Exophthalmos i strid med skjoldbruskfunksjonen (E05.- +)

Overskrift ICD-10: H06.2 *

Innhold

Definisjon og bakgrunn [rediger]

Synonymer: endokrin orbitopati, infiltrativ orbitopati, Graves sykdom.

Endokrin oftalmopati er en multifaktoriell sykdom som oppstår på bakgrunn av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen..

Oftere blir kvinner syke. Endokrin oftalmopati forekommer som regel på bakgrunn av hypertyreoidisme.

Endokrin oftalmopati er representert ved tre kliniske former: tyrotoksisk og ødematøs eksoftalmos, endokrin myopati.

Etiologi og patogenese [rediger]

Det finnes ingen data om etiologi.

Endokrin oftalmopati oppstår som et resultat av en ubalanse i de komplekse immunopatogenetiske mekanismene som oppstår på bakgrunn av åpenbar eller latent skjoldbruskdysfunksjon..

Kliniske manifestasjoner [rediger]

Tyrotoksisk eksoftalmos er preget av symptomer på grunn av hyperaktivitet i det sympatiske nervesystemet. Bildet av ødematiske eksofthalmos er dannet som et resultat av en økning i volumet av ekstraokulære muskler og orbital fiber. Prosessen går gjennom tre stadier av kompensasjon: kompensert (kliniske tegn er minimale), subkompensert, når de første symptomene på forstyrrelse av drenering av den overlegne oftalmiske vene (ikke-inflammatorisk ødem i periorbital vev, hvit kjemose i bindehinnen, ødem og hyperemi i lunat fold og lacrimal muskel) vises med en kraftig økning i bløtvev en bane, et bilde av dekompensert ødematøs eksofthalmos utvikler seg (øyelokkødem, konjunktiv rød kjemose, palpebral sprekker lukkes ikke, keratopati eller hornhinnesår, optisk nevropati, øker oftalmotonus). Dette er det ugunstigste sykdomsforløpet, siden det er en alvorlig trussel om synstap. Endokrin myopati er preget av utseendet til exophthalmos med avvik i øyet, som er ledsaget av smertefull diplopi. Prosessdekompensasjon forekommer ikke.

Exophthalmos i strid med funksjon av skjoldbruskkjertelen (E05.- +): Diagnose [rediger]

Det akutte sykdomsutbruddet, smerter i bane, en følelse av smerte i øynene, diplopi og nedsatt syn er karakteristiske. Den bilaterale prosessen utvikler seg ofte på bakgrunn av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen.

Test av skjoldbruskkjertelhormon.

Ultralyd og CT i bane gir deg mulighet til å visualisere de berørte musklene, det ødematiske, komprimerte banevevet.

Differensialdiagnose [rediger]

Differensialdiagnose av denne sykdommen utføres med en abscess, pseudotumor, ondartede svulster..

Exophthalmos i strid med funksjon av skjoldbruskkjertelen (E05.- +): Behandling [rediger]

Glukokortikoid decongestion terapi utføres samtidig med behandlingen foreskrevet av endokrinolog.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Pasienten legges inn på sykehus for pulsbehandling med glukokortikoider, akutt kirurgisk behandling med trussel om tap av visuell funksjon.

Utfør dekompresjonsoperasjoner, operasjoner på øyelokkene.

Ved ødematøs eksoftalmos og endokrin myopati er prognosen for visuelle funksjoner dårlig.

Forebygging [rediger]

Forebygging er å kontrollere skjoldbruskfunksjonen.

Annet [rediger]

Andre oftalmopatier i skjoldbruskkjertelen

Med hypotyreose utvikles endokrin oftalmopati, men mye sjeldnere enn ved hypertyreose. Et betydelig brudd på blodtilførselen til øyet og tapet av de elastotoniske egenskapene til veggene i de intraokulære karene, utvikler seg selv med en mild grad av skjoldbruskkjertelsvikt. Glaukom kan utvikle seg. En viss forbindelse med denne sykdommen av slike oftalmiske manifestasjoner som embryotokson (ringformet opacifisering langs kanten av hornhinnen), keratoconus og blå sklera. Endokrin grå stær er relativt sjelden.

For alvorlig hypotyreose er en kraftig innsnevring av palpebral sprekker karakteristisk mot bakgrunnen av generell hevelse i ansiktet og fraværet av hår i den ytre delen av øyenbrynene (Hertog symptom).

Endokrin oftalmopati er en organspesifikk autoimmun sykdom, manifestert ved patologiske forandringer i myke vev i bane med sekundær involvering av øyeeplet. Former for endokrin oftalmopati: tyrotoksisk eksofthalmos, ødematøs eksoftalmos og endokrin myopati.

Tyrotoksisk eksoftalmos - en uavhengig innledende form for sykdommen, kan være reversibel eller gå i ødematøse eksoftalmos. Mer vanlig i hypertyreose hos kvinner i alderen 30-50 år. Tyrotoksisk eksoftalmos er ikke ledsaget av morfologiske forandringer i banevevet. Når man kompenserer for tyrotoksikose, er regresjon av symptomer mulig. Med denne formen for oftalmopati observeres flere av følgende symptomer.

Symptomet på Dalrymle er en forstørrelse av palpebral sprekk som et resultat av tilbaketrekning (tilbaketrekning - innsnevring, sammentrekning) av øvre øyelokk i vanlig blikkretning (fig. 2-16, se innstikk). Normalt er kanten av det øvre øyelokket plassert 2 mm under øvre lem, med tilbaketrekning av det øvre øyelokket, kanten er plassert ved eller over det øvre lemmet - Mueller muskel (midtre bunt av øvre øyelokk levator) er i en spasertilstand.

Symptom Graefe (Graefe) - etterslepet på øvre øyelokk med øyebevegelse nedover. Shtelvags symptom er et stirrende, overrasket og skremt utseende på grunn av en reduksjon i amplituden av å blinke. Symptom på Boston - ujevne rykende bevegelser av de øvre øyelokkene med øyebevegelse nede. Rosenbach Symptom - Lukket øyelokk skjelving.

Exophthalmos som symptom med tyrotoksisk exophthalmos er fraværende eller overstiger ikke 2 mm sammenlignet med normen. Ofte observerte falske eksofthalmos, stimulerende tilbaketrekning av det øvre øyelokket, noe som fører til en fordypning av den øvre orbitopalpabrale fold. Alle symptomer på tirotoksisk eksoftalmos blir sett på som funksjonelle og anses som reversible. Pasienter klager over smerter, fremmedlegeme og visuell tretthet.

Edematøs eksoftalmos utvikler seg ofte på bakgrunn av hypertyreoidisme, men kan forekomme hos pasienter med primær (Hashimotos autoimmune tyreoiditt) eller postoperativ hypotyreose. Prosessen er som regel bilateral, selv om nederlaget for begge banene ofte utvikles til forskjellige tider, kan intervallet variere fra flere dager og uker til flere måneder og år. Ved ødematøs eksofthalmos utvikles skade på banevevet i bane og spontan regresjon er umulig. Klinisk er dette eksofthalmos representert av et orbitalt symptomkompleks, som begynner med kortvarig, og deretter stabilt ødem av periorbital vev..

De kompenserte, subkompenserte og dekompenserte stadiene av ødematøs eksofthalmos skilles. Det kompenserte stadiet manifesteres ved intermitterende ptose: det øvre øyelokket senkes litt om morgenen, og om kvelden kan det innta en normal stilling, mens konstant skjelving av de lukkede øyelokkene forblir (fig. 2-20 - 2-34, se innstikk). Liten ptose erstattes av et symptom på tilbaketrekning av det øvre øyelokket, som er ledsaget av en skarp fordypning av den øvre orbitopalpebrale fold. Når du ser ned, er tilbaketrekningen av det øvre øyelokket spesielt merkbart: den øvre bane-palpebral fold er ikke glattet. Å utvikle exophthalmos kan ytterligere forbedre tilbaketrekning av øvre øyelokk. Først er den liten (avstanden overstiger ikke 4-5 mm sammenlignet med normen), den er alltid stabil, den kan være aksial eller med et lite avvik. Noen ganger er exophthalmos forutgående av diplopi, hvis utseende er assosiert med en ujevn endring i volumet av ekstraokulære muskler, noe som kan føre til en endring i blikkens stilling. Med en intensiv økning i ekstraokulære muskler, sammen med eksofthalmos, er en synlig "tykkelse" av øyelokket, oftest av det nedre øyelokket, mulig som et resultat av prolaps av det fremre orbitale vevet ved kraftig forstørrede ekstraokulære muskler. Lokalt ødem i bulbær konjunktiva vises, og kryper på den bakre kanten av øyelokkene i det ytre hjørnet av palpebral sprekk, hovedsakelig det nedre øyelokket (symptom på hvit kjemose).

Med den lipogene varianten av ødematøse eksofthalmos, bemerkes en økning i volumet av orbitale fibre med nesten uendrede muskelvolumer. Tilbaketrekking av det øvre øyelokket, moderat hevelse i periorbital vev, aksial exophthalmos med moderat alvorlighetsgrad, og øyemobilitet bevares i sin helhet. Med den lipogene versjonen av kurset passerer sjelden ødematøs eksoftalmos til de følgende stadier, men det er også ekstremt vanskelig å konservativ terapi.

Underkompensert ødematøs eksoftalmos utvikler seg etter hvert som den patologiske prosessen forverres. Interstitiell ødem og cellulær infiltrasjon av ekstraokulære muskler øker, noe som ikke bare fører til en økning i eksofthalmos, men også til utseendet til et "kryss" -symptom - kaliber og tortuøsitet til de episklerale karene i området muskel senefeste til sklera øker. Eksisterende hvit cellegift utvikler seg. På dette stadiet øker 2-3 muskler, restriksjoner på deres mobilitet vises, noe som er spesielt merkbart når øyet beveger seg opp. Ødem og cellulær infiltrasjon strekker seg til banevev; dens tetthet og volum øker i forhold til normen. Utstrømningen av venøst ​​blod fra bane hemmes, ikke-inflammatorisk ødem i periorbital vev øker. Ufullstendig lukking av øyelokkene, en gradvis økning i exophthalmos fører til en økning i tørrhet i hornhinnen og kneblehinnebinde, punktepitelialopati vises. Under søvnen forblir palpebral sprekker hos slike pasienter halvåpen. Omplasseringen av øyet blir skarp vanskelig; permanent diplopi kan forekomme, spesielt når du ser til siden. En økning i eksofthalmos fører til tilbaketrekking av nedre øyelokk som et resultat av ødem og påfølgende komprimering av tilbaketrekker til nedre øyelokk. Intraokulært trykk forblir normalt bare med øyet rett. Forstørrede og tette øvre og nedre rektusmuskulatur klemmer øyebollet når du ser opp, noe som fører til en økning i det intraokulære trykket med 3-6 mm Hg. (Braley symptom).

Ukompensert ødematøs eksoftalmos utvikler seg med videre utvikling av den patologiske prosessen. Begynnelsen av dekompensasjon manifesteres ved hyperemi og hevelse i det lacrimale kjøttet og i mindre grad av lunten. Exophthalmos når store grader, alle ekstraokulære muskler øker (volumet øker 4-5 ganger). Årsaken til økningen i muskelmasse er interstitielt ødem, diffus celleinfiltrasjon av lymfocytter, nøytrofile leukocytter, plasma og plasmocytiske celler med alvorlig stase av intramuskulære kar. Uttalte exophthalmos og rød cellegift øker tilbaketrekningen av begge øyelokkene, noe som kompliserer den fullstendige lukkingen av palpebral sprekker dag og natt. Det berørte området av hornhinnen som har mistet følsomheten øker. Det blir kjedelig, tørt. Øyet er ubevegelig som et resultat av en kraftig økning i ekstraokulære muskler, det er umulig å plassere det. Intraokulært trykk er gjennomgående høyt som et resultat av hindring av venøs blodstrøm. Ved ødematisk eksofthalmos, ikke bare i de tidlige stadiene (minimumsperioden for sykdommen er opptil 9 måneder), men også senere (etter 2 år), uttrykkes interstitiell ødem og diffus celleinfiltrasjon i muskler og orbitalvev i en annen grad. Når sykdommens varighet øker, vises foci av nekrose, atrofi og fibrose i muskelvevet.

Med endokrin oftalmopati i 3,65-10% av tilfellene utvikles optisk nevropati. Utvidelse av netthinnene og hevelse i synsnerven observeres. Nederlaget til synsnerven ledsager ikke bare dekompensert, men også subkompensert stadium av ødematøs eksoftalmos. Med minimale oftalmoskopiske forandringer i fundus (utvidelse av netthinnene), vises endringer i synsfeltet eller en svak reduksjon i sentralt syn. I synsfeltet kan det være relative eller absolutte scotomer. På grunn av det faktum at den nedre og den indre rektusmuskulaturen opprinnelig øker i volum, blir scotomaene diagnostisert på den ekstreme periferien av det ytre og øvre del av synsfeltet, kan det være sentrale og paracentrale scotomer. Delvis tap av synsfelt, brudd på fargesynet - et tegn på å utvikle kompresjon av synsnerven. Dopplerødem med en kraftig syndsnedgang observeres med et aggressivt sykdomsforløp. I dette tilfellet vokser eksofthalmos veldig raskt, noe som er ledsaget av sprengende smerter i bane og den tilsvarende halvdelen av hodet. Rød cellegift øker raskt, en økning i intraokulært trykk forsterker smertesyndromet, og et synsfald oppstår plutselig. Optisk nevropati med skarpt ødem og blødninger ble uttrykt på fundus i løpet av denne perioden. Hvis atrofi av synsnerven ikke utvikler seg, er synsnedsettelse reversibel: med intensiv baseterapi med en reduksjon i kliniske symptomer, reduseres eller forsvinner endringer i synsfeltet, og synsskarphet øker. Hvis ubehandlet, er resultatet optisk atrofi..

Med endokrin myopati oppstår en ujevn og progressiv fortykning av de ekstraokulære musklene. Endokrin myopati kan utvikle seg som en uavhengig form av sykdommen eller kan være et resultat av ødematøs eksoftalmos. Han dukker opp i en alder av 14-70 år (vanligvis om 50-60 år). Det morfologiske underlaget er det samme som for ødematøs eksoftalmos: cellulær infiltrasjon av ekstraokulære muskler, dystrofiske prosesser i musklene er mer uttalt, fibrose utvikler seg tidlig (3-4 måneder etter sykdomsdebut). Det kliniske bildet domineres av symptomer på tilbaketrekning av øvre øyelokk og diplopi, som først er intermitterende og deretter stabile, og intensiteten deres øker. Bevegelse av øyet oppover blir begrenset på grunn av skade på den nedre rektusmuskelen (innledende og dominerende lesjon, den nest vanligste frekvensen er den indre rektusmuskel). Et skarpt avvik fra øyet mot den berørte muskelen utvikler seg og strabismus, som regel, nede og inne. Med diplopia og strabismus er de visuelle aksene til begge øyne i forskjellige plan, pasienten er ikke i stand til å fikse blikket på hovedobjektet, siden strabismus alltid kombineres med en begrensning av øyemobilitet. Senere blir sakte fremskritt eksofthalmos sammen, som ikke når så store grader som med ødematøse eksofthalmos, og alltid skjer med øyeavvik. På bakgrunn av utviklet strabismus oppstår en forstyrrelse i kikkertvisjon. Sentralt og perifert syn hos slike pasienter er bevart, i motsetning til pasienter med ødematøs eksofthalmos. Hevelse i periorbital vev, tegn på nedsatt venøs blodstrøm i bane, optisk nevropati, keratopati, karakteristisk for ødematisk eksofthalmos, er fraværende

Endokrin oftalmopati (autoimmun oftalmopati, graves oftalmopati, skjoldbruskkjertel øyeopatologi)

Endokrin oftalmopati er en organspesifikk progressiv lesjon av myke vev i bane og øye som utvikler seg på bakgrunn av en autoimmun patologi i skjoldbruskkjertelen. Forløpet av endokrin oftalmopati er preget av eksoftalmos, diplopi, hevelse og betennelse i øyets vev, begrensning av mobilitet i øyebollene, endringer i hornhinnen, optisk plate og intraokulær hypertensjon. Diagnostisering av endokrin oftalmopati krever en oftalmologisk undersøkelse (eksofthalmometri, biomikroskopi, CT i bane); studier av immunsystemets tilstand (bestemmelse av nivået av Ig, At til TG, At to TPO, antinuklare antistoffer, etc.), endokrinologisk undersøkelse (T4 St., T3 St., ultralyd av skjoldbruskkjertelen, punkteringsbiopsi). Behandling av endokrin oftalmopati er rettet mot å oppnå en eutyreoidetilstand; kan omfatte medikamentell terapi eller fjerning av skjoldbruskkjertelen.

ICD-10

Generell informasjon

Endokrin oftalmopati (skjoldbrusk oftalmopati, Graves oftalmopati, autoimmun oftalmopati) er en autoimmun prosess som fortsetter med en spesifikk lesjon av retrobulbar vev og er ledsaget av eksofthalmos og oftalmoplegi med ulik alvorlighetsgrad. Sykdommen ble først beskrevet i detalj av K. Graves i 1776.

Endokrin oftalmopati er et problem av klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Endokrin oftalmopati rammer omtrent 2% av den totale befolkningen, mens sykdommen blant kvinner utvikler seg 5-8 ganger oftere enn blant menn. Aldersdynamikk er preget av to topper av manifestasjon av Graves 'oftalmopati - ved 40-45 år og 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan også utvikle seg i barndommen, oftere hos jenter i det første og andre tiåret av livet.

Årsaker

Endokrin oftalmopati forekommer på bakgrunn av primære autoimmune prosesser i skjoldbruskkjertelen. Oftalmiske symptomer kan vises samtidig med lesjonsklinikken for skjoldbruskkjertelen, gå foran den eller utvikle seg på lang sikt (i gjennomsnitt etter 3-8 år). Endokrin oftalmopati kan være assosiert med tyrotoksikose (60-90%), hypotyreose (0,8-15%), autoimmun tyreoiditt (3,3%), eutyreoidestatus (5,8-25%).

Faktorene som initierer endokrin oftalmopati er fortsatt ikke helt forstått. Utløsere kan omfatte:

  • luftveisinfeksjoner,
  • lave doser stråling,
  • innstråling,
  • røyke,
  • tungmetallsalter,
  • understreke,
  • autoimmune sykdommer (diabetes mellitus, etc.) som forårsaker en spesifikk immunrespons.

En assosiasjon av endokrin oftalmopati med noen antigener fra HLA-systemet ble observert: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milde former for endokrin oftalmopati er vanligere blant unge mennesker, alvorlige former for sykdommen er karakteristiske for eldre mennesker..

patogenesen

Det antas at på grunn av spontan mutasjon, begynner T-lymfocytter å samhandle med reseptorene i membranene i cellene i øyemuskulaturen og forårsake spesifikke endringer i dem. Den autoimmune reaksjonen av T-lymfocytter og målceller ledsages av frigjøring av cytokiner (interleukin, tumor nekrose faktor, γ-interferon, transformerende vekstfaktor b, blodplatevekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor 1), som induserer fibroblastproliferasjon, kollagendannelse og glykosaminproduksjon. Sistnevnte bidrar på sin side til binding av vann, utvikling av ødem og en økning i volumet av retrobulbar fiber. Ødem og infiltrasjon av vevene i bane erstattes med fibrose over tid, som et resultat av det eksofthalmos blir irreversibelt.

Klassifisering

I utviklingen av endokrin oftalmopati skilles en fase av inflammatorisk ekssudasjon, en infiltrasjonsfase, som erstattes av en fase med spredning og fibrose. Gitt alvorlighetsgraden av okulære symptomer, skilles tre former for endokrin oftalmopati:

  1. Tyrotoksisk zksoftalm. Det er preget av ubetydelig ekte eller falsk fremspring av øyebollene, tilbaketrekning av det øvre øyelokket, øyelokk etterslep under hengende øyne, lukket øyelokk skjelving, øye glans, manglende konvergens.
  2. Edematøs eksoftalmos. Edematøs eksofthalmos sies å være når øyebollene står 25-30 mm, uttales bilateralt ødem i periorbitalvevet, diplopi og alvorlig begrenset mobilitet i øyeeplene. Ytterligere progresjon av endokrin oftalmopati ledsages av fullstendig oftalmoplegi, ikke-stenging av palpebrale sprekker, konjunktivkjemose, hornhinnesår, kongestiv øyefundus, bane smerter, venøs stase. I det kliniske løpet av ødematøs eksoftalmos skilles faser av kompensasjon, subkompensasjon og dekompensasjon.
  3. Endokrin myopati. Ved endokrin myopati er det oftere svakhet enn de direkte oculomotoriske musklene, noe som fører til diplopi, manglende evne til å lede øynene utover og oppover, strabismus og avvik fra øyeeplet nedover. På grunn av hypertrofi av oculomotoriske muskler øker deres kollagengenerasjon gradvis..

For å indikere alvorlighetsgraden av endokrin oftalmopati i Russland, brukes klassifiseringen av V. G. Baranov vanligvis, i henhold til hvilken 3 grader av endokrin oftalmopati skilles..

  • Kriteriene for endokrin oftalmopati i 1. grad er: uuttrykt eksofthalmos (15,9 mm), moderat hevelse i øyelokkene. Konjunktivvevet er intakt, funksjonen til oculomotoriske muskler er ikke nedsatt..
  • Endokrin oftalmopati av 2. grad er preget av moderat eksofthalmos (17,9 mm), betydelig ødem i øyelokkene, uttalt ødem i bindehinnen, periodisk dobling.
  • Med endokrin oftalmopati i 3. grad, uttalte tegn på eksofthalmos (20,8 mm eller mer), diplopi av en vedvarende karakter, umuligheten av fullstendig lukking av øyelokkene, sår i hornhinnen, fenomener med optisk atrofi.

Symptomer på endokrin oftalmopati

De tidlige kliniske manifestasjonene av endokrin oftalmopati inkluderer forbigående følelser av “sand” og trykk i øynene, lacrimation eller tørre øyne, fotofobi og hevelse i periorbital regionen. I fremtiden utvikler eksofthalmos seg, som i begynnelsen er asymmetrisk eller ensidig..

I stadiet av utviklede kliniske manifestasjoner blir de nevnte symptomene på endokrin oftalmopati permanente; en markant økning i øyebollstilstand, konjunktiva og injeksjon av sklera, hevelse i øyelokkene, diplopi, hodepine blir lagt til dem. Manglende evne til å lukke øyelokkene helt fører til dannelse av hornhinnesår, utvikling av konjunktivitt og iridocyclitis. Betennelse i lacrimal kjertel forverres av tørre øyne syndrom.

komplikasjoner

Ved alvorlig eksoftalmos kan kompresjon av synsnerven forekomme, noe som fører til dets påfølgende atrofi. Mekanisk begrensning av mobiliteten til øyeeplene fører til en økning i det intraokulære trykket og utviklingen av den såkalte pseudoglaukom; i noen tilfeller utvikler okklusjon av netthinnen. Involvering av øyemuskulaturen er ofte ledsaget av utvikling av strabismus..

diagnostikk

Den diagnostiske algoritmen for endokrin oftalmopati involverer undersøkelse av pasienten av en endokrinolog og en øyelege med et sett instrumenterende og laboratorieprosedyrer.

1. Endokrinologisk undersøkelse er rettet mot å klargjøre skjoldbruskkjertelens funksjon og inkluderer studier av skjoldbruskkjertelhormoner (gratis T4 og T3), antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (At to thyroglobulin and At to thyroperoxidase), ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Ved påvisning av skjoldbruskkjertler med en diameter på mer enn 1 cm, indikeres en punkteringsbiopsi..

2. Funksjonell oftalmologisk undersøkelse for endokrin oftalmopati er rettet mot å tydeliggjøre visuell funksjon. Funksjonsblokk inkluderer:

3. Visualiseringsmetoder er rettet mot morfologisk vurdering av øyestrukturer. Følgende studier er inkludert:

  • fundusundersøkelse (oftalmoskopi) utføres for å utelukke utviklingen av optisk nevropati
  • biomikroskopi - for å vurdere tilstanden til øyestrukturer
  • tonometri - utført for å oppdage intraokulær hypertensjon
  • Ultralyd, MR, CT i banene) gjør det mulig å differensiere endokrin oftalmopati fra svulster av retrobulbar fiber.

4. Immunologisk undersøkelse. Ved endokrin oftalmopati er det ekstremt viktig å undersøke pasientens immunsystem. Endringer i cellulær og humoral immunitet ved endokrin oftalmopati er preget av en reduksjon i antall CD3 + T-lymfocytter, en endring i forholdet mellom CD3 + og lymfocytter, en reduksjon i antall CD8 + T-cynpeccops; økte nivåer av IgG, antinuklare antistoffer; øke titeren til At til TG, TPO, AMAb (oftalmiske muskler), det andre kolloidale antigenet. I følge indikasjoner utføres en biopsi av de berørte oculomotoriske musklene..

Exophthalmos med endokrin oftalmopati bør differensieres fra pseudoexophthalmos observert med høy grad av nærsynthet, orbital cellulitt (slimhinne i øyet), svulster (hemangiomas og bane sarkomer, meningiomas, etc.).

Endokrin oftalmopati Behandling

Patogenetisk terapi

Terapeutisk taktikk bestemmes av stadiet av endokrin oftalmopati, graden av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen og reversibiliteten av patologiske forandringer. Alle behandlingsalternativer er rettet mot å oppnå en eutyreoidetilstand..

  1. Immunosuppressiv terapi. Inkluderer utnevnelse av glukokortikoider (prednison), som har anti-ødematøse, antiinflammatoriske og immunsuppressive effekter. Kortikosteroider brukes oralt og som retrobulære injeksjoner. Hvis det er fare for synstap, utføres pulsbehandling med metylprednisolon og bane-strålebehandling. Bruk av glukokortikoider er kontraindisert hos pasienter med magesår i magen eller tolvfingertarmen, pankreatitt, tromboflebitis, arteriell hypertensjon, koagulasjonsforstyrrelse, psykiske og onkologiske sykdommer..
  2. Ekstrakorporeal hemokorreksjon. Plasmautveksling, hemosorpsjon, immunosorpsjon, kryoaferese er metoder som kompletterer immunsuppressiv terapi..
  3. Korreksjon av skjoldbruskfunksjon. I nærvær av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen korrigeres det ved tyreostatika (med tyreotoksikose) eller skjoldbruskhormoner (med hypotyreose).
  4. Kirurgisk taktikk. Hvis det ikke er mulig å stabilisere skjoldbruskkjertelfunksjonen, kan tyreoidektomi etterfulgt av HRT være nødvendig..

Oftalmisk behandling

Symptomatisk terapi for endokrin oftalmopati er rettet mot å normalisere metabolske prosesser i vev og neuromuskulær overføring. For disse formål, injeksjoner av actovegin, proserin, innstøping av dråper, legging av salver og geler, inntak av vitamin A og E. Av metodene for fysioterapi med endokrin oftalmopati, elektroforese med lidase eller aloe, brukes magnetoterapi til baneområdet.

Mulig kirurgisk behandling av endokrin oftalmopati inkluderer tre typer oftalmisk kirurgi:

  • Dekompressjon av bane. Den er rettet mot å øke volumet av bane og er indikert for progressiv optisk nevropati, alvorlig eksofthalmos, magesår i hornhinnen, subluksasjon av øyeeplet og andre situasjoner. Orbit dekompresjon (orbitotomy) oppnås ved reseksjon av en eller flere av veggene, fjerning av retrobulbar vev.
  • Operasjoner på oculomotor musklene. Vist med utviklingen av vedvarende smertefull diplopi, lammet strabismus, hvis det ikke kan korrigeres med prismatiske briller.
  • Operasjoner på øyelokkene. De representerer en stor gruppe av forskjellige plastiske og funksjonelle intervensjoner, hvis valg er diktert av den utviklede lidelsen (tilbaketrekning, spastisk inversjon, lagophthalmus, prolaps av lacrimal kjertel, brokk med tap av orbital vev, etc.).

Prognose

I 1-2% av tilfellene observeres et spesielt alvorlig forløp av endokrin oftalmopati, noe som fører til alvorlige visuelle komplikasjoner eller resteffekter. Rettidig medisinsk inngrep kan oppnå indusert remisjon og unngå alvorlige konsekvenser av sykdommen. Resultatet av terapi hos 30% av pasientene er klinisk forbedring hos 60% - stabilisering av løpet av endokrin oftalmopati, hos 10% - ytterligere progresjon av sykdommen..

Hvordan utvikler endokrin oftalmopati?

Øyepatologier påvirker ikke bare strukturen i selve øyet, men også de tilstøtende vevene i bane, og siden forandringer skjer i sirkulasjonssystemet, påvirker patologiske tilstander alltid metabolske prosesser og kvaliteten på den visuelle oppfatningen. En av disse prosessene er en spesifikk autoimmun betennelse forårsaket av endokrine lidelser. Som et resultat av betennelse utvikler eksofthalmos (eksfolierende øyne) og oftalmoplegi (tap av funksjonalitet i oculomotoriske muskler).

Sykdomsdefinisjon

Den første informasjonen om sykdommen ble registrert i 1835 av en irsk lege Graves. Imidlertid for å knytte endokrine patologier og den såkalte Bazedovs sykdom (exophthalmos) kunne først på 40-tallet av 1900-tallet. Videre ble eksofthalmos i lang tid ansett som et symptom på skjoldbruskkjertelsykdom.

I årenes løp har det vært debatt om primære og sekundære lesjoner i orbitalvev, noe som har gitt opphav til en rekke patologiske tilstandsnavn: tyrotropisk exophthalmos, endokrine exophthalmos, tyrotoksiske exophthalmos, exophthalmic oftalmopati, etc. Begrepet endokrin oftalmopati er anerkjent som det nærmeste begrepet til og patogenesen av denne sykdommen.

Som et resultat av endokrine lidelser påvirkes retrobulbar vev, noe som fører til infiltrasjon og hevelse, og etter noen år - til vekst av bindevev. En økning i volumet av fiber og muskler fører til at "øyet" skyves ut av bane.

Med utidig eller mangelfull behandling kan endringer bli irreversible.

Typer og klassifiseringer

Utviklingen av endokrin oftalmopati kjennetegnes ved å passere gjennom 4 faser:

  • Inflammatorisk ekssudasjon (frigjøring av betennelsesvæske fra blodet inn i vevet);
  • Infiltrasjon (penetrering av fremmede partikler i vevet);
  • Spredning (spredning av vev);
  • Fibrose (arrdannelse).

Ved klassifisering av alvorlighetsgraden av endokrin oftalmopati bruker russiske øyeleger systemet til V. G. Baranov, i henhold til hvilken divisjonen gir 3 grader:

  • Første - uuttrykt eksofthalmos (opptil 15,9 mm), samt moderat hevelse i øyelokkene. Brudd på oculomotoriske muskler observeres ikke;
  • 2. - moderat eksofthalmos (opptil 17,9 mm), alvorlig konjunktival ødem, betydelig ødem i øyelokkene, periodisk dobling;
  • Tredje - uttalt eksofthalmos (mer enn 20,8 mm), vedvarende diplopi, sår i hornhinnen, manglende evne til å lukke øyelokkene, tegn på optisk atrofi.

Årsaker

Hovedårsaken til endokrin oftalmopati er autoimmune prosesser som påvirker både skjoldbruskkjertelen og øynens bane (i 90%). Hos 10% er ikke skjoldbrusk-patologien notert. Symptomer på øyeskade kan oppstå samtidig med endokrine forandringer, gå foran dem eller vises selv etter 3-8 år. Forstyrrelser i øynens funksjon kan være et akkompagnement til følgende endokrine patologier:

  • Tyrotoksikose - i 60-90% av tilfellene;
  • Euthyreoidestatus - i 5,8-25%;
  • Hypotyreose - hos 0,8-15%;
  • Autoimmun tyreoiditt - hos 3,3%.

De mildere formene av sykdommen er karakteristiske for unge mennesker, sykdommen i en alvorlig form rammer ofte eldre. Provokerende faktorer er:

  • Luftveisinfeksjoner;
  • Autoimmune sykdommer;
  • Lave doser med stråling;
  • Tungmetallsalter;
  • Insolation (eksponering for solstråling);
  • røyking;
  • Understreke.

En av risikofaktorene er kjønn - kvinner blir syke flere ganger mer enn menn. I dette tilfellet er symptomene hos syke menn mer alvorlige. Gjennomsnittsalderen for pasienter er 30-50 år, men alvorlighetsgraden av manifestasjoner øker med alderen.

symptomer

Avhengig av symptomens styrke, skilles 3 former for sykdommen:

  • Tyrotoksisk eksoftalmos. Det er preget av fremspring av øyebollene, tilbaketrekning (forhøyet tilstand) av det øvre øyelokket, skjelving (skjelving) av de lukkede øyelokkene, kikkertvisende lidelse;
  • Edematøs eksoftalmos. Denne formen for sykdommen er preget av tilstedeværelsen av eksofthalmos opp til 30 mm, ødem av periorbital vev i begge øyne, begrensning av øyemobilitet, diplopi (dobbeltsyn). Med progresjonen av sykdommen er det en ikke-lukking av øyelokkene, hornhinnesår, smerter i bane, konjunktivkjemose (ødem), venøs stase (vanskeligheter med blodutstrømning);
  • Endokrin myopati. De karakteristiske tegnene på denne formen for sykdommen er svakhet i de direkte oculomotoriske musklene, noe som resulterer i diplopi, avvik i øynene ned, strabismus og andre synsnedsettelser.

Symptomer i de første stadiene av sykdommen inkluderer trykk i øynene og en følelse av "sand", tørre øyne eller lacrimation, fotofobi, hevelse i periorbital vev.

Mulige komplikasjoner

Endokrin oftalmopati er en alvorlig og vanskelig sykdom å behandle. Til og med prosessen som er diagnostisert i de tidlige stadiene, krever en lang og kompetent behandling, under hensyntagen til mange faktorer og konstant overvåking av en lege.

Derfor er utvikling av komplikasjoner mer sannsynlig selv i behandlingen av autoimmune lidelser:

  • Nedsatt kvalitet på visuell persepsjon;
  • Utviklingen av diplopi (dobbeltsyn);
  • Binokulær synshemming;
  • skjeling;
  • Sår i hornhinnen
  • Nedgang i beskyttende funksjoner med den påfølgende utviklingen av konjunktivitt og keratitt.

I tillegg til fysiologiske abnormiteter i funksjonen av øynene, som et resultat av utviklingen av exophthalmos, dukker det opp en mangel på en rent kosmetisk plan - brus.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak inkluderer undersøkelse av en øyelege og en endokrinolog ved bruk av følgende metoder:

  • Biomicroscopy;
  • Elektrofysiologiske studier;
  • Eksofthalmometri (bestemmelse av avvik i øyebollene og stående høyde);
  • tonometri;
  • Avbildningsmetoder (CT, MR av bane, ultralyd).

    For å avklare endringer i det endokrine systemet utføres hormonelle studier (gratis T3 og T4), At toroproxidase og thyroglobulin, ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Om nødvendig (noder i skjoldbruskkjertelen mer enn 1 cm) utføres en punkteringsbiopsi.

    Et obligatorisk underelement i undersøkelsen er identifisering av endringer i humoral og cellulær immunitet.

    Behandling

    Konservative, kirurgiske, strålende og kombinerte metoder brukes til å behandle endokrin oftalmopati..

    Legemiddelterapi

    Medikamentell behandling kan utvikle seg i to retninger: symptomatisk og patogenetisk.

    For forebygging av keratitt i underkompensasjonsstadiet brukes:

    • Preparater som kunstig tåre, forskjellige geler og dråper som har en beskyttende effekt;
    • Lokale glukokortikoider: Dexamethason, Hydrocortison. Brukes til mindre manifestasjoner av sykdommen: fotofobi, lacrimation, følelse av et fremmedlegeme.

    Patogenetisk medikamentell behandling er foreskrevet bare i den aktive fasen: pasienter klager over fotofobi og lacrimation, en følelse av fylde og sand i øynene, smerter i øyebollene, økt stående øyeboll, hevelse i øyelokkene og hodepine. I dette tilfellet er det foreskrevet et behandlingsforløp med systemiske glukokortikoider (Prednisolon, Methylprednisolone), som har en uttalt antiinflammatorisk effekt og har et bredt spekter av virkning på immunsystemet. Behandlingen utføres i lang tid med en gradvis reduksjon i doseringen.

    Ved ineffektivitet av metodene som brukes, utføres pulsbehandling - introduksjon av medisiner drypper i 3 dager, etterfulgt av gjentatt behandling allerede i redusert dose.

    Hvis sykdommen er i stadiet med uttalte symptomer, er en kombinasjon av medikamentell behandling med strålebehandling i forhold til øyets baner mulig. Dette gir en mer uttalt terapeutisk effekt enn bare bruk av glukokortikoider..

    Følgende forhold kan fungere som en indikasjon for spesiell immunsuppressiv og antiinflammatorisk terapi:

    • Progressiv eksoftalmos med alvorlige inflammatoriske symptomer;
    • Alvorlig periorbital ødem, kombinert med eksofthalmos, kjemose, tilbaketrekning av øyelokk og vaskulær stase;
    • Tilbakefall av sykdommen;
    • Moderat nevropati av synsnerven ved kompresjon.

    kirurgisk

    Med ineffektiviteten til konservativ behandling eller den raske progresjonen av symptomer, kan kirurgisk behandling utføres. Kirurgisk intervensjon for endokrin oftalmopati innebærer bruk av tre hovedmetoder:

    • Dekompressjon av bane. Det er indikert for optisk nevropati i et progressivt stadium og er designet for å øke volumet av bane. Andre mulige indikasjoner for kirurgi er: sårdannelse i hornhinnen, alvorlig eksofthalmos, subluksasjon av øyeeplet. Orbitotomi (dekompresjon av bane) oppnås ved reseksjon av veggene (en eller flere), fjerning av retrobulbar vev;
    • Operasjon på oculomotor musklene. Denne typen kirurgiske inngrep kan brukes til utvikling av lammende strabismus (ikke mulig å korrigere) eller utseendet til vedvarende smertefull diplopi;
    • Operasjoner på øyelokkene. De er representert av en stor gruppe av funksjonelle og plastiske intervensjoner forårsaket av en utviklet lidelse: spastisk inversjon, lagoftalmos, tilbaketrekning, prolaps av lacrimal kjertel, etc..

    Kirurgisk inngrep utføres bare i fasen av å roe ned den inflammatoriske prosessen eller cicatricial endringer. I følge statistikk trenger omtrent 5% av pasientene kirurgisk behandling.

    Folkemedisiner

    Endokrin oftalmopati er så komplisert i diagnose og behandling at det for øyeblikket ikke engang er et eneste effektivt medisinsk konsept for terapeutisk taktikk. Derfor gir det ingen mening å snakke om behandling av sykdommen med folkemetoder - de eksisterer rett og slett ikke.

    Eliminering av noen symptomer på sykdommen kan oppnås ved å bruke følgende midler:

    • Dekongestanter: rosehip buljong eller tranebærjuice. Med økt surhet akselererer drinker eliminering av væske fra vev og celler, og reduserer dermed hevelse i øyeområdet;
    • Antimikrobiell: infusjoner av kamille eller calendula. Bruk av infusjoner som skylling eller komprimering vil bidra til å eliminere virkningen av sykdomsfremkallende mikroorganismer og forbedre funksjonen til slimhinnen;
    • Adaptogener: havtorn, sitrongress, ingefær, astragalus. Regelmessig inntak av drinker fra disse plantene vil øke immunforsvaret og gjøre at du mer aktivt kan motstå sykdommen..

    Bruk av midler i henhold til alternative oppskrifter skal kun skje etter konsultasjon av lege og utelukkende være et tillegg til hovedbehandlingen.

    Forebygging

    Det viktigste tiltaket for å forhindre utvikling av sykdommen er rettidig påvisning og adekvat behandling av endokrine lidelser. Dermed utelukker du hovedårsaken til utviklingen av endokrin oftalmopati..

    Noen ganger forekommer imidlertid sykdommen med normal funksjon av skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det eneste forebyggende tiltaket rettidig diagnose, dvs. regelmessige øyelegeundersøkelser.

    video

    funn

    Statistikk viser at forbedring i behandlingen av sykdommen skjer i 30% av tilfellene, og forverring hos 10%. De resterende pasientene suspenderer progresjonstrinnet. Derfor er tidlig diagnose fortsatt et av de mest effektive tiltakene for å forhindre utvikling av sykdommen..

    En konsekvens av autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom eller endokrin oftalmopati: behandling av alvorlig øyeskade

    Alvorlig skade på synets organer i bildeforsterkerrøret eller endokrin oftalmopati er en konsekvens av autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Det kliniske bildet er et kompleks av negative tegn som påvirker synet, øyelokkene og øyemuskulaturen negativt.

    Hvorfor utvikler bildeforsterkeren seg? Hvordan gjenkjenne de første tegnene på endokrin oftalmopati? Hvordan skille en sykdom i autoimmun genese fra smittsomme lesjoner i synsorganene? Er det mulig å kurere bildeforsterkerrør? Svar i artikkelen.

    Endokrin oftalmopati: hva er det

    Den inflammatoriske prosessen og ødem i vevene i retrobulbarregionen ledsages av et kompleks oftalmiske symptomer. Et karakteristisk tegn på svulmende øyne, brudd på trekkraft i øvre øyelokk, negative forandringer i hornhinnen mot bakgrunnen til eksofthalmos. Patologi som påvirker synsorganene utvikler seg på bakgrunn av autoimmune skjoldbrusklesjoner.

    Endokrin oftalmopati er en av komplikasjonene av Basedova sykdom. Bakterier er et spesifikt symptom på et bildeforsterkerrør. Ved svulmende øyeboller skal pasienten oppsøke en endokrinolog, og deretter besøke en øyelege.

    Exophthalmos er det første tegnet på hormonell ubalanse. Hos giftige struma utvikler en fjerdedel av pasientene skader på synsorganene. Mellom utviklingen av skjoldbrusk-patologier og utseendet på oftalmopati går det i de fleste tilfeller 1218 måneder. Hos de fleste pasienter forekommer forstyrrelser i sonen til oculomotor muskler og retrobulbar vev i to øyne. Ved utidig diagnose eller feil behandling er alvorlig skade på synsnerven mulig, noe som kan føre til blindhet.

    I de fleste tilfeller utvikler EOP seg hos kvinner: hormonelle lidelser i denne kategorien av pasienter er hyppigere. Det er mindre sannsynlig at menn opplever endokrin oftalmopati, men symptomene og komplikasjonene er mer alvorlige..

    Lær om symptomene på en cyste i eggstokkene i løpet av tidlig graviditet, samt faren for utdanning..

    Fordelene og farene ved fruktose ved diabetes, samt egenskapene til bruken av søtstoffer, er skrevet på denne siden..

    Årsaker

    Hovedfaktoren er dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Ved hormonell svikt vises komplikasjoner i forskjellige deler av kroppen, inkludert synets organer, utvikler endokrin oftalmopati (ICD-kode 10 H06 *).

    Den utløsende mekanismen for synskade har to teorier:

    • EOP-komplikasjoner av en spesifikk art, utvikler seg uavhengig. Når retrobulbarstrukturer er skadet, endres volumet av fiber og oculomotoriske muskler, trykket i bløtvevet stiger i beinrommet, spesifikke tegn vises, det mest slående eksofthalmos.
    • Vev i baneområdet reagerer på spesifikke antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, hvis produksjon skjer ved utvikling av giftig struma.

    EOP utløser:

    • alvorlig stress,
    • effekten av giftige stoffer, inkludert nikotin,
    • smittestoffer,
    • eksponering for virus,
    • opphold i strålingssonen,
    • bakteriell infeksjon.

    Klinisk bilde

    Det er nyttig å kjenne til hoved manifestasjonene av endokrin oftalmopati for å bli undersøkt av endokrinologen i tide. Det må huskes at det første besøket skal være hos en spesialist i patologi av endokrine kjertler.

    Spesifikke funksjoner:

    • fremspring av øyeboller. Med eksoftalmos endres funksjonaliteten til ekstraokulære muskler hos pasienter, symptomene på Shtelvag, Gref, Moebius syndrom og andre avvik vises.,
    • inflammatorisk prosess i hornhinnen, øyelokkene, synsnerven. Hos pasienter med EOP er øynene vannige, røde, blodårene er tydelig synlige, ubehag og smerter vises,
    • markert begrenset eller mangel på mobilitet i øyeeplene. På bakgrunn av avvik blir objekter uskarpe foran øynene, doble,
    • hevelse og betennelse i hornhinnen, de ytre og indre overflatene på øyelokkene.

    Ytterligere tegn på Basedova-sykdommen, på bakgrunn av hvilken bildeforsterkeren utvikler seg:

    • økt irritabilitet,
    • hånd riste,
    • ofte feber,
    • takykardi utvikler seg,
    • vanskelig å sovne,
    • lukkede øyelokk skjelver,
    • personen blinker sjelden.

    Avhengig av skadeområdet og det kliniske bildet skilles tre typer bildeforsterkningsrør: endokrin myopati, ødematøs og toksisk eksofthalmos. Manifestasjoner av den tyrotoksiske formen av EOP forsvinner etter normalisering av skjoldbruskkjertelfunksjonene. Med hevelse og fremspring i øynene dannes det ofte magesår på hornhinnen, atrofi av synsnerven oppstår, øyeballer mister mobiliteten. På bakgrunn av endokrin myopati utvikler ofte øye fibrose.

    Stadier av utviklingen av sykdommen

    Hvilke patologier er assosiert med endokrin oftalmopati? Øyeskader utvikler seg mot en bakgrunn av sykdommer assosiert med en endring i hormonell bakgrunn: diffus struma, hypertyreose..

    Avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, er det flere klasser av endokrin oftalmopati:

    • ingen negative tegn,
    • den første tilbaketrekningen i området for det øvre øyelokket, en endring i blikkets karakter på grunn av det senere fallende øyelokket når du lukker øynene,
    • den andre vises hevelse i øyelokkene og konjunktiva, sklera,
    • den tredje dannes exophthalmos eller buccalis,
    • fjerde, øyemuskler er involvert i den patologiske prosessen: uskarpt syn, objekter dobbelt,
    • den femte utvikler lagophalmus (med en utstikket øyeeple er det umulig å lukke øyelokkene helt), på hornhinnen på grunn av tørrhet og konstant eksponering for atmosfæriske faktorer (vind, sol), uttrykk soner dannes, keratopati vises,
    • den sjette blir påvirket av synsnerven, synskarpheten faller raskt.

    diagnostikk

    Tegn på oftalmopati en anledning til å besøke en endokrinolog. Det er viktig å differensiere bildeforsterkeren med patologier i øynene av ikke-endokrin art.

    For diagnose, utfør:

    I tillegg er tester for skjoldbruskhormoner foreskrevet hvis pasienten ikke tidligere har konsultert en spesialist for hormonelle lidelser i skjoldbruskkjertelen..

    Effektive behandlingsalternativer

    Arten av terapi avhenger av klassen for bildeforsterkerrør. Først tar de et kompleks av medikamenter, med en lav effektivitet av metoden, utvikling av komplikasjoner, en øyekirurgi er foreskrevet.

    Viktig! Folkemedisiner brukes ikke i behandling av endokrin oftalmopati. Sykdommen har en autoimmun natur, urteavkok har ikke en sterk effekt på patologiske prosesser. Du kan ta et kurs med fytokjemikalier for å normalisere skjoldbruskkjertelen, gjenopprette metabolske prosesser, men bare som et ekstra mål for terapi og for å forhindre hormonforstyrrelser.

    Konservativ behandling

    Terapimål:

    • redusere risikoen for keratopati,
    • fuktighet konjunktiva,
    • stopp prosessen med ødeleggelse i vevet i bane,
    • normalisere retrobulbar og intraokulært trykk,
    • gjenopprette syn.

    Et viktig poeng er stabilisering av den hormonelle bakgrunnen, oppnåelsen av en euthyreoidestatus. Uten normalisering av skjoldbruskkjertelfunksjon er det umulig å stoppe progresjonen av endokrin oftalmopati, for å forhindre okulær fibrose og tap av synet.

    Effektive navn brukes til å behandle øyeskader:

    • ciklosporin.
    • prednison.
    • Levothyroxine.
    • Sandostatin.
    • metylprednisolon.
    • pentoxifylline.

    Et kompleks av medikamenter er foreskrevet for behandling av EOP:

    • thyreostatics,
    • skjoldbruskhormoner,
    • cytokinblokkere,
    • somatostatinanaloger,
    • monoklonale antistoffer.

    Hvis indikert, utføres hemosorpsjon eller plasmaferese for aktivt å fjerne giftstoffer fra kroppen. Ofte forskriver legen røntgenbehandling (16 eller 20 Gy er nok for kurset).

    Antibiotika, glukokortikosteroider, syntetiske hormoner brukes internt og for øyebehandling strengt som instruert av lege. Det er forbudt å bryte doseringsregimet, bruksanvisning. Feil behandling forverrer prognosen for endokrin oftalmopati, provoserer tap av synet.

    Med en mild til moderat grad av EOP gjennomgår pasienten poliklinisk behandling. Henvisning til sykehuset er nødvendig for alvorlig skade på synsorganene på bakgrunn av komplikasjoner av Basedovas sykdom, progressiv lagofthalmos og eksofthalmos, sår i hornhinnen, en betydelig reduksjon i mobilitet i øyeeplesonen og alvorlig tørking av bindehinnen. Sykehusinnleggelse kreves for mistanke om utvikling av optisk nevropati.

    Hvordan bestemme diabetes hos et barn hjemme og hvordan behandle sykdommen? Vi har svar!

    Symptomene på bukspyttkjertelproblemer hos voksne og behandling av organpatologier er skrevet på denne siden..

    Gå til https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/udalenie-uzlov.html og finn ut hvordan skjoldbrusk kirurgi for å fjerne noder.

    Kirurgisk inngrep

    Med den lave effektiviteten av medikamentell terapi, en betydelig komplikasjon av løpet av endokrin oftalmopati, foreskriver legen en operasjon for å gjenopprette den optimale øyelokkstørrelsen, normalisere funksjonen til ekstraokulære muskler. Pasienten bør observeres i høye nivå øyesenter for å utelukke utidig utpekning av kirurgiske inngrep og bivirkninger etter kompleks kirurgi.

    indikasjoner:

    • prolaps og hevelse i lacrimal kjertel, ptosis, lagophthalmos, tilbaketrekning av lidelser i øyelokkene,
    • utvikling av endokrin myopati med en liten tilbaketrekning av øvre øyelokk, en reduksjon i funksjonaliteten til ekstraokulære muskler,
    • utvidelse innen retrobulbar fiber, provosere alvorlige brudd, en uttalt kosmetisk defekt på bakgrunnen av subluxasjon av øyeeplet,
    • dobbeltsyn. Resultatet av operasjonen er restaurering av riktig lengde på viktige øyemuskler.

    Prognose for utvinning

    Med rettidig tilgang til en endokrinolog og en øyelege, kan du kurere bildeforsterkeren fullstendig. Det er viktig å gjennomføre kompetent kompleks terapi, alltid under veiledning av en endokrinolog. Ofte besøker pasienter en øyelege, som noen ganger stiller feil diagnose: resultatet av eksponering for fremmedlegeme, blefaritt, konjunktivitt. Det beste alternativet å gjennomgå behandling i et spesielt endokrinologisenter.

    Orbital fibrosis er en alvorlig, ofte irreversibel forandring i synsorganene. Pasienten føler smerter i øyeeplene, eksofthalmos og diplopi utvikler seg, og den inflammatoriske prosessen aktiveres. På bakgrunn av fibrose i øyestikket forverres synet betydelig.

    Når det vises tegn til endokrin oftalmopati, bør man ikke selvmedisinere. Terapi under veiledning av en endokrinolog og en øyelege i et spesialisert medisinsk senter er det beste alternativet for å eliminere patologiske manifestasjoner og forhindre komplikasjoner. Det er viktig å vite at uten normalisering av sekresjonen av skjoldbruskhormoner er det umulig å kurere EOP fullstendig. Mangel på terapi eller selvmedisinering kan føre til blindhet, alvorlig skade på alle strukturer i synsorganene.

    Fra følgende video kan du finne mer nyttig informasjon om symptomene og metodene for å behandle endokrin oftalmopati: