Genetisk analyse av kjegle-stav dystrofi. Gener ABCA4, RDS (PRPH2), CNGA3, CNGB3, CERKL

Arvelige kegle- og kjegle-stavdystrofier representerer en heterogen gruppe sykdommer som er preget av fotofobi med ulik alvorlighetsgrad, nedsatt sentral syn og fargeforstyrrelsesforstyrrelser (grønn og blå). Sykdommen forekommer hos unge mellom 20 og 30 år, noe som fører til en betydelig reduksjon i synsskarphet - til verdier på 0,3-0,05 og dannelsen av et sentralt scotoma. Med kegle-stav-dystrofi kan fundusbildet vise typisk makulopati av okse-øye med ringformet atrofi av retinal pigmentepitel (RPE) og et bevart sentrum, men dette symptomet er ikke patognomonisk for denne sykdommen. I noen tilfeller kan atrofi av netthinnets pigmentepitel av macula være minimal. Det er en varierende alvorlighetsgrad av de temporale delene av den optiske skiven, noe som kan forårsake en feilaktig diagnose av optisk nevropati.
Elektroretinografi (ERG) brukes som hovedforskningsmetode for å bekrefte diagnosen. Ved isolerte kjegeldrofier eller i de tidlige stadiene av kjegle-stav-dystrofier på ERG, blir brudd på kjeglereaksjoner med en normal stavreaksjon oppdaget. I senere stadier av sykdommen blir endringer i reaksjonen av stengene med i disse endringene, men endringer fra kjeglene forblir mer utpreget. Ved gjennomføring av fluorescensangiografi (FAG) blir det oppdaget tidlig hyperfluorescens av atrofisonen til retinal pigmentepitel (RPE). Makula sentrum er hypofluorescerende.
Flere gener og loki som var ansvarlige for progressive kjegle- og kjegle-stav-dystrofier ble identifisert. Alle måter å arve denne sykdommen er beskrevet: autosomalt dominerende, autosomalt recessivt, X-koblet recessivt og mitokondrium. For tiden er det kjent 6 gener som koder for 6 forskjellige proteiner som er viktige for utviklingen av en autosomal dominerende form av sykdommen. Den vanligste årsaken til en autosomal resessiv form er ABCA-4-genmutasjonen..

Kachalina G.F., Takhchidi H.P., Tolstukhina E.A., Timokhov V.L..

Netthinnesykdom

Forfatter: Vasilyeva Ekaterina Valeryevna, veterinær øyelege. Veterinærklinikk for nevrologi, traumatologi og intensivpleie, St. Petersburg.

Det er mange sykdommer der netthinneskader oppstår, de fleste av dem kan føre til delvis eller fullstendig tap av synet, derfor er det så viktig å diagnostisere dem i tide og riktig og behandle dem i tide.

Anatomi og histologi

Histologisk isoleres 10 lag med netthinneceller (fig. 1):

Netthinnepigmentepitel er et lag celler ved siden av koroid. Det er pigmentert over hele området med unntak av "vinduet" over tapetdelen av koroidene. Funksjoner: ernæring av neuroretiner, fagocytose av døde celler av neuroretiner.
Fotoreseptorlag: inneholder de ytre fragmentene av to typer fotoreseptorceller: stenger (ansvarlig for skumringssyn, form, bevegelse av gjenstander) og kjegler (ansvarlig for klarhet, fargeoppfatning, aktiv i sterkt lys). I tillegg inneholder Muller-celler som utfører en skjelettfunksjon (mange prosesser) og en metabolsk funksjon.
En ekstern begrensende membran skiller de indre segmentene av fotoreseptorceller fra deres kjerner. Utfører en beskyttende funksjon: beskytter kjernen mot oksidasjon.
Det ytre kjernefysiske laget inneholder kjerner av fotoreseptorceller.
Ytre plexiformt lag: synapse mellom de endelige delene av aksonene til stengene og kjeglene og dendritter av bipolare og horisontale celler.
Det indre kjernefysiske laget inneholder kjernene i horisontale, bipolare, amacrine og mullerceller.
Indre plexiform lag: synapse mellom ganglion og bipolare og amacrine celler.
Laget med ganglionceller inneholder ganglionceller, neurogliale celler, kar.
Lag av nervefibrer: aksoner av ganglionceller som danner synsnerven. Store kar og astrocytter er også til stede - strukturell støtte og ernæringsfunksjon for fibre og kar.
Den indre begrensende membran dannes av endene av Muller-celler,
er den indre grensen til netthinnen.

Diagnostikk av netthinnesykdommer

Historieopptak (i tilfelle klager på nedsatt syn, finn ut om det skjedde plutselig eller gradvis; er det forskjell mellom romlig orientering i løpet av dagslys og skumring; tilstedeværelsen av systemiske sykdommer).
Pupillary reflekser (direkte og vennlige), trusselrespons.
Labyrintest (i sterkt lys og i skumringen).
ophthalmoscopy.
Ultralyd av øyeeplet.
ERG (elektroretinografi).
OKT (optisk koherentomografi).
Laboratorietester (blodprøver: biokjemiske, kliniske; målehormoner; måling av blodtrykk).
Genetiske tester.

Netthinnesykdommer kan deles inn inflammatorisk (retinitt), netthinneavløsning, arvelige patologier. Retinitt er en betennelse i netthinnen, oppstår ofte i forbindelse med betennelse i koroidene, som kalles korioretinitt.

Ved etiologi kan løsgjøringer være regmatogen, trekkraft, ekssudativ.
Regmatogene løsgjøringer er assosiert med en åpning eller brudd på netthinnen i hvilken væske og glasslegeme siver inn, og skiller neuroretin fra RPE. Regmatogene separasjoner er hyppige hos hunder, de forekommer med collie-øyeanomalier (CEA), etter kataraktfakoemulsifisering, med retinal dysplasi og glaukom. Når blødninger er organisert eller fibrin er til stede i glasslegemet, kan koagulatet trekke netthinnen sammen, og forårsake trekkraft. Tilstedeværelsen av væske eller cellulært infiltrat kan skille netthinnen (med korioretinitt og systemisk hypertensjon) og forårsake eksudativ løsgjøring. Eksudativ løsrivelse uten åpenbar grunn - et kortikosteroid-responsivt - er beskrevet hos tyske hyrder, deres hybrider og labradorer. Ytterligere diagnostiske metoder: ultralyd av øyeeplet, kliniske og biokjemiske blodprøver, serologiske blodprøver for smittsomme sykdommer, måling av blodtrykk. Tilstedeværelsen av væske eller cellulært infiltrat mellom netthinnen og koroid kan skille netthinnen (med korioretinitt og systemisk hypertensjon), forårsake eksudativ løsgjøring. En spesifikk behandling av sykdommen som forårsaket netthinneavløsning er nødvendig. Selv med omfattende løsgjøring, kan netthinnen føres tilbake til stedet med bevaring av synet, hvis en tidlig diagnose stilles og behandling startes. Kortikosteroid-responsiv løsgjøring behandles med systemiske kortikosteroidhormoner, infeksjoner er tidligere utelukket. Ved systemisk hypertensjon hos katter brukes amlodipin 0,625 mg per dyr en gang om dagen fra 7 dager..
Kirurgiske teknikker for fiksering av netthinnene er et aktivt utviklet felt av veterinær oftalmologi. Hos dyr brukes kryo- og laserretinopexy, der netthinnen "sveises" til det underliggende vevet for å styrke sin stilling under netthinnepauser, samt for å forhindre løsrivelse hos mottagelige pasienter. Endovitreal løsgjøringsteknikker inkluderer pneumopexy ved bruk av gassformige stoffer som er injisert i glasslegemet og vitrektomi ved innføring av silikonolje i glasslegemet (for å fikse omfattende løsgjøringer med store retinaler rifter). Ekstrasclerale metoder for kirurgisk behandling av netthinneavløsning består i bruk av silikonfyllinger festet til sklera for å presse øyeeplet utenfra i området for løsgjøring.
Arvelige patologier som påvirker netthinnen: Collie eye anomaly (CEA), Merle dog eye dysgenesis (MOD), retinal dysplasia, progressive retinal atrophy.
Collie eye anomali er en arvelig patologi preget av choroidal hypoplasia, coloboma i synsnervens hode, netthinneavløsning, intraokulær blødning. En predisposisjon for en rase til denne patologien er notert i den australske hyrden, Collie, Sheltie, Border Collie; arven er autosomal recessiv. Kliniske tegn er avhengige av graden av involvering av fundus, fra fravær av visuelt underskudd til fullstendig tap av syn.
Øyedysgenese fra Merle hunder (MOD) er en arvelig patologi preget av flere anomalier i utviklingen av øyeepler (mikroftalmos, mikrokornea, iris hypoplasia, stafylomer, defekter i RPE og choroid og sclera hypoplasia).
Sykdommen ble registrert hos australske hyrder med en homozygot farge "merle" og andre raser av denne fargen, arv forekommer på en autosomal recessiv måte. Netthinnedysplasi er en patologisk prosess med retinal differensiering, noe som fører til dannelse av rosetter og folder. Mange hunderaser er disponert for denne patologien, inkludert den amerikanske Cocker Spaniel, engelske Springer Spaniel, Labrador Retriever. Arven er autosomal recessiv, bortsett fra labradorer der den er dominerende. Det er 3 grader av dysplasi: 1) fokal (multifokal), 2) geografisk, 3) retinal løsrivelse.
Fokal eller multifokal dysplasi er preget av tilstedeværelsen av flere bretter og rosetter - prikker eller linjer med grå eller grønn farge i den sentrale delen av fundus, på tapetdelen er disse områdene hypeflekterende, på den ikke-tapetale - hvite. Det er ingen visuell mangel ved denne typen dysplasi..
Geografisk dysplasi er preget av dannelse av ujevne, hesteskoformede folder, netthinnen tynnes på steder, det er hyperreflekterende områder, netthinnen i den sentrale lesjonssonen er delvis løsrevet. Synshemming med denne typen dysplasi kan være betydelig og avhenger av området i det berørte området. Komplett dysplasi med netthinneavløsning kjennetegnes ved total netthinneavløsning med synstap.
Progressiv retinal atrofi (PRA) er en arvelig netthinnepatologi der fotoreseptor degenerasjon oppstår, noe som resulterer i synstap. Kliniske tegn: gradvis synstap (oftest forsvinner skumringssynet med det første, fordi pinnene i de fleste tilfeller er de første cellene som blir berørt). Oftalmoskopiske tegn: hyperetreflektivitet i tapetum, tynning av retinalkar, opp til deres fullstendige fravær (fig. 6). PRA klassifiseres i henhold til hvilke typer celler som er berørt i utgangspunktet, og i henhold til tidspunktet for manifestasjon av sykdommen.

PRA tidlig

Sent PRA

Wand-cone degeneration (rcd) hos abyssinske katter

Andre typer retinal degenerasjon

Kjegledegenerasjon (cd)

RPE dystrofi (sentral progressiv retinal atrofi, RPED, CPRA) beskrevet i mange raser: Labrador og Golden Retriever, Collie, engelsk Cocker Spaniel og andre. Retinalpigmentepitel påvirkes først og fremst, og fotoreseptorene er sekundære på grunn av utilstrekkelig trofisme. Oftalmoskopiske tegn er observert tidligere enn kliniske - lysebrune pigmentflekker i det sentrale tapetale området, med progresjonen av sykdommen, smelter pigmentflekker inn i et ujevnt mønster med hyperreflektive inneslutninger. Klinisk bemerket synshemming, men fullstendig tap av synet forekommer ikke hos alle dyr.
Separat bør plutselig ervervet retinal degenerasjon (SARD) vurderes. Denne patologien er ikke arvelig, preget av et kraftig synstap i flere dager, bilateral mydriasis, men det oftalmoskopiske bildet av fundus i begynnelsen av sykdommen er normalt. Etter noen uker eller måneder begynner oftalmoskopiske tegn som er karakteristiske for degenerative prosesser: en økning i refleksjonsevnen i tapetum, tynning av fartøyene i netthinnen. SARD må differensieres fra sentral blindhet ved bruk av elektroretinografi (ERG). Med SARD viser ERG utilstrekkelig elektrofysiologisk aktivitet av netthinnen, med blindhet av sentralgenese - normal. Ekspressdiagnostikk ved bruk av kromatiske elevreaksjoner er også mulig: eleven vil ikke reagere på rødt lys med en normal reaksjon på blått lys. For tiden antas det at denne sykdommen er av autoimmun karakter, immunoglobulinbehandlingsmetoder er utviklet som muliggjør delvis gjenoppretting av visuell funksjon hos berørte dyr.
Avslutningsvis skal det bemerkes at for å bevare synet hos dyr med retinal skade, er det viktig å diagnostisere sykdommen på en rettidig måte, identifisere årsaken til den, og starte etiotropisk og symptomatisk terapi på en rettidig måte. Dyr med arvelige netthinnepatologier skal ikke brukes til avl..

Retinal dystrofi - årsaker, symptomer, behandling og forebygging

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Netthinnen er en viss strukturell og funksjonell enhet i øyeeplet, som er nødvendig for å fange bildet av det omkringliggende rommet og overføre det til hjernen. Fra anatomi-synspunktet er netthinnen et tynt lag nerveceller, takket være det en person ser, fordi det er på dem bildet blir projisert og overført gjennom synsnerven til hjernen, der "bildet" blir behandlet. Netthinnet i øyet er dannet av lysfølsomme celler som kalles fotoreseptorer, siden de er i stand til å fange opp alle detaljene i det omkringliggende "bildet" som er brakt for å se.

Retinal dystrofi er navnet på en stor gruppe heterogene sykdommer i en gitt strukturell og funksjonell enhet av øyeeplet. Uansett årsak, funksjoner og karakter av kurset, er enhver dystrofi assosiert med "død" av netthinnevev, det vil si med deres progressive degenerasjon. På bakgrunn av "død" av netthinnevev hos en person, forverres synet gradvis, og hastigheten av tapet bestemmes av sykdommens type og art.

I løpet av de siste to tiårene har dystrofiske sykdommer i netthinnen blitt en stadig mer vanlig årsak til lite syn og fullstendig tap av synet. Eventuelle dystrofiske sykdommer i netthinnen er preget av et sakte, men stadig progressivt forløp, ledsaget av et stadig mer alvorlig tap av synet.

Retinal dystrofi utvikler seg vanligvis hos personer som har risikofaktorer, som diabetes mellitus, hypertensjon, åreforkalkning, overvekt, røyking, arvelige faktorer, overdreven eksponering for direkte sollys, virussykdommer, stress og mangel på vitaminer og mineraler i kostholdet..

Definisjon og klassifisering av degenerative sykdommer i netthinnen

Dystrofi er en prosess med vevsskade som utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig ernæring, blodtilførsel og metabolisme direkte i netthinnen. Som et resultat oppstår skade på vevets normale struktur, og det slutter å fullføre sine fysiologiske funksjoner i sin helhet, noe som manifesteres av synshemming.

Hele settet med retinal dystrofier i øyet er delt inn i to store grupper - medfødt (primært) og ervervet (sekundært). Medfødt dystrofi av netthinnen er assosiert med forskjellige arvelige faktorer og utvikler seg i barndommen. Ervervet dystrofi av netthinnen på grunn av eksisterende sykdom eller skade.

Avhengig av hvilket bestemt område av netthinnen ble berørt, er de delt inn i tre store grupper:
1. Generalisert retinal dystrofi;
2. Sentral retinal dystrofi;
3. Perifer dystrofi av netthinnen.

Med sentral dystrofi påvirkes bare den sentrale delen av hele øyehinnen. Siden denne sentrale delen av netthinnen kalles macula, brukes ofte begrepet macular for å indikere dystrofi av den tilsvarende lokaliseringen. Derfor er et synonym for begrepet "sentral retinal dystrofi" begrepet "makulær retinal dystrofi".

Med perifer dystrofi påvirkes kanthinnene på netthinnen, og de midtre seksjonene forblir intakte. Med generalisert dystrofi av netthinnen påvirkes alle delene - både sentralt og perifert. Den aldersrelaterte (senile) degenerasjonen av netthinnen, som utvikler seg på bakgrunn av senile endringer i strukturen til mikrofartøyer, skiller seg fra hverandre. I henhold til lokaliseringen av lesjonen er senil dystrofi av netthinnen sentral (makulær).

Avhengig av kjennetegnene på vevsskader og sykdommens egenskaper, deles sentrale, perifere og generaliserte netthinderdrofier inn i mange varianter, som vil bli vurdert separat.

Dystrofi i sentral retinal - Klassifisering og kort beskrivelse av varianter

Sentral kororetinal retinal dystrofi

Sentral kororetinal dystrofi av netthinnen (sentral serøs choriopati) utvikles hos menn over 20 år. Årsaken til dannelse av dystrofi er akkumulering av effusjon fra øyets kar rett under netthinnen. Denne effusjonen forstyrrer normal ernæring og metabolisme i netthinnen, som et resultat av at dens gradvise dystrofi utvikler seg. I tillegg eksfolierer effusjonen gradvis netthinnen, som er en veldig alvorlig komplikasjon av sykdommen, noe som kan føre til fullstendig tap av synet.

På grunn av tilstedeværelsen av effusjon under netthinnen, er et karakteristisk symptom på denne dystrofien en reduksjon i synsskarphet og utseendet til bølgelignende bildeforvrengninger, som om en person ser gjennom et vannlag.

Makulær (aldersrelatert) retinal dystrofi

Makulær (aldersrelatert) retinal dystrofi kan forekomme i to kliniske hovedformer:
1. Tørr (ikke-ekssudativ) form;
2. Våt (eksudativ) form.

Begge former for makulær dystrofi av netthinnen utvikler seg hos personer eldre enn 50-60 år gamle på bakgrunn av senile endringer i strukturen på veggene i mikrofartøyer. På bakgrunn av aldersrelatert dystrofi er kar i den sentrale delen av netthinnen, den såkalte makulaen, skadet, noe som gir høy oppløsning, det vil si at en person kan se og skille de minste detaljene om gjenstander og omgivelsene fra nært hold. Selv med et alvorlig forløp av aldersrelatert dystrofi, oppstår imidlertid full blindhet ekstremt sjelden, siden de perifere delene av netthinnen forblir intakt og lar personen delvis se. Bevart perifere deler av netthinnen lar en person navigere normalt i sitt vanlige miljø. I det alvorligste løpet av aldersrelatert retinal dystrofi, mister en person evnen til å lese og skrive.

Tørr (ikke-ekssudativ) aldersrelatert makulær dystrofi av netthinnen er preget av akkumulering av avfallsstoffer fra celler mellom blodkarene og selve netthinnen. Disse viktige produktene fjernes ikke i tide på grunn av brudd på strukturen og funksjonene i mikrovaskulaturen i øyet. Avfallsproduktene er kjemikalier som blir deponert i vevene under netthinnen og ser ut som små gule knoller. Disse gule knollene kalles drusen..

Tør retinal dystrofi er opptil 90% av tilfellene av all makulær degenerasjon og er en relativt godartet form, siden dens forløp er langsom, og derfor er også reduksjonen i synsskarphet gradvis. Ikke-ekssudativ makulær dystrofi fortsetter vanligvis i tre påfølgende trinn:
1. Det tidlige stadiet av tørr aldersrelatert makulær degenerasjon av netthinnen er preget av tilstedeværelsen av små drusener. På dette stadiet ser personen fortsatt godt, han blir ikke forstyrret av noen synshemming;
2. Mellomtrinnet er preget av tilstedeværelsen av enten en stor drusen eller flere små som befinner seg i den sentrale delen av øyets netthinne. Disse drusene reduserer synsfeltet til en person, som et resultat av at han noen ganger ser et sted foran øynene. Det eneste symptomet på dette stadiet av aldersrelatert makuladegenerasjon er behovet for sterk belysning for å lese eller skrive;
3. Det markerte scenen er preget av utseendet til en flekk i synsfeltet, som har en mørk farge og stor størrelse. Dette stedet lar ikke en person se det meste av det omkringliggende bildet..

Makinal degenerasjon av våt netthinne forekommer i 10% av tilfellene og har en ugunstig prognose, fordi det for det første er en veldig høy risiko for å utvikle netthinneavløsning, og for det andre oppstår synstap veldig raskt. Med denne formen for dystrofi under netthinnen begynner nye blodkar å vokse aktivt, som normalt er fraværende. Disse karene har en struktur som ikke er karakteristisk for øyet, og derfor blir membranen lett skadet, og væske og blod begynner å svette gjennom det og akkumuleres under netthinnen. Denne effusjonen kalles ekssudat. Som et resultat akkumuleres ekssudat under netthinnen, som utøver press på det og eksfolierer gradvis. Det er grunnen til at våt makuladegenerasjon er farlig løsgjøring av netthinnen.

Med våt makulær dystrofi av netthinnen, oppstår en kraftig og uventet reduksjon i synsskarphet. Hvis behandlingen ikke startes umiddelbart, er utbruddet av fullstendig blindhet på bakgrunn av netthinneavløsning mulig.

Retinal perifer dystrofi - klassifisering og generelle kjennetegn for arter

Den perifere delen av netthinnen er vanligvis ikke synlig for legen under en standardundersøkelse av fundus på grunn av særegenhetene ved beliggenheten. For å forstå hvorfor legen ikke ser de perifere delene av netthinnen, må du forestille deg en ball gjennom midten av en ekvator. Den ene halvdelen av ballen opp til ekvator er dekket med et nett. Hvis du ser på denne ballen direkte i felt av stolpen, vil delene av gitteret som ligger nær ekvator være dårlig synlig. Det samme skjer i øyeeplet, som også har formen til en ball. Det vil si at legen skiller godt de sentrale delene av øyeeplet, og de perifere i nærheten av den betingede ekvator er praktisk talt usynlige for ham. Det er grunnen til at perifere retinal dystrofier i øyet ofte blir diagnostisert sent..

Perifer dystrofi av netthinnen er ofte forårsaket av endringer i lengden på øyet mot bakgrunn av progressiv nærsynthet og dårlig sirkulasjon i dette området. På bakgrunn av progresjonen av perifere dystrofier blir netthinnen tynnere, som et resultat av det dannes den såkalte trekkraft (områder med for stor spenning). Disse banene med langvarig eksistens skaper forutsetningene for å rive netthinnen, gjennom hvilken den flytende delen av glasslegemet siver under den, løfter seg og gradvis eksfolierer.

Avhengig av graden av fare for netthinneavløsning, samt av typen morfologiske forandringer, er perifere dystrofier delt inn i følgende typer:

Gitterdystrofi av netthinnen;
Retinal degenerasjon som "sneglespor";
Inean-lignende retinal degenerasjon;
Retinal degenerasjon som "brosteinsbelegg";
Liten cystisk degenerasjon av Blessin-Ivanov;
Retinitis pigmentosa dystrofi;
Lebers tapetoretinale amaurose;
X-kromosom juvenil retinoschisis.

Tenk på de generelle egenskapene til hver type perifer retinal dystrofi.

Retikulær etmoid dystrofi

Gitterdystrofi av netthinnen forekommer i 63% av tilfellene fra alle varianter av perifere typer dystrofi. Denne typen perifer dystrofi provoserer den høyeste risikoen for å utvikle netthinneavløsning, derfor anses den som farlig og har en ugunstig prognose.

Oftest (i 2/3 tilfeller) oppdages gitterdystrofi av netthinnen hos menn over 20 år, noe som indikerer dets arvelige natur. Gitterdystrofi med omtrent samme frekvens påvirker ett eller begge øyne, og deretter sakte og gradvis utvikler seg gjennom en persons liv.

Med trellisert dystrofi er hvite, smale, bølgete striper som danner gitter eller taustiger synlige på fundus. Disse båndene dannes av blodkar som har kollapset og er fylt med hyalin. Mellom de kollapsede karene dannes tynne regioner av netthinnen, som har et karakteristisk utseende av rosa eller rød foci. I disse områdene av den tynne netthinnen kan det dannes cyster eller rifter, noe som fører til løsgjøring. Glasslegemet i området ved siden av netthinnen med degenerative forandringer, flytende. Og langs kantene på dystrofistedet er glasslegemet tvert imot veldig tett loddet til netthinnen. På grunn av dette oppstår områder med overdreven spenning i netthinnen (trekkraft), på hvilke det dannes små rifter, som ser ut som ventiler. Det er gjennom disse ventilene at den flytende delen av glasslegemet trenger gjennom netthinnen og provoserer dens løsgjøring.

Perifer retinal dystrofi av typen "spor av cochlea"

Frostlignende retinal dystrofi

Retinal dystrofi "brosteinsbelegg"

Liten cystisk retinal degenerasjon av øyet til Blessin - Ivanov

Netthinnepigmentdystrofi

Lebers tapetoretinale amaurose

X-kromosom juvenil retinoschisis

Medfødt retinal dystrofi

Retinal dystrofi under graviditet

Under graviditet forekommer en betydelig endring i blodsirkulasjonen og en økning i metabolsk hastighet i alle organer og vev, inkludert i øynene, i kvinnens kropp. Men i andre trimester av svangerskapet bemerkes en reduksjon i blodtrykket, noe som reduserer strømmen av blod til de små øynene. Dette kan igjen provosere en mangel på næringsstoffer som er nødvendige for normal funksjon av retina og andre strukturer i øyet. Og utilstrekkelig blodtilførsel og ernæringsmangel er årsaken til retinal dystrofi. Dermed har gravide økt risiko for retinal dystrofi.

Hvis en kvinne hadde noen øyesykdommer før graviditet, for eksempel nærsynthet, hemeralopi og andre, øker dette betydelig risikoen for å utvikle netthinnedrofi under fødsel. Siden forskjellige øyesykdommer er utbredt i befolkningen, er utviklingen av netthinnedystrofi hos gravide ikke uvanlig. Det er nettopp på grunn av risikoen for dystrofi med påfølgende retinal løsrivelse at gynekologer henviser gravide til øyelege for konsultasjon. Og av samme grunn trenger kvinner som lider av nærsynthet tillatelse fra en øyelege for fødsel på en naturlig måte. Hvis en øyelege vurderer risikoen for fulminant dystrofi og retinal løsrivelse ved fødsel som for høy, vil han anbefale et keisersnitt.

Retinal dystrofi - årsaker

Retinal dystrofi i 30 - 40% av tilfellene utvikler seg hos personer som lider av nærsynthet (nærsynthet), hos 6 - 8% - mot bakgrunn av hyperopi (hyperopia) og hos 2-3% med normalt syn. Hele settet med årsaksfaktorer for retinal dystrofi kan deles inn i to store grupper - lokale og generelle.

De lokale årsaksfaktorene til retinal dystrofi inkluderer følgende:

Arvelig disposisjon;
Nærsynthet av alvorlighetsgrad;
Inflammatoriske øyesykdommer;
Øyeskader;
Grå stær;
Øye operasjon.

De vanlige årsaksfaktorene ved retinal dystrofi inkluderer følgende:

Hypertonisk sykdom;
diabetes;
Overførte virusinfeksjoner;
Intoksikasjoner av hvilken som helst art (forgiftning av giftstoffer, alkohol, tobakk, bakterietoksiner, etc.);
Høyt blodkolesterol;
Mangel på vitaminer og mineraler inntatt med mat;
Kroniske sykdommer (hjerte, skjoldbruskkjertel, etc.);
Aldersrelaterte endringer i strukturen til blodkar;
Hyppig eksponering for direkte sollys på øynene;
Hvit hud og blå øyne.

I prinsippet kan alle faktorer som krenker den normale metabolismen og blodstrømmen i øyeeplet være årsakene til dystrofi av netthinnen. Hos unge mennesker er årsaken til dystrofi oftest alvorlig nærsynthet, og hos eldre - aldersrelaterte endringer i blodkarens struktur og eksisterende kroniske sykdommer.

Retinal dystrofi - symptomer og tegn

Nedsatt synsstyrke i ett eller begge øyne (behovet for sterk belysning for å lese eller skrive er også et tegn på nedsatt synsstyrke);
Begrensning av synsfeltet;
Utseende av storfe (flekk eller følelse av et forheng, tåke eller hindring foran øynene);
Forvrengt, bølgende bilde foran øynene, som om en person ser gjennom et vannlag;
Dårlig syn i mørke eller skumring (nictalopia);
Brudd på fargediskriminering (farger oppfattes av andre som ikke samsvarer med virkeligheten, for eksempel ser blå ut til å være grønn osv.);
Det periodiske utseendet til "fluer" eller blinker foran øynene;
Metamorfopsier (feil oppfatning av alt som angår form, farge og plassering i rommet til et ekte objekt);
Manglende evne til å skille et bevegelig objekt fra et hvilende objekt.

Hvis en person har noen symptomer på det ovennevnte, er det presserende å oppsøke lege for undersøkelse og behandling. Du bør ikke utsette besøket til øyelege, siden uten behandling kan dystrofi raskt utvikle seg og provosere netthinneavløsning med fullstendig synstap.

I tillegg til de listede kliniske symptomene, er retinal dystrofi preget av følgende symptomer, oppdaget under objektive undersøkelser og forskjellige tester:
1. Forvrengning av linjer på Amsler-testen. Denne testen består i det faktum at en person vekselvis med hvert øye ser på et punkt som ligger i midten av rutenettet tegnet på et papirark. Først legges papiret i armlengdes avstand fra øyet, og zoomes deretter sakte inn. Hvis linjene er forvrengt, er dette et tegn på makuladegenerasjon av netthinnen (se figur 1);

Figur 1 - Amsler-test. Øverst til høyre er bildet som en person med normalt syn ser. Øverst til venstre og nederst er bildet som en person ser med retinal dystrofi.
2. Karakteristiske endringer i fundus (f.eks. Drusen, cyster osv.).
3. Redusert elektroretinografi.

Retinal dystrofi - foto

Dette fotografiet viser retinal dystrofi som en "sneglespor".

Dette fotografiet viser retinal dystrofi som et brosteinsbelegg.

Dette bildet viser tørr aldersrelatert makinal degenerasjon av netthinnen.

Retinal dystrofi - behandling

Generelle prinsipper for behandling av forskjellige typer retinal dystrofi

Siden dystrofiske endringer i netthinnen i øyet ikke kan elimineres, er noen behandling rettet mot å stoppe den videre progresjonen av sykdommen, og er faktisk symptomatisk. For behandling av retinal dystrofi brukes medisinske, laser- og kirurgiske behandlingsmetoder for å stoppe progresjonen av sykdommen og redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, og derved delvis forbedre synet.

Medikamentell behandling av retinal dystrofi består i bruk av følgende medisingrupper:
1. Antiplatelet midler - medisiner som reduserer blodpropp i blodkar (for eksempel tiklopidin, klopidogrel, acetylsalisylsyre). Disse medisinene tas oralt i form av tabletter eller administreres intravenøst;
2. Vasodilatorer og angioprotectors - medisiner som utvider og styrker blodkar (for eksempel No-shpa, Papaverin, Ascorutin, Complamin, etc.). Legemidler tas oralt eller administreres intravenøst;
3. Hypolipidemiske medisiner - medisiner som senker kolesterolet i blodet, for eksempel metionin, simvastatin, atorvastatin, etc. Legemidlene brukes bare hos personer som lider av åreforkalkning;
4. Vitaminkomplekser der det er elementer som er viktige for normal funksjon av øynene, for eksempel Okuyvayt-lutein, blåbær-forte osv.;
5. Vitaminer fra gruppe B;
6. Legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen, for eksempel Pentoxifylline. Vanligvis blir medisiner injisert direkte i øyets strukturer;
7. Polypeptider avledet fra storfe netthinne (Retinolamine preparat). Legemidlet blir injisert i strukturer i øyet;
8. Dråper for øynene som inneholder vitaminer og biologiske stoffer som fremmer reparasjon og forbedrer stoffskiftet, for eksempel Taufon, Emoksipin, Ophthalm-Catachrome, etc.
9. Lucentis er et middel som hindrer veksten av patologiske blodkar. Brukes til å behandle aldersrelatert makulær degenerasjon av netthinnen.

Aksept av de listede legemidlene gjennomføres på kurs flere ganger (minst to ganger) i løpet av året.

I tillegg, med våt makuladegenerasjon, blir Dexamethason injisert i øyet, og Furosemid administreres intravenøst. Med utvikling av blødninger injiseres heparin, Etamsylate, aminocaproic acid eller Prourokinase intravenøst i øyet med sikte på å løse det så snart som mulig. Triamcinolon injiseres direkte i øyet for å lindre ødem i enhver form for retinal dystrofi..

Følgende fysioterapimetoder brukes også i kurs for behandling av retinal dystrofi:

Elektroforese med heparin, ikke-spyd og nikotinsyre;
Magnet;
Retinal fotostimulering;
Netthinnestimulering med lavenergi laserstråling;
Retinal elektrisk stimulering;
Intravenøs laser blodbestråling (VLOK).

Hvis det er bevis, kan du utføre kirurgiske operasjoner for å behandle netthinnegenerering:

Laserkoagulering av netthinnen;
vitrectomy
Vasorestruktiv kirurgi (skjæringspunktet mellom den overfladiske temporale arterien);
Revaskulariserende operasjoner.

Tilnærminger til behandling av makuladegenerasjon av netthinnen

For det første trengs en omfattende medisinsk behandling, som består i løpet av å ta vasodilatatorer (for eksempel No-shpa, Papaverin, etc.), angioprotectors (Ascorutin, Actovegin, Vazonit, etc.), antiplatelet agenter (Aspirin, Thrombostop, etc.) og vitaminer. A, E og gruppe B. Typisk blir behandlingsforløp med disse gruppene medikamenter utført flere ganger i løpet av året (minst to ganger). Regelmessige kurs med medikamentell behandling kan redusere eller fullstendig stoppe progresjonen av makulær degenerasjon, og dermed bevare menneskets syn.

Hvis makuladegenerasjon er i et mer alvorlig stadium, brukes fysioterapimetoder, så som medikamentell behandling, for eksempel:

Retinal magnetostimulering;
Netthinnefotostimulering
Retina laser stimulering;
Retinal elektrisk stimulering;
Intravenøs laser blodbestråling (VLOK);
Retinal normal blodstrømskirurgi.

De listede fysioterapeutiske prosedyrene, sammen med medikamentell behandling, gjennomføres på kurs flere ganger i året. Den spesifikke metoden for fysioterapi velges av en øyelege avhengig av den spesifikke situasjonen, type og forløp av sykdommen.

Hvis en person har våt dystrofi, blir først laserkoagulering av spirende, unormale kar utført. Under denne prosedyren blir laserstrålen rettet mot de berørte områdene av netthinnen, og under virkningen av sin kraftige energi blir blodkar forseglet. Som et resultat slutter væske og blod å svette under netthinnen og eksfolierer det, noe som stopper progresjonen av sykdommen. Laserkoagulering av blodkar er en kort varighet og fullstendig smertefri prosedyre som kan utføres på en klinikk.

Etter laserkoagulering er det nødvendig å ta medisiner fra gruppen av angiogenesehemmere, for eksempel Lucentis, som vil hemme den aktive veksten av nye, unormale kar, og derved stoppe progresjonen av våt netthinnemakulær degenerasjon. Lucentis bør tas kontinuerlig og andre medisiner - på kurs flere ganger i året, som ved tørr makuladegenerasjon.

Prinsipper for behandling av perifer retinal dystrofi

Retinal dystrofi - laserbehandling

Laserterapi er mye brukt i behandling av forskjellige typer dystrofi, siden den retningsbestemte laserstrålen, som har enorm energi, lar deg effektivt påvirke de berørte områdene uten å påvirke de normale delene av netthinnen. Laserbehandling er ikke et homogent konsept, som bare involverer en operasjon eller intervensjon. Tvert imot, laserbehandling av dystrofi er en kombinasjon av forskjellige terapeutiske teknikker som utføres ved bruk av en laser.

Et eksempel på terapeutisk behandling av laserdystrofi er netthinnestimulering, der de berørte områdene blir bestrålet for å aktivere metabolske prosesser i dem. Laserstimulering av netthinnen gir i de fleste tilfeller en utmerket effekt og lar deg permanent stoppe progresjonen av sykdommen. Et eksempel på kirurgisk laserbehandling for dystrofi er vaskulær koagulering eller avgrensning av det berørte området av netthinnen. I dette tilfellet blir laserstrålen rettet mot de berørte områdene i netthinnen, og, under påvirkning av den frigjorte varmeenergien, limer, bokser bokstavelig talt vevene og avgrenser dermed det behandlede området. Som et resultat er området av netthinnen påvirket av dystrofi isolert fra andre deler, noe som også bidrar til å stoppe progresjonen av sykdommen.

Retinal dystrofi - kirurgisk behandling (operasjon)

Vitaminer for retinal dystrofi

Med dystrofi av netthinnen er det nødvendig å ta vitamin A, E og gruppe B, siden det er de som sikrer normal funksjon av synsorganet. Disse vitaminene forbedrer næring av øyevev, og ved langvarig bruk, hjelper det med å stoppe progresjonen av dystrofiske endringer i netthinnen.

Vitaminer for dystrofi av netthinnen må tas i to former - i spesielle tabletter eller multivitaminkomplekser, så vel som mat som er rik på dem. Mest rik på vitamin A, E og gruppe B er friske grønnsaker og frukt, frokostblandinger, nøtter, etc. Derfor må disse produktene konsumeres av personer som lider av retinal dystrofi, siden de er kilder til vitaminer som forbedrer ernæringen og funksjonen i øynene..

Forebygging av retinal dystrofi

Retinal dystrofi - folkemedisiner

Alternativ behandling av retinal dystrofi kan bare brukes i kombinasjon med tradisjonell medisin, siden denne sykdommen er veldig alvorlig. De tradisjonelle metodene for behandling av retinal dystrofi inkluderer fremstilling og bruk av forskjellige vitaminblandinger som gir synets organ de nødvendige vitaminer og mineraler, og forbedrer dermed ernæringen og hemmer progresjonen av sykdommen..

De mest effektive alternative metodene for retinal dystrofi er følgende:

Skyll hvetekornene og fordel dem i et tynt lag i bunnen av karet, hell litt vann på toppen. Ha hvete i et varmt og godt opplyst område for spiring. Når frøene spirer, skyll dem igjen og pass gjennom en kjøttkvern. Oppbevar den ferdige blandingen i kjøleskapet, og spis 14 ss hver morgen;
Spis persille, dill, selleri, spinat, kål, tomater, brennesle og blåbær så ofte som mulig;
Løs opp 50 g mamma i 10 ml aloe juice. Oppbevar den resulterende løsningen i kjøleskapet og pust inn øynene to ganger om dagen - om morgenen og om kvelden. Før inndypning i øynene, må oppløsningen varmes opp til romtemperatur. Behandlingsforløpet varer 9 dager. Kurs kan gjentas med 30-dagers intervaller.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningspesialist.

Stargardts sykdom - makulær dystrofi av netthinnen - årsaker og behandling i Moskva

Stargardts sykdom er en arvelig patologi av netthinnen, ledsaget av degenerative forandringer i den sentrale (makulære) sonen, som medfører tap av sentralt syn. Som regel manifesterer sykdommen seg selv i barndom eller ungdom med sentrale scotomer og et brudd på fargebegripen. Med progresjonen av Stargardts sykdom blir resultatet av prosessen fullstendig blindhet. I diagnosen patologi brukes oftalmoskopi, fluorescensangiografi og retinal EFI. Som behandling foreskrives injeksjonsbehandling med vitaminer, angiobeskyttelsesmidler, antioksidanter og fysioterapi. I tillegg blir revaskulariserende operasjoner utført og en autolog vevsterapiteknikk utvikles..

Om patologi

Stargardts sykdom har også et annet offisielt navn - juvenil makuladegenerasjon. Det er det som mest reflekterer essensen av sykdommen, som begynner i en tidlig (ung) alder. Patologien er preget av skade på netthinnens makula - reseptorapparatet til analysatoren av synet. Sykdommen fikk sitt andre navn under navnet som beskrev den på begynnelsen av det tjuende århundre, den tyske forskeren Karl Stargardt. Patologi ble beskrevet som en medfødt lesjon av netthinnen i den makulære regionen, som var karakteristisk for representanter for den samme slekten. Oftalmoskopiske tegn på sykdommen er polymorfe og typiske, disse er: atrofi av koroid, "ødelagt (smidd) bronse", "okseøye". Patogenetisk blir sykdommen referert til som "gul flekkete abiotrofi av netthinnen," som gjenspeiler visualiserte endringer i fundus.

Sykdommen er forårsaket av en mutasjon av ABCR-genet med nedsatt proteinsyntese, som er ansvarlig for energitransport til fotoreseptorceller. Dette ble oppdaget av genetiske forskere i 1997. På samme tid var det mulig å bevise at patologien til ATP-transportøren forårsaker fotoreceptorene i netthinnen død..

Arvelig makulær degenerasjon er en ganske hyppig sykdom; dens forskjellige typer finnes i nesten halvparten av tilfellene med øyepatologi. Stargardts sykdom utgjør imidlertid omtrent 7% av alle tilfeller. Hyppigheten av sykdommens nosologiske form, preget av et progressivt forløp, er 1: 10000 i befolkningen.

Patologi har en bilateral natur av kurset, debuterer i ung alder (opp til 21 år) og forårsaker ofte fullstendig tap av synet. Den sosiale betydningen av Stargardts sykdom er veldig høy, siden den fører til funksjonshemming hos mennesker i ung arbeidsalder.

Årsaker

Arv av patologi forekommer uavhengig av kjønn på barn og foreldre. Stort sett overføres den på en autosomal resessiv måte, det vil si at den påvirker etterkommerne til foreldrene til sykdommen, men ikke i 100% av tilfellene. Nyere studier av genetikere har avslørt at genpatologi også kan overføres langs den dominerende banen.

Ved en dominerende overføringsmåte av sykdommen er den enklere og fører til uførhet ganske sjelden. De fleste reseptorceller i makulaen (ikke toppen av makulaen) forblir funksjonelle, så patologi har et minimum av manifestasjoner. Mennesker forblir effektive, synsskarphet tillater også kjøring.

Den viktigste årsaken til makulær celledegenerasjon er energimangel. På grunn av en genfeil syntetiseres et mangelfullt protein, som er involvert i transporten av ATP-molekyler gjennom membranen til makulacellene - sentrum av netthinnen, der det farge, grafiske bildet er fokusert. Macula lutea har ikke blodkar. ATP-bærerproteiner fra den tilstøtende koroid (choroid) deltar i ernæringen til kjegleceller. Det er disse proteinene som transporterer ATP-molekyler gjennom membranen inn i fotoreseptorceller..

Under normale forhold absorberer rhodopsin av fotoreseptorer fotoner av lys, med konvertering til opsin og trans-retinal. Deretter, under virkningen av ATP-energi brakt av bærerproteiner, blir trans-netthinnen til et netthinne og kombineres med opsin. Dette er utvinningsprosessen med rhodopsin. Arvelig mutasjon av et gen forårsaker syntese av et mangelfullt bærerprotein. Som et resultat svekkes rhodopsin-utvinning, og det oppstår en trans-retinal akkumulering. Det forvandles til lipofuscin, som har en giftig effekt direkte på kjeglecellene..

Typer og typer Stargardts sykdom

Artsvariabiliteten til patologien forklares av utbredelsen av lesjonsområdet i den makulære regionen. Spesialister klassifiserer Stargardts sykdom i følgende former:

Sentral.
Pericentral.
Centroperipheral (blandet).

Den sentrale formen er preget av skade på celler i sentrum av den makulære regionen. Prosessen er ledsaget av et tap av sentralt syn. En person bemerker utseendet til et sentralt scotoma (en mørk flekk foran øyet). Det mister den sentrale sonen fra synsfeltet, og det synlige bildet ved øyets fikseringspunkt oppnås med et mørkt sted.

Den pericentrale formen er ledsaget av forekomsten av scotomer vekk fra fikseringspunktet. Evnen til å fokusere blikket forblir, men på den ene siden av sentrum av synsfeltet markerer det tapet i form av en halvmåne. Når sykdommen utvikler seg, tar scotoma form av en mørk ring..

Den sentrale perifere formen er preget av rask forverring av synet fra sentrum til periferien. Når en vokser gradvis, dekker et mørkt sted synsfeltet fullstendig.

Tegn på sykdommen

Utbruddet av sykdommen oppstår i en alder av 6-7 år, da vises de første symptomene. Uansett arvelighetstype, noterer alle pasienter forekomsten av sentral storfe. Spiste, gunstige sykdomsforløp, relative scotomas. Disse er, en person er i stand til å tydelig se lyse gjenstander, men gjenstander som har en svak farge skiller verre. Mange pasienter lider av et brudd på fargeoppfatningen i henhold til typen rødgrønn dyskromati, når en person oppfatter grønt som rødt. I noen tilfeller kan det hende at pasienter ikke legger merke til endringer i fargeoppfatningen..

I det første stadiet av sykdommen blir grensene for perifert syn ikke endret, men med progresjonen av sentrale scotomer, smalere de, noe som fører til blindhet.

Samtidig med tap av sentralt syn synker alvorlighetsgraden. I sluttfasen av Stargardts sykdom oppstår atrofi av synsnerven og en person mister synet fullstendig. Endringer i andre okulære miljøer, i alle faser, er ikke observert..

diagnostikk

Utbruddet av sykdommen er karakteristisk for barndommen. Dette er en av de viktigste diagnostiske funksjonene..

Når du utfører oftalmoskopi, oppdages en bred ring lokalisert på netthinnen med redusert pigmentering. Det omgir det mørke sentrum av sunt vev. Rundt den bleke ringen er det følgende ring av hyperpigmenterte celler. Øyeleger definerer et slikt bilde som "okse øye", "smidd bronse". Makulær høyde er ikke bestemt, det er ingen foveolar refleks. Når man undersøker området til makulaen, bestemmes hvitgule flekker med forskjellige konfigurasjoner og størrelser. Grensene for inneslutninger har en tendens til å uskarpe over tid, flekker blir grålige eller forsvinner helt.

Perimetri for Stangardts sykdom avslører negative (umerkelige) og positive sentrale scotomer. Rødgrønn deuteranopi bestemmes om den patologiske prosessen fortsetter i en sentral form, og fraværet av et brudd på fargeforståelsen i den perifere formen. Endringen i romlig kontrastfølsomhet over hele området: dets fravær i høyfrekvente sonen (i det sentrale avsnittet til 6-10 grader), reduseres i midtfrekvenssonen.

Indikatorer for makulær elektrografi i det innledende stadiet av sykdommen med en sentral form for dystrofi er redusert. Elektriske potensialer med videre utvikling av prosessen blir ikke registrert. Hvis dystrofi er lokalisert i den midtre perifere sonen, registreres normal elektrografi bare i det innledende trinn. Da, med elektroretinografi, blir verdiene til komponentene i kjeglene og stengene subnormale. Sykdommen fortsetter uten symptomer: synsforstyrrelser og fargeoppfatning observeres ikke. Normalt grensene for synsfeltet. Mørk tilpasning reduseres litt.

Fluorescensangiografi på bakgrunn av tyrøyet oppdager ikke hypofluorescens, kapillærene er synlige, koroidene er "lydløs" eller "mørk".
Hyperfluorescerende regioner av pigmentepitelceller er bare synlige i områder med retinal atrofi. En histologisk undersøkelse av sentralen i fundus avslører en overdreven mengde lipofuscin. Pigmentepitelceller hypertrofiseres og atrofiseres i kombinasjon.

Gjennomføring av molekylærgenetisk analyse avslører en genmutasjon som skjedde før sykdommens begynnelse. En endring i nukleotider oppdages i sanntid under PCR ved bruk av flere "molekylære beacons" - DNA-sonder. Stargardts sykdom skal differensieres med ervervede dystrofier under medisinering, Kandori flekker, juvenil retinoschisis, familie drues, så vel som med progressiv dominerende foveal kjegle, wand-kjegle og kjegle-wand-degenerasjon.

Behandling og prognose

Som sådan er ikke behandling rettet mot å eliminere sykdommen. Som en generell terapi, intraokulær administrering av taurin og antioksidanter, vasodilatatorer (nikotinsyre, pentoksifylline), hormonelle medisiner. Vitaminbehandling er også foreskrevet (vit. Gruppe B, A, C, E), med sikte på å styrke karene for å forbedre blodtilførselen og ernæringen i det berørte området av netthinnen. Det anbefales å utføre fysioterapi: ultralyd, medikamentell elektroforese, laserstimulering.

En metode for retinal revaskularisering ved å transplantere en muskelfiberbunt i den makulære sonen er under utvikling. I tillegg er teknologien for patogenetisk regenerativ autolog vevsterapi ved bruk av stamceller fra pasientens fettvev på forskningsstadiet..
Stargardts sykdom er preget av et utbrudd i barndommen og rask fremgang til en tilstand av synshemming for pasienten. Synet forverres sakte bare i svært sjeldne tilfeller av den dominerende veien til sykdommen. Som et forebyggende tiltak anbefales det å ta vitaminkomplekser, langsiktig observasjon av en øyelege, bruk av solbriller.

Pasienter med Stargardts sykdom trenger dynamisk oppfølging av en retinolog. Spesialistene på klinikken vår er anerkjente ledere innen behandling av netthinnesykdommer. Bruken av innovative teknologier, det nyeste utstyret fra de beste verdensprodusentene og en individuell tilnærming til hver pasient, sikrer garantert maksimale resultater selv i de vanskeligste tilfellene.