Den glaukomosykliske krisen (Kraup-Posner-Schlossmann syndrom) ble beskrevet i detalj av 1948 av den amerikanske øyelegen A. Pozner i samarbeid med den tyske barnelegen og biokjemikeren A. Schlossmann. Patologi er mer vanlig i en alder av 30-50 år. I 14,5% av tilfellene observeres periodiske angrep med kraftig økning i det intraokulære trykket hos personer under 30 år. Inntreden av symptomer på paroksysmal øyehypertensjon hos barn kan være en konsekvens av det langvarige løpet av fremre uveitt. Menn har større risiko for å utvikle en krise enn kvinner. Sykdommen er allestedsnærværende..

Årsaker til glaukomyklisk krise

Sykdommens etiologi er ikke helt forstått. Det er to hovedhypoteser som forklarer arten av den glaukomosykliske krisen. I følge det første er årsaken til den plutselige økningen i IOP allergisk ødem i ciliary kroppen. Utløsningsfaktorer som utløser forekomst av allergi er ikke identifisert. Tilhengere av den andre hypotesen anser det som hensiktsmessig å vurdere Posner-Schlossmann syndrom som et av alternativene for symptomatisk uveal hypertensjon. Den ledende etiologiske faktoren i dette tilfellet anses å være betennelse i øyeeplets koroid.

patogenesen

I mekanismen for utvikling av den primære glaukomosykliske krisen, blir en viktig rolle gitt til allergisk ødem i vevene i ciliary kroppen. Som svar på virkningen av allergenet i kroppen, forbedres sekresjonen av immunoglobulin E ved hjelp av plasmocytter. Under degranulering av mastceller og basofiler skilles histamin, cytokiner, interleukiner, leukotriener og prostaglandiner ut. Betennelsesformidler er vasoaktive stoffer som forårsaker vasodilatasjon. Videre vandrer nøytrofiler, lymfocytter, makrofager og eosinofiler til lesjonsfokuset. Konsekvensen av disse prosessene er økt ekssudasjon.

Med uveal hypertensjon øker det intraokulære trykket på grunn av betennelse i det fremre segmentet av koroid og vasodilatasjon. Med et latent forløp av fremre uveitt er de kliniske symptomene på sykdommen ikke veldig uttalt, så ved første øyekast er øyet intakt. Imidlertid indikerer en svak utvidelse av konjunktivkarene og utseendet av "opaciteter" foran øynene et kronisk forløp av uveitt. Et stort antall anfall av glaukomosyklisk krise blir årsaken til dannelsen av dystrofiske forandringer i iris. På grunn av nedgangen i pigment med alderen, blir irisene misfarget.

Symptomer på glaukomyklisk krise

Ensidig lesjon er karakteristisk for sykdommen. Pasienter beskriver en glaukomosyklisk krise som det plutselige utbruddet av et spesifikt angrep på bakgrunn av fullstendig velvære. Den viktigste klagen er utseendet på et "slør" eller "tåke" foran øynene. Når du ser på en lyskilde, dannes regnbuens sirkler rundt omkretsen. Følelse av stort ubehag vil bli erstattet av et smertesyndrom når du prøver å berøre periorbital sonen eller øyelokkene. Konjunktiv rødhet og elevutvidelse er visuelt bestemt. Ofte lukker pasienter det berørte øyet med en hånd for å begrense deres deltakelse i synshandlingen.

Varigheten av en episode kan nå 24 timer. Etter å ha stoppet angrepet, forsvinner alle symptomer. Inntil neste krise utvikler seg, føler pasienten seg nesten frisk. Remisjonens varighet varierer mye (fra 2-3 uker til flere år). Med årene forekommer slike symptomer mindre og mindre. Pasientene bemerker at fargen på øynene i alderdommen blir lysere. Som regel fører ikke glaukomosyklisk krise til komplikasjoner. Imidlertid har pasienter med genetisk disposisjon for primær glaukom en risiko for progresjon av optisk nevropati fra glaukom..

diagnostikk

Diagnosen er basert på sykehistorie og undersøkelsesresultater. Fra anamnese er det kjent at slike episoder har skjedd tidligere. Det er ingen anatomiske og fysiologiske forutsetninger for utviklingen av sykdommen, og endringer fra uvealtrakten er ikke veldig uttalt. Synskarphet er normalt. Spesifikke diagnostiske metoder for diagnostisering av glaukomyklisk krise inkluderer:

  • Kontaktløs tonometri. I høyden av angrepet stiger det intraokulære trykket til 40-50 mm. Hg. Kunst. Etter utnevnelsen av betablokkere reduseres IOP til 30 mm. Hg. Kunst. Gjentatte instillasjoner av antihypertensive medisiner gjør det mulig å normalisere trykket i en kort periode..
  • Elektronisk tonografi. Studien lar deg måle IOP og studere de hydrodynamiske indikatorene. Høy motstand mot utstrømningen av intraokulær væske fører til en reduksjon i koeffisienten til 0,01-0,02. Før diagnostisering indikeres bedøvelse..
  • Biomicroscopy Når man undersøker det fremre segmentet av øyeeplet på baksiden av hornhinnen, blir det registrert tegn på nedbør. Utfelling har form av 2-5 hvitaktige inneslutninger med tydelig definerte konturer. Hornhinnen er hovent. Konjunktiv vaskulær injeksjon bemerket.
  • Studerer fotoreaksjonen til elevene. Elevenes direkte reaksjon på lyset er bevart, men det er en forsinkelse i utvidelsen av elevåpningen. Når du studerer omvendt fotoreaksjon, er endringene svakt uttrykt. Moderat mydriasis observeres på den berørte siden, noe som indikerer anisokoria.
  • Gonioscopy I de fleste tilfeller er vinkelen på det fremre kammeret i øyet åpent. Bredden på iris-hornhinnevinkelen tilsvarer referanseverdiene. Dybden på det fremre kammeret i den sentrale delen når 3 mm. Vann fuktighet gjennomsiktig, uten patologiske inneslutninger.
  • ophthalmoscopy Med sykdommens sekundære natur utvides utgraving av den optiske skiven. Fundusfartøyene ser fullblodige ut. Små blokkeringsblokker blir visualisert. Med en allergisk genesis av patologi, oppdages ikke oftalmoskopiske forandringer.
  • Perimetri. Med et langt sykdomsforløp noteres en konsentrisk innsnevring av synsfeltene. En karakteristisk manifestasjon av en glaukomosyklisk krise anses å være en innsnevring av synsfeltet til en hvit gjenstand med mer enn 1 mm. Positiv vannmørk campimetrisk test positiv.

Sykdommen må differensieres med iridocyclitis og primær glaukom. I motsetning til et akutt angrep av glaukom, er glaukom et smertesyndrom som ikke er så uttalt. Endringer i øyeeplet er stillestående eller blandet, noe som er et differensialtegn. Paroksysmal hypertensjon etterligner ofte klinikken for tuberkuløse lesjoner i strukturene i uvealtrakten. For å ekskludere tuberkulose i øyet, blir en tuberkulinprøve utført. Med lavt informasjonsinnhold utfører Mantoux-tester en cytologisk eller histologisk undersøkelse av biopsien.

Glaukomyklisk krisebehandling

Etiotropisk terapi er ikke utviklet. For raskt å redusere det intraokulære trykket, brukes bata-blokkere og kullsyreanhydrasehemmere en vanndrivende effekt en gang. Etter 15-20 minutter må IOP måles på nytt. Hvis pasienten fortsatt har tegn på oftalmisk hypertensjon, anbefales det å legge inn bata-blokkere på nytt. Ytterligere behandlingstaktikker inkluderer:

  • Hormonelle medikamenter. Patogenetisk behandling reduseres til utnevnelse av glukokortikosteroider. Medisiner i denne gruppen gjør det mulig å stoppe ødem i ciliærlegemet og normalisere utstrømningen av intraokulær væske. Instillasjoner skal utføres i 7 dager.
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs). Pasienter anbefales oral administrering av medisiner fra gruppen av derivater av indoleaseddiksyre. I tillegg til den betennelsesdempende effekten, har NSAIDs også en smertestillende effekt. Behandlingsvarighet - 7 dager.
  • Avfølsom medisiner. Pasienter får foreskrevet orale antihistaminer. Legemidlene demper umiddelbare allergiske reaksjoner, og forhindrer frigjøring av betennelsesformidler. Gjennomsnittlig varighet av terapi er 3-5 dager.

Prognose og forebygging

Prognosen for glaukomyklisk krise er gunstig, siden et godartet forløp er karakteristisk for patologien. Til tross for mange angrep er synsskarpheten normal. Med alderen reduseres antall episoder av Posner-Schlossmann syndrom, og sekundære forandringer påvirker ikke visuell funksjon. Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet. Ikke-spesifikk profylakse koker ned til periodisk overvåking av intraokulært trykk. Pasienter anbefales å gjennomgå en planlagt undersøkelse av en øyelege en gang hver tredje måned med obligatorisk fundusundersøkelse, tonometri og biomikroskopi..

Differ diagnose av glaukom og iridocyclitis: akutt angrep, symptomer

Med glaukom stiger det intraokulære trykket og atrofi av synsnerven oppstår. Sykdommen kan oppstå i form av to former: åpenvinkel og lukket vinkel, som igjen er delt inn i flere typer.

Den andre formen kan føre til et akutt angrep, som er preget av smerte, rødhet, rive i øynene, oppkast og tåkesyn. Med en så farlig diagnose brukes differensialdiagnose, som bør utføres av en erfaren øyelege.

I denne artikkelen vil vi snakke om den differensielle diagnosen glaukom og herodocyclitis, symptomene, årsakene og metodene for å behandle sykdommen. I alle fall skal en pasient med et akutt angrep legges inn på sykehus og opereres..

glaukom

Oftest forekommer sykdommen i form av en lukket vinkel og åpen vinkel glaukom. Det første alternativet anses som en vanlig årsak til et angrep, som har et uttalt klinisk bilde, på grunnlag av hvilken øyelege kan stille en diagnose - et akutt angrep av glaukom.

Når det er karakteristiske tegn på et slikt angrep, er det viktig å gi førstehjelp så snart som mulig og sende for behandling. Glaukom er en sykdom som forårsaker skade på synsnerven og som et resultat fører til nedsatt syn eller blindhet.

Denne sykdommen kan oppstå i alle aldre, fra fødselen, men er ofte funnet hos eldre og eldre. For øyeblikket er det ingen vanlige ideer om årsaker og mekanismer for utvikling av denne sykdommen.

Glaukom forekommer vanligvis på grunn av en økning i intraokulært trykk (IOP). Foran øyet, mellom linsen og hornhinnen, er det et lite rom som kalles forkammeret.

Hvis den ikke kontrolleres, kan det føre til skade på synsnerven og andre strukturer i øyet, og deretter til synstap.

Karakterisering av sykdommen og årsaker til utvikling

Et akutt angrep oppstår med en kraftig økning i nivået av intraokulært trykk. For å forstå hva det er, må du forstå hvordan øyet er strukturert, hvilke funksjoner som utføres av et eller annet av elementene..

Øyet er en sammensatt struktur som inkluderer en rekke elementer. Noen av dem produserer en spesiell vannaktig væske som opprettholder et normalt nivå av øyefuktighet. Andre bidrar til utstrømningen av denne væsken..

VIKTIG! I tilfelle brudd på produksjonsbalansen og utskillelsen av væske, øker det intraokulære trykket når dets patologiske ansamling i fremre og bakre øyekamre oppstår. Så et akutt angrep utvikler seg. Oftest skjer dette om natten..

Risikofaktorer

Det er sekundære negative faktorer som kan føre til et problem. Disse inkluderer:

  • Følelsesmessig overbelastning, alvorlig stress, angst;
  • Generell eller lokal hypotermi, overoppheting av kroppen;
  • Lang opphold i et mørkt rom;
  • Ukorrekt kroppsstilling under arbeid (med en konstant skråning av hodet);
  • Langvarig bruk av medikamenter fra den M-antikolinergiske gruppen, som bidrar til utvidelsen av eleven;
  • Overdreven væskeinntak i 1 dose.

Former av sykdommen

Det er flere former for glaukom. Det vanligste er primær åpenvinklet glaukom (POAG). Glaukomformer som vinkellukning, normotensiv, medfødt, pigmentert, sekundær og andre er mindre vanlige..

  • Primær åpen vinkel glaukom

Kronisk glaukom, også kjent som primær åpenvinklet glaukom (POAG), kalles ofte "stille tjuv av synet" fordi den utvikler seg asymptomatisk. Trykket i øyet stiger sakte, og hornhinnen tilpasser seg dette uten noe utstikk.

Derfor går sykdommen som oftest ubemerket. Hvis det ikke er smerter, mistenker pasienten vanligvis ikke engang at han sakte mister synet til sykdommen går over til et senere stadium. Imidlertid forringes synet gradvis og skader blir irreversible..

Ved åpenvinklet glaukom oppstår en ubalanse mellom produksjonen og utstrømningen av en klar væske (vandig humor), filtrert gjennom det fremre kammeret i øyet..

Dette kan skje hvis ciliarylegemet produserer en veldig stor mengde av denne fuktigheten eller dreneringskanalene (trabecular nettverk) i det fremre kammeret er blokkert, noe som forårsaker en økning i det intraokulære trykket.

Som et resultat av økt IOP øker trykket på synsnervefibrene som overfører visuelle bilder til hjernen.

Dette fører til dårlig blodtilførsel og fratar vevet oksygen og næringsstoffer. Etter en tid fører høyt trykk til irreversibel skade på synsnerven og tap av synet..

Det er kjent at faktorene for utvikling av åpenvinklet glaukom er skader, uveitt, steroidbehandling.

Mens steroidbehandling av noe slag kan øke det intraokulære trykket, forårsaker lokal og parabulbar administrering av steroider dens økning i større grad.

Som med andre former for glaukom inkluderer behandling anti-glaukom øyedråper. Laser eller annen kirurgisk behandling kan også anbefales som en måte å redusere IOP på..

Regelmessig inntak av foreskrevne medisiner er ekstremt viktig for å forhindre synstruende skader. Derfor er det viktig for pasienten å diskutere bivirkninger med legen for å velge det best egnede medikamentet for seg selv..

I fronten av et sunt øye dannes væske (vannaktig fuktighet) og strømmer ut av det, og skaper trykk som er tilstrekkelig til å opprettholde riktig form på øyet uten å skade det.

Det vil si at mengden av ny intraokulær væske som konstant dannes i øyet blir balansert av mengden som strømmer likt fra den gjennom et spesifikt sted som kalles “fremre kammervinkel”..

Han fikk dette navnet på grunn av det faktum at på dette stedet irisene ligger rett ved siden av hornhinnen. Dreneringsfunksjonen i øyet er faktisk mulig i en vinkel på minst 30 grader.

I en vinkel på 15 grader forblir det et veldig lite fremre kammer mellom iris og hornhinne og et lite mellomrom mellom iris og Schlemm-kanalen.

Årsakene til den unormale plasseringen av iris med glaukom med en smal vinkel kan være som følger:

intraokulær væske produseres av ciliary kroppen, som er plassert bak iris. Som regel flyter den lett gjennom eleven inn i fremre kammer i øyet..

Men hvis linsen er tett festet til baksiden av iris, blokkeres denne utstrømningen. Så skyver væsken som er igjen etter iris, den frem til vinkelen på forkammeret lukkes.

  • flat iris (Iris plateau syndrom)

I denne tilstanden er iris festet til ciliary kroppen for nært det trabecular nettverket involvert i utstrømningen av vandig humor. Når eleven utvider seg, kan de resulterende foldene av den perifere delen av iris i hjørnet av det fremre kammeret lukke dette nettverket, forårsake en rask økning i IOP.

Denne typen forverring av smalvinklet glaukom kan være forårsaket av overdreven utvidelse av eleven på grunn av forskjellige årsaker..

  • smal kameravinkel foran

Med en øyelengde mindre enn normalt (som er årsaken til langsynthet), er det fremre kammeret grunt, og følgelig er vinkelen også mindre enn normalt. Dette øker risikoen for å utvikle glaukom med vinkellukking med utvidet elev eller med aldersrelaterte endringer..

  • svulster og andre årsaker

En svulst som ligger bak iris, ødem som er assosiert med betennelse i ciliærlegemet (uveitt), og en endring i formen på øyet etter kirurgi for netthinneavløsning, kan også forårsake vinkellukning glaukom.

Karakteristiske symptomer og kliniske manifestasjoner

Noen ganger kan pasienter klage på det midlertidige utseendet til regnbuens sirkler foran øynene, fenomenet astenopi. Siden de ikke bare er spesifikke for glaukom, kan dette føre til en undervurdering av tilstanden, og som et resultat, en forsinkelse i diagnostisering av sykdommen.

Hvis glaukom forblir uoppdaget i lang tid, kan symptomene beskrevet nedenfor forekomme. Den viktigste er forverring av perifert syn. En person ser tydelig foran seg, men gjenstander som ligger til siden og i en vinkel vil kanskje ikke merke.

Til å begynne med skjer innsnevringen av synsfeltet hovedsakelig fra nesesiden, og i fremtiden kan den konsentrisk dekke de perifere delene til den er helt tapt. Utseendet til et gjennomsiktig eller ugjennomsiktig sted i synsfeltet er også mulig..

Pasienten kan merke en nedgang i mørk tilpasning, som består i nedsatt syn under en rask overgang fra et sterkt opplyst rom til et mørklagt rom, og også, noen ganger, utseendet til fargeoppfatningsforstyrrelser.

I noen tilfeller er det en ukorrigert reduksjon i synsskarphet, som allerede taler om et alvorlig, avansert stadium av sykdommen, som er ledsaget av en gradvis atrofi av fibrene i synsnerven.

De mest slående symptomene blir observert ved et akutt angrep av vinkelluk glamom. I dette tilfellet kan følgende manifestasjoner av sykdommen oppdages:

  1. øyesmerter og hodepine med bestråling langs trigeminalnerven (frontal, zygomatisk, tidsmessig region);
  2. tåkesyn;
  3. regnbue sirkler rundt lyskilder;
  4. lysskyhet;
  5. rødhet i øyet;
  6. kvalme og oppkast;
  7. hjerterytme.

Det skal bemerkes at de generelle symptomene ofte er mer uttalt enn okulære. Pasienter er ofte rastløse, i noen tilfeller kan de oppleve smerter som utstråler hjerte og mage, ligner manifestasjonen av hjerte- og karsykdommer.

Undersøkelse med en spalte lampe avslører tetthet av hornhinnen på grunn av ødem. Eleven er sterkt utvidet, reaksjonen på lys er kraftig svekket eller fraværende. Ved palpasjon er øyeeplet solid som en stein.

Videre kan utvikling av karakteristiske symptomer føre til svært uheldige konsekvenser, for eksempel en vedvarende nedsatt syn, opp til fullstendig tap. Blant de karakteristiske funksjonene inkluderer:

  • Smertefulle sensasjoner i øyeområdet (smertenes natur er plutselig, skarp, intens). Smertene intensiveres med mekanisk handling på øyet med svakt trykk;
  • Forringelse av generell velvære, svakhet;
  • Migrene manifestasjoner, som er spesielt tydelig observert i området av superciliary buene;
  • Nedsatt synsskarphet (bildet som pasienten ser er som i en tåke);
    Sterk krusning i det berørte øyet og templene;

Generell diagnostikk

Derfor er det veldig viktig, spesielt i alderdommen, å gjennomgå en regelmessig undersøkelse av en øyelege. Det er flere metoder for å diagnostisere glaukom..

Øyetrykk måles ved tonometri. Kontroll av øyetrykk er en viktig del av diagnosen glaukom. Høyt intraokulært trykk er ofte det første tegn på en sykdom..

I noen tilfeller blir bedøvelsesdråper innpodet i øynene før måling. Ved hjelp av en spesiell enhet - et tonometer - måles hjørnens motstand mot trykk. Normalt regnes som intraokulært trykk fra 10 til 21 mm Hg. (P0-sann).

Imidlertid hos personer med normotensiv glaukom, der IOP er mindre enn 21 mm Hg. Art., Det kan være skade på synsnerven og tap av synsfelt.

Gonioscopy (undersøkelse av vinkelen til det fremre kammeret) lar deg få en klar ide om tilstanden til vinkelen til det fremre kammeret i øyet for å bestemme typen glaukom. På en rutinemessig inspeksjon er dette vanskelig å gjøre..

Oftalmoskopi (undersøkelse av optisk plate for å oppdage tegn på skade) utføres ved hjelp av et oftalmoskop - et verktøy som lar deg undersøke den indre strukturen i øyet i forstørrelse. Eleven utvides med spesielle dråper..

Glaukom skader synsnerven og forårsaker døden av dens bestanddeler. Som et resultat, endres utseendet hans, han begynner å ligne en kopp. Hvis størrelsen øker, vises "mørke" flekker i synsfeltet.

Bare ett øye kan sjekkes om gangen, så det andre øyet er dekket med en bandasje under undersøkelsen. Pasienten skal se strengt rett på etiketten. Datamaskinen gir et signal og glødende prikker blits inni enheten i tilfeldig rekkefølge. Pasienten må trykke på knappen når han ser dem.

Ikke hvert pip ledsages av en prikk. Perimetri utføres vanligvis hver 6.-12. Måned for å overvåke endringer..

Pachymetry er en måling av tykkelsen på hornhinnen. Denne indikatoren kan påvirke nøyaktigheten til IOP-målinger. Hvis hornhinnen er veldig tykk, vil det intraokulære trykket faktisk være lavere enn i henhold til tonometri. Motsatt, med en veldig tynn hornhinne, er det virkelige intraokulære trykket høyere enn måleresultatet.

Derfor er differensialdiagnose av særlig betydning, noe som gjør det mulig å skille disse to forholdene fra hverandre.

Differensialdiagnose av et akutt angrep av glaukom


Differensialdiagnose av et akutt angrep av glaukom:

  1. Sekundær vinkellukning med en hovent eller forskjøvet objektiv.
  2. Neovaskulær glaukom med akutt utbrudd, smerte og kongestiv hyperemi.
  3. Glaukomosyklisk krise med en markant økning i IOP (intraokulært trykk), smerter og en regnbuehalo.
  4. Andre årsaker til hodepine rundt øynene, som migrene eller migrene-lignende nevralgi (lokal hodepine).

Differensielle diagnostiske tegn på et akutt angrep av glaukom og iridocyclitis

  • Det intraokulære trykket økes kraftig
  • Normalt eller redusert intraokulært trykk

I løpet av den første timen injiseres 2% pilocarpineoppløsning i konjunktivalsekken til pasientens øye, 2 dråper hvert 15. minutt, og deretter innpodes pilocarpin hver time.

I fravær av pilocarpin kan en 10% løsning av benzamon brukes, som føres inn i konjunktivalsekken 2 dråper etter 30 minutter i løpet av de første 2 timene, deretter etter 3 timer..

Samtidig brukes antikolinesterase-medisiner: 0,02% fosfakolumløsning i 2 dråper, 0,01% fosarbinoljeløsning i 1-2 dråper, 0,005% armininløsning i 1-2 dråper 3-4 ganger om dagen. Inne er diakarb (diamox, fonurit) foreskrevet 0,25-0,5 g, 2-4 ganger om dagen om nødvendig.

Det er mulig å foreskrive glyserol inne (50% glyseroloppløsning i 0,85% natriumkloridløsning), 3 ml per 1 kg pasientvekt.

Hvis behandlingen anbefalt ovenfor ikke stopper anfallet innen 2 timer, injiseres en lytisk blanding intramuskulært: 1 ml av en 2,5% løsning av klorpromazin, 1 ml av en 1% løsning av difenhydramin (eller 2,5% løsning av pipolfen) og 1 ml av en 2% løsning av promedol.

En pasient med et akutt glaukomeanfall er utsatt for sykehusinnleggelse i oftalmologiavdelingen.

Iridocyclitis er en betennelsessykdom i den fremre choroid, som inkluderer iris og ciliary body.

  1. Hjernetransparens er ikke svekket;
  2. Eleven innsnevring;
  3. Intraokulært trykk endrer praktisk talt ikke (noen ganger bemerkes en liten reduksjon);
  4. Øyebollens tetthet forblir uendret;
  5. Brudd på klarheten i irismønsteret;
  6. Kameraets dimensjoner er innenfor normale grenser.

Årsaker til betennelse:

  • infeksjoner (f.eks. influensa, tuberkulose, syfilis, herpes)
  • øyeskader
  • nedsatt immunitet
  • underernæring
  • hypotermi

På etiologisk grunnlag er det smittsomme (bakterier, sopp, virus, parasitter), allergiske, systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, ankyloserende spondylitt), traumatiske, så vel som de som er assosiert med endokrine og metabolske lidelser.

Avhengig av forekomsten av prosessen, skilles iritt (betennelse i iris), cyclitis (betennelse i ciliærlegemet), iridocyclitis (iris og ciliary body), keratouveitt (den fremre delen av koroidene og hornhinnen).

Symptomer på akutt iridocyclitis forekommer kraftig og tvinger deg til å oppsøke lege. Pasienten er bekymret for alvorlige smerter i øyet, forverret av palpasjon, muligens en reduksjon i synsskarphet, rødhet i øyet.

Diagnostikk av iridocyclitis

Etter å ha samlet klager og en ekstern undersøkelse, kan en foreløpig diagnose stilles. For å tydeliggjøre det, er det behov for ytterligere forskningsmetoder:

  1. bestemmelse av synsskarphet - kan avta i nærvær av hornhinnødem, ekssudat i det fremre kammer;
  2. måling av intraokulært trykk - kan økes med dannelse av vedheft i iris-hornhinnevinkelen eller på grunn av iridokrystallblokken med utvikling av sekundær glaukom;
  3. biomikroskopi - øyelokkødem, perikorneal eller blandet injeksjon, hornhinnødem, opalescens av fuktighet i det fremre kammeret, hypopion er mulig - pus i forkammeret, hyfem - blod i fremre kammer, iris er fullblodig;
  • inspeksjon i overført lys - ekssudat i glasslegemet;
  • oftalmoskopi - undersøkelse av fundus er ofte vanskelig på grunn av inflammatoriske forandringer i de fremre delene av øyet;
  • Ultralyd øyne.

For å bestemme årsaken til iridocyclitis, brukes laboratoriemetoder for forskning og ekspertråd. Legen foreskriver en generell blodprøve (økning i antall leukocytter, endringer i leukocyttformelen, akselerert ESR), biokjemisk analyse, koagulasjon og revmatiske tester.

En av de karakteristiske klagene med røde øyne-syndrom er smerter, ledsaget av fotofobi, lacrimation, blefarospasme. Dette er en av klagene som fungerer som en indikator på alvorlighetsgraden av prosessen..

Denne klagen er nøkkelen til slike presserende forhold i sammensetningen av røde øyne syndrom som: et akutt angrep av glaukom, keratitt, adenoviral konjunktivitt.

En analyse av arten av smerter i kombinasjon med anamnese, kliniske forskningsdata og data fra tilleggsforskningsmetoder muliggjør gradvis eliminering av en rekke patologier, med fokus på det eneste riktige alternativet.

Prinsipper for differensialdiagnose av den primære medfødte formen


Medikamentell behandling av primær medfødt glaukom er ineffektiv og brukes bare før operasjonen. For dette formålet er medisiner som hemmer produksjonen av vandig humor foreskrevet: betablokkere, 0,25-0,5% løsning av timololmaleat 2 ganger om dagen, lokale hemmere av karboanhydrase.

Ifølge indikasjoner er systemisk bruk av karbonanhydrasehemmere og osmotiske diuretika mulig.

Valget av type kirurgisk inngrep avhenger av sykdomsstadiet og de strukturelle trekkene i CPC. I de tidlige stadiene utføres goniotomi eller trabekulotomi, i de senere stadier er fistuliserende operasjoner og destruktive intervensjoner på ciliary kroppen mer effektive..

Primær infantil glaukom forekommer hos barn i alderen 3 til 10 år. Arv og patogenetiske mekanismer er de samme som ved primær medfødt glaukom. I motsetning til primær medfødt glaukom, blir hornhinnen og øyeeplet imidlertid ikke forstørret. Prinsippene for terapi ligner de for primær medfødt glaukom..

Primær juvenil glaukom forekommer i alderen 11 til 35 år. Arv er assosiert med abnormiteter i kromosom 1 og TIGR. Mekanismene for brudd på utstrømningen av intraokulær væske og økt intraokulært trykk er assosiert med forekomsten av trabekulopati og / eller goniodysgenese.

Det er observert en økning i intraokulært trykk og progressiv glaukomatrofi av synsnerveskiven. Endring i visuell funksjon skjer i henhold til glaukomtypen. Prinsippene for terapi ligner de for primær medfødt glaukom..

Differensialdiagnose bør utføres med akutt iridocyclitis, oftalmisk hypertensjon, forskjellige typer sekundær glaukom assosiert med pupillblokken (fagomorfisk glaukom, bombardement av iris når den er betent, fagotopisk glaukom med pupillen i den krystallinske linsen).

I tillegg er det nødvendig å differensiere et akutt angrep av glaukom med et syndrom med glaukomocytisk krise (Posner-Schlossmann syndrom), sykdommer ledsaget av røde øyne syndrom, traumer i synsorganet, hypertensiv krise.

Førstehjelp og behandling

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, kan legen ordinere medisiner eller kirurgisk behandling. Målet med konservativ terapi er å redusere det intraokulære trykket, normalisere blodstrømmen og metabolske prosesser i øyet.

Til dette formålet brukes spesielle medisiner. Med en alvorlig form av sykdommen eller fravær av en positiv effekt av medikamentell behandling, forskrives pasienten en kirurgisk operasjon. Det mest effektive er laserkorreksjon.

Akuttmottak for et akutt angrep av glaukom:

  1. Acetazolamid (diakarb) 500 mg intravenøst ​​og 500 mg oralt øyeblikkelig hvis det ikke er noen kontraindikasjoner. Det er viktig å utelukke sulfonamidallergier!
  2. Pilocarpine 2%, 2 dråper i begge øyne.
  3. Dexamethason (eller tilsvarende) 4 ganger om dagen.
  4. Betablokkere i fravær av systemiske kontraindikasjoner.
  5. Smertestillende og antiemetika - etter behov.
  6. Pasienten blir liggende og i 1 time.

Laser iridektomi kan være effektiv for moderate endringer.

Installasjonen av pilocarpin 2% gjentas en halv time etter behandlingsstart for å redusere iskemi, redusere IOP og for å stimulere pupillens sfinkter. Intensiv myotisk terapi er ikke indikert på dette stadiet. Pilocarpine 1% 4 ganger daglig blir også innpodet i det sammenkoblede øyet til laser-iridotomi blir utført..

Hvis IOP ikke faller under 35 mm Hg. Art., I tillegg muntlig anbefale glycerol 50% med en hastighet på 1 g / kg (med forsiktighet ved diabetes!) Og begrensning av væskeinntaket. Hvis pasienten ikke er i stand til å ta glyserol, kan den erstattes med 20% mannitol (1-2 g / kg) sakte intravenøst ​​i 45 minutter.

Høy IOP, motstandsdyktig mot lokal antihypertensiv terapi, kan noen ganger endres med aksialtrykk på hornhinnen med en heklenål for strabismus eller et Zeiss gonioscope.

Med den lukkede CCP (vinkel på det fremre kammeret), gjør dette at vannaktig fuktighet kan evakueres gjennom banen mellom iris og hornhinnen, åpne CCP og få tilgang til trabecular sone. Dette tiltaket kan noen ganger forstyrre løftesyklusen til IOP og føre til at den reduseres..

Med keratitt kan smerteintensiteten variere fra moderat til alvorlig. Et karakteristisk trekk i dette tilfellet er et brudd på integriteten til hornhinnenepitel, ledsaget av en uttalt perikornea-injeksjon, purulent eller mukopurulent utflod, noen ganger hornhinneninfiltrasjon.

Sekundær bevis kan være en historie med nylige belastninger eller skader. Et differensialtegn i dette tilfellet vil være tilstedeværelsen av en defekt i hornhinnenepitel når det er farget med en fluoresceinløsning og identifisering av mikroorganismer under bakteriologisk undersøkelse.

Differensialdiagnose bør utføres med megalocornea, traumatiske lesjoner av hornhinnen, medfødt dakryocystitt, kombinert medfødt glaukom (Peters, Marfan, sclerocornea syndromer, etc.).

Andre behandlinger

Øyedråper, piller, laseroperasjon, tradisjonell kirurgi eller en kombinasjon av disse metodene brukes til å behandle glaukom. Målet deres er å forhindre irreversibelt synstap i glaukom..

Hovedmålet med behandlingen er å redusere IOP til et akseptabelt nivå, noe som oppnås på to måter: å redusere produksjonen av intraokulær væske og forbedre utstrømningen av væske.

Optimismen er inspirert av det faktum at forløpet av glaukom kan kontrolleres med dets tidlige påvisning, og takket være konservativ og / eller kirurgisk behandling, mister ikke de fleste pasienter med glaukom muligheten til å se.

Taktikken for å behandle glaukom avhenger av dens type, årsak til utvikling, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.

Øyedråper er den vanligste behandlingen mot glaukom. De senker det intraokulære trykket på to måter - reduserer produksjonen av vandig humor eller forbedrer utstrømningen gjennom vinkelen til det fremre kammer.

Hvis du av en eller annen grunn skal avbryte bruken, må du ta kontakt med legen din hva som kan erstatte det.

Kirurgisk behandling er indisert hos noen pasienter med glaukom, noe som forbedrer utstrømningen av intraokulær væske, noe som reduserer øyetrykket..

Laser trabeculoplasty. Denne operasjonen brukes ofte mot åpenvinklet glaukom. Det er to typer trabeculoplasty: argon laser trabeculoplasty (ALT) og selektiv laser trabeculoplasty (SLT).

Under ALT gjør laseren tynn, jevnt fordelt forbrenning i det trabekulære nettverket. Det skaper ikke nye dreneringshull, men stimulerer en mer effektiv drift av utstrømningssystemet..

Med SLT brukes laseren på forskjellige frekvenser, slik at du kan jobbe med lave effektnivåer. Samtidig påvirkes en viss type celler, og filtreringskanalene, som nettverket som omgir iris, forblir intakt.

SLT kan gi resultater hos de pasientene hvis behandling med konvensjonell laseroperasjon eller øyedråper ikke var vellykket.

Selv om laser trabeculoplasty var vellykket, fortsetter de fleste pasienter å ta medisiner. For dem har ikke denne metoden langvarig effekt. Omtrent halvparten av de som gjennomgikk denne intervensjonen, en økning i det intraokulære trykket bemerket igjen innen 5 år.

Laser trabeculoplasty kan også brukes som en prioritert metode hos de pasienter som ikke ønsker eller ikke kan bruke hypotensive øyedråper.

Laser iridotomy er indisert for behandling av pasienter med vinkellukende glaukom eller en veldig smal vinkel på det fremre kammeret. Laseren lager et lite hull på størrelse med et nålehode på toppen av iris og forbedrer dermed utstrømningen av vandig humor gjennom vinkelen på det fremre kammeret.

Dette hullet er skjult av det øvre øyelokket, så det er ikke synlig.

Når laseriridotomi ikke er i stand til å stoppe et akutt angrep av vinkellukende glaukom eller av andre grunner ikke er mulig, kan perifer iridektomi utføres. Et lite område av iris fjernes, noe som gir den intraokulære væsken tilgang til dreneringssystemet i øyet.

På grunn av det faktum at de fleste tilfeller av vinkellukende glaukom kan behandles med glaukom og laser iridotomi, brukes sjelden perifert iridektomi..

Med trabekulektomi dannes en liten ventil fra sklera (hvitt vev som dekker øyet). En filterpute eller reservoar opprettes under bindehinnen - et tynt vev som dekker sklera.

Når den er dannet, ser puten ut som en bule eller boble på den hvite delen av øyet over iris, vanligvis skjult av det øvre øyelokket. Som et resultat kan vandig humor renne gjennom en ventil som er opprettet i skleraen og samles i en pute, hvorfra den vil bli absorbert av øyeeplets blodkar..

Hvis den nydannede filterkanalen lukkes eller for mye væske begynner å strømme fra øyet, er ytterligere kirurgi nødvendig.