Atrofi av synsnerven - beskrivelse, årsaker, diagnose, behandling.

Atrofi av synsnerven er en kronisk oftalmisk sykdom som utvikler seg på grunn av gradvis død av nerveceller.

Med progresjonen av sykdommen overføres synsirritasjoner til hjernen med forvrengning. Med en delvis form av sykdommen, skjer en innsnevring av synsfeltet, blir persepsjonens klarhet svekket. Med fullstendig atrofi oppstår blindhet.

Delvis atrofi av optisk plate, ICD-kode 10

Delvis (eller innledende) atrofi er preget av ufullstendig bevaring av synet. Det er umulig å øke skarpheten selv ved hjelp av linser og briller..

Restvisjon kan bevares, men den nedsatte fargeoppfatningen forblir. Sykdommen rammer ofte eldre pasienter. Patologi utvikler seg raskt, 20-25% av pasientene blir blinde.

Progresjonshastigheten, alvorlighetsgraden av symptomer og valget av behandlingsprosedyrer avhenger av stedet for forekomst av delvis atrofi: med en stigende form utvikler den seg i en del av nervestammen, og med en synkende form dør nervefibrene fra topp til bunn.

Referanse. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) har patologi koden H47.2. Det tilhører gruppen destruktive lidelser i nervefibrene. ICD-10 spesialnavn - Optisk nevropati.

Årsaker

I de fleste tilfeller er delvis atrofi en konsekvens eller komplikasjon av en annen oftalmisk abnormitet. Listen over mulige årsaker er glaukom, nærsynthet, nevritt, forskjellige dystrofiske netthinnelidelser. Forårsaker sykdom og neoplasmer i hjernen - glioma, meningioma og andre. Fremkalle utviklingen av en sykdom i en nervesystemlidelse:

  • alvorlige hjernesykdommer, onkologi;
  • forsømt hjernehinnebetennelse;
  • kompresjon av synsnervene;
  • hjernerystelse.

Viktig! Døden av nervefibrene kan oppstå på grunn av komplikasjoner etter tidligere virus-, bakterieinfeksjoner eller alvorlig ruspåvirkning av kroppen.

Typiske symptomer i patologien til ett eller begge øyne

Det viktigste symptomet på sykdommen er et kraftig tap av synet. Med delvis atrofi opprettholdes visuell funksjon dårlig. Andre karakteristiske symptomer på tilstanden inkluderer en endring i persepsjonen av farger, "tunnelsyn" og en desorientering av orientering i rommet. En person ser scotomas (hvite flekker), det oppstår vanskeligheter ved lesing eller noe annet arbeid.

Foto 1. Innstrammingen i synsfeltet med atrofi av synsnerven, betinget inndelt i seks trinn.

De spesifikke kliniske manifestasjonene avhenger av sykdomsformen:

  • primær - tap av syn og flekker foran øynene;
  • sekundær - innsnevring av synsfeltet, vanskeligheter med å bestemme farger, utseendet på blinde flekker.

Referanse. Delvis atrofi kan utvikle seg i begge øyne. Patologi kan påvirke både 1 og 2 synsorganer samtidig..

Metoder for diagnostisering av patologi

Undersøkelsen utføres bare av en øyelege. Delvis atrofi har lignende symptomer med grå stær og amblyopi, så bare en spesialist stiller en nøyaktig diagnose. Diagnostikk inkluderer nødvendigvis å sjekke synsskarpheten, undersøke fundus gjennom eleven, vurdere fargeoppfatning, samt:

  • sfæroperimetri - den nøyaktige definisjonen av grensene for synsfeltet;
  • perimetri - identifisering av den berørte delen av nerven;
  • videoftalmografi - studie av graden av nerveskader.

For å øke informasjonsinnholdet tildeles pasienten laboratoriediagnostiske metoder - en blodprøve (generell og biokjemi), tester for borreliose og syfilis.

Hvordan behandle

Skadede nervefibre kan ikke gjenopplives. Målet med behandlingsprosedyrene er å gjenopprette funksjonen til fibrene som er i ferd med å ødelegge, men som ennå ikke har mistet levedyktigheten.

Tilskudd til behandlingen er fysioterapi. Pasientene blir vist farge, lys, elektrisk og magnetostimulering. Ultralyd, oksygenbehandling, elektroforese brukes for å oppnå best mulig effekt..

Metode for behandlinghensiktnarkotika
Resept på biogene stimulanser, aminosyrer, immunostimulanter, vitaminkomplekserStimulering av utvinning av påvirket vev, forbedring av metabolske prosesserGlutaminsyre, Eleutherococcus, Ascorutin
Tar vasodilatasjonsmedisinerForbedring av blodstrømmen i kar som mater nervenIngen spa, Dibazole, Sermion
Generell utvinning og støtteForbedring av nervesystemets funksjonFezam, Nootropil
Stimulering av det visuelle systemetFor å akselerere resorpsjonen av patologiske formasjonerPreductal
Hormonal medisineringLettelse av betennelsePrednison, deksametason

Sykdomsprognose

Jo tidligere et problem oppdages og assistanse gis, jo gunstigere er prognosen. Nervevev er vanskelig og nesten umulig å reparere.

Merk følgende! Med riktig terapi kan du bare stole på å opprettholde et gjenværende syn. I avanserte tilfeller er prognosen ekstremt negativ - fullstendig blindhet.

Nyttig video

Se en video der en øyelege snakker om hva som er delvis atrofi av synsnerven.

Sykdommens komplekse natur

Delvis atrofi av synsnerven utvikler seg ofte som et resultat av komplikasjoner av oftalmiske problemer. Avvik oppstår med alvorlig eller kronisk hjerneskade. I sjeldne tilfeller er sykdommen forårsaket av rus, vitaminmangel, arvelighet. Konservativ behandling: medisiner og fysioterapikurs.

Optisk atrofi

Synonymer av den nosologiske gruppen

  • Optisk nerveatrofi
  • Lebera sykdom
Aktivt stoffLegemiddel eller medikament, handelsnavn
Aloe arborea blader (Folia Aloes arborescentis)
Neostigmin bromid (Neostigmini bromidum)
Neostigmin Methyl Sulfate (Neostigmini methylsulfas)
Pilocarpin (Pilocarpinum)

Det er situasjoner når en person bokstavelig talt er vridd fra akutte smerter i høyre side. Denne tilstanden har mange årsaker, og mange av dem er svært alvorlige for helsen.

Optisk atrofi

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører synsirritasjon fra netthinnen til hjernen. Atrofi av synsnerven fører til nedsatt eller fullstendig tap av synet, innsnevring av synsfeltene, nedsatt fargesyn, blanchering av den optiske skiven. Diagnosen optisk atrofi stilles ved å identifisere de karakteristiske tegnene på sykdommen ved hjelp av oftalmoskopi, perimetri, fargetesting, bestemmelse av synsskarphet, kraniografi, CT og MR av hjernen, B-skanning ultralyd av øyet, angiografi av retinal fartøy, undersøkelse av visuell VP, etc. Med optisk atrofi. nervebehandling er rettet mot å eliminere patologien som innebar denne komplikasjonen.

ICD-10

Generell informasjon

Ulike sykdommer i synsnerven i oftalmologi finnes i 1-1,5% av tilfellene; fra 19 til 26% av dem fører til fullstendig atrofi av synsnerven og uhelbredelig blindhet. Patomorfologiske forandringer i optisk atrofi er preget av ødeleggelse av aksonene i retinal ganglionceller med deres gliale-bindevevstransformasjon, utslettelse av synsnerven kapillær nettverk og tynning av det. Atrofi av synsnerven kan være et resultat av et stort antall sykdommer som oppstår med betennelse, kompresjon, ødem, skade på nervefibrene eller skade på øyets kar.

Årsaker til optisk atrofi

Faktorer som fører til optisk atrofi kan være øyesykdommer, lesjoner i sentralnervesystemet, mekanisk skade, rus, generelle, smittsomme, autoimmune sykdommer, etc..

Årsakene til skade og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte forskjellige oftalmopatologier: glaukom, retinal pigmentdystrofi, okklusjon av sentral retinal arterie, nærsynthet, uveitt, retinitt, synsnevritt, etc. Risikoen for skade på synsnerven kan være forbundet med svulster og sykdommer i bane og bane optisk gliom, nevrom, nevrofibrom, primær bane kreft, osteosarkom, lokal orbitale vaskulitt, sarkoidose, etc..

Blant sykdommene i sentralnervesystemet, er den ledende rollen spilt av svulster i hypofysen og bakre kranialfossa, kompresjon av området med optisk nerveskjæring (chiasme), purulent-inflammatoriske sykdommer (hjerne abscess, hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse), multippel sklerose, traumatiske hjerneskader og skader i ansiktsskjelettet, ledsaget av skade synsnerven.

Ofte er atrofi av synsnerven innledet med et forløp med hypertensjon, åreforkalkning, sult, vitaminmangel, rus (forgiftning med alkoholerstatninger, nikotin, klorofos, medikamenter), stort samtidig blodtap (ofte med blødning av livmor og mage-tarmkanalen), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i synsnerven kan utvikle seg med antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, Hortons sykdom.

I noen tilfeller utvikler optisk atrofi seg som en komplikasjon av alvorlig bakteriell (syfilis, tuberkulose), virale (meslinger, meslinger, røde hunder, SARS, herpes zoster) eller parasittiske (toxoplasmosis, toxocariasis) infeksjoner.

Medfødt atrofi av synsnerven oppstår med akrocefali (tårnformet hodeskalle), mikro- og makrocefali, craniofacial dysostosis (Crusons sykdom), arvelige syndromer. I 20% av tilfellene er etiologien for optisk atrofi uklar.

Klassifisering

Atrofi av synsnerven kan være arvelig og ikke-arvelig (ervervet) i naturen. De arvelige formene for optisk atrofi inkluderer autosomal diminant, autosomal recessiv og mitokondriell. Den autosomale dominerende formen kan ha et alvorlig og mildt forløp, noen ganger kombinert med medfødt døvhet. En autosomal recessiv form for optisk atrofi forekommer hos pasienter med syndromene Vera, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey. Den mitokondriske formen observeres med en mutasjon av mitokondriell DNA og ledsager Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av synsnerven, avhengig av de etiologiske faktorene, kan være primær, sekundær og glaukomatisk. Mekanismen for utvikling av primær atrofi er assosiert med kompresjon av de perifere nevronene i den visuelle banen; Samtidig har den medisinske og sosiale funksjonshemming ikke blitt endret, grensene forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi er det en hevelse i synsnerveskiven på grunn av en patologisk prosess i netthinnen eller i synsnerven i seg selv. Substitusjon av nervefibre med neuroglia er mer uttalt; DZN øker i diameter og mister klarheten i grensene. Utviklingen av glaukomat atrofi av synsnerven er forårsaket av kollapsen av etmoidplaten til sklera mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

Graden av misfarging av synsnerveskiven skiller mellom initial, partiell (ufullstendig) og fullstendig atrofi. Den innledende graden av atrofi er preget av en svak blekhet av synsnerveskiven samtidig som den normale fargen på synsnerven opprettholdes. Med delvis atrofi noteres blanchering av platen i et av segmentene. Komplett atrofi manifesteres ved enhetlig blanchering og tynning av hele synsnerveskiven, innsnevring av fundusskipene.

I henhold til lokalisering skilles stigende (med skade på netthinneceller) og synkende (med skade på fibrene i synsnerven) atrofi; ved lokalisering - ensidig og tosidig; i henhold til grad av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under dynamisk observasjon av en øyelege).

Symptomer på optisk atrofi

Hovedtegnet på optisk atrofi er en reduksjon i synsskarphet ved hjelp av briller og linser. Med progressiv atrofi utvikles en reduksjon i visuell funksjon fra noen dager til flere måneder og kan føre til fullstendig blindhet. Ved ufullstendig atrofi av synsnerven når patologiske forandringer et visst punkt og utvikler seg ikke videre, og visjonen går derfor delvis tapt.

Ved optisk atrofi kan visuell dysfunksjon manifesteres ved en konsentrisk innsnevring av synsfeltene (forsvinningen av lateralt syn), utvikling av "tunnel" -visjon, fargesynsforstyrrelse (hovedsakelig grønnrød, sjeldnere den blå-gule delen av spekteret), utseendet til mørke flekker (storfe) på deler av synsfeltet. Typisk er identifiseringen av den afferente pupilldefekten på den berørte siden en reduksjon i elevens respons på lys, mens en vennlig pupillreaksjon opprettholdes. Slike forandringer kan noteres i både det ene og begge øyne..

Objektive tegn på optisk atrofi oppdages under en oftalmisk undersøkelse.

diagnostikk

Ved undersøkelse av pasienter med optisk atrofi er det nødvendig å finne ut tilstedeværelsen av samtidig sykdommer, det faktum å ta medisiner og kontakt med kjemikalier, tilstedeværelsen av dårlige vaner, samt klager som indikerer mulige intrakranielle lesjoner..

Under en fysisk undersøkelse bestemmer øyelegen fravær eller tilstedeværelse av eksofthalmos, undersøker mobilitet av øyebollene, sjekker elevenes reaksjon på lys, hornhinnenrefleks. Sørg for å sjekke synsskarphet, perimetri, en studie av fargeforståelse.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av optisk atrofi oppnås ved bruk av oftalmoskopi. Avhengig av årsakene og formen for optisk nevropati, vil det oftalmoskopiske bildet avvike, men det er typiske kjennetegn ved forskjellige typer optisk atrofi. Disse inkluderer: blanchering av optiske plater i ulik grad og utbredelse, en endring i konturene og fargen (fra gråaktig til voksaktig), utgraving av overflaten på platen, en reduksjon i antall små kar på platen (Kestenbaum symptom), innsnevring av kaliber på retinalarteriene, endringer i vener, etc. DZN er spesifisert ved hjelp av tomografi (optisk koherent, laserskanning).

En elektrofysiologisk studie (VEP) avslører en reduksjon i labilitet og en økning i terskelfølsomhet for synsnerven. Med en glaukom form av optisk atrofi bestemmer tonometri en økning i intraokulært trykk. Patologien til bane oppdages ved hjelp av en panoramisk røntgen av bane. Retinal vaskulære undersøkelser utføres ved bruk av fluorescensangiografi. Blodstrøm i orbital og suprablock arterier, den intrakranielle delen av den indre halspulsåren blir undersøkt ved bruk av ultralyddopplerografi.

Om nødvendig blir en oftalmologisk undersøkelse supplert med en studie av nevrologisk status, inkludert konsultasjon av en nevrolog, radiografi av hodeskallen og den tyrkiske salen, CT eller MR av hjernen. Hvis en pasient avslører en volumetrisk dannelse av hjernen eller intrakraniell hypertensjon, er en konsultasjon med en nevrokirurg nødvendig. I tilfelle av en patogenetisk forbindelse av optisk atrofi med systemisk vaskulitt, er konsultasjon av en revmatolog indikert. Tilstedeværelsen av svulster i bane dikterer behovet for undersøkelse av pasienten av en øyelege. Terapeutisk taktikk for okklusive arterielle lesjoner (oftalmisk, indre karotis) bestemmes av en øyelege eller vaskulær kirurg.

Ved optisk atrofi på grunn av smittsom patologi er laboratorietester informative: ELISA og PCR diagnostikk.

En differensialdiagnose av optisk atrofi bør utføres med perifer grå stær og amblyopi..

Behandling av optisk atrofi

Siden atrofi av synsnerven i de fleste tilfeller ikke er en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av andre patologiske prosesser, må behandlingen av den begynne med eliminering av årsaken. Nevrokirurgi er indisert for pasienter med intrakranielle svulster, intrakraniell hypertensjon, cerebral aneurisme, etc..

Ikke-spesifikk konservativ behandling av optisk atrofi er rettet mot maksimal mulig bevaring av visuell funksjon. For å redusere inflammatorisk infiltrasjon og hevelse i synsnerven, utføres para-, retrobulbarinjeksjoner av r-ra dexametason, intravenøse infusjoner av r-glukose og kalsiumklorid, intramuskulær administrering av diuretika (furosemid).

For å forbedre blodsirkulasjonen og trofismen i synsnerven indikeres injeksjoner av pentoksifylline, xanthinol-nikotinat, atropin (parabulbar og retrobulbar); intravenøs administrering av nikotinsyre, aminofyllin; vitaminterapi (B2, B6, B12), injeksjon av aloe vera eller glassaktig ekstrakt; tar cinnarizine, piracetam, riboxin, ATP, etc. For å opprettholde et lavt nivå av intraokulært trykk, blir instillasjoner av pilocarpin utført, er diuretika foreskrevet.

I fravær av kontraindikasjoner for optisk atrofi, er akupunktur, fysioterapi (elektroforese, ultralyd, laser eller elektrostimulering av synsnerven, magnetoterapi, endonasal elektroforese, etc.) foreskrevet. Med en reduksjon i synsskarphet under 0,01, er enhver gitt behandling ikke effektiv.

Prognose og forebygging

Hvis det var mulig å diagnostisere atrofi av synsnerven og begynne å behandle den på et tidlig stadium, er det mulig å bevare og til og med en viss visjonsøkning, men fullstendig gjenoppretting av visuell funksjon forekommer ikke. Med progressiv atrofi av synsnerven og fravær av behandling kan det utvikle seg full blindhet..

For å forhindre optisk atrofi, er rettidig behandling av okulære, nevrologiske, revmatologiske, endokrine, infeksjonssykdommer nødvendig; forebygging av rus, rettidig blodoverføring med rikelig blødning. Ved det første tegnet på nedsatt syn er det nødvendig med en optometrist-konsultasjon.

Delvis atrofi av synsnerven og fullstendig: hva er det, skjer det i begge øyne og hvordan du skal behandle

Blant de vanligste oftalmiske sykdommer er delvis atrofi av synsnerven (ChASN). Denne sykdommen utgjør en alvorlig fare, fordi fra en del av en i tilfelle feil behandling eller fravær av en, kan den bli til en komplett - når en person blir helt blind.

Beskrivelse av partiell optisk atrofi (CASN) og ICD-10-kode

Atrofi i oftalmologi er døden av vev, fibre i synsnerven. Atrofert vev erstattes av et enkelt bindevev, som ikke er i stand til å overføre signaler fra nerveceller til synsorganene. Som et resultat av sykdommen reduseres evnen til å se kraftig, og hvis behandlingen ikke startes i tide, kan delvis atrofi bli til fullstendig atrofi, noe som vil føre til absolutt synstap. ICD sykdomskoden er H47.2.

I tilfelle av delvis atrofi av synsnervens hode (synsnerveskive), kan en person se, men fargene overføres ikke riktig, konturene av gjenstander er forvrengt, dis vises foran øynene, uskarpe, andre synsfeil oppstår.

Visjonen i dette tilfellet kan avta både ekstremt kraftig (om noen dager) og ganske gradvis (og over flere måneder). Vanligvis, etter å ha blitt redusert, stabiliserer synet i dette tilfellet - det er dette faktum som gir grunn til å snakke om delvis atrofi. Hvis synet, etter å ha blitt redusert, ikke lenger faller, diagnostiseres en fullstendig delvis atrofi av synsnerven. Imidlertid kan sykdommen være progressiv - i dette tilfellet fører den bare til full blindhet (hvis den ikke behandles).

Tidligere var delvis atrofi av synsnerven, for ikke å nevne den komplette, grunnlaget for å foreskrive funksjonshemming. Moderne medisin gjør det heldigvis mulig å kurere patologi, spesielt hvis den oppdages på de tidligste stadiene.

Årsakene til å dø av DZN

De viktigste årsakene til delvis optisk atrofi er de vanligste okulære patologiene:

  • nærsynthet (inkludert alder);
  • glaukom;
  • netthinnelesjoner;
  • defekter i optiske fibre;
  • tumorlignende formasjoner av enhver etiologi i synets organer;
  • inflammatoriske prosesser.

I tillegg til ovennevnte er noen ganger (sjeldnere) årsakene til sykdommen følgende patologier:

  • syfilis;
  • encefalitt;
  • meningitt;
  • purulent hjerne-abscess.

Dexagentamycin øyedråper har antibakterielle og betennelsesdempende egenskaper.

Den nervøse naturen til delvis atrofi av synsnerven er også sannsynlig. I dette tilfellet blir årsakene til patologi vanligvis:

  • multippel sklerose;
  • CNS sykdommer

Symptomer hos voksne

Hos en syk person synker nivået kraftig og markant. Det er umulig å ikke ta hensyn til dette faktum. Det blir vondt å gjøre øyeeplebevegelser. Det vil si at det er greit å se sidelengs, opp og ned, en person kan ikke.

Ofte er det det såkalte tunnelsyndromet. I dette tilfellet blir utsikten foran personens øyne kraftig innsnevret - pasienten ser bare et trangt sted foran seg, og det laterale synet forsvinner som et faktum. Hvordan du behandler dobbeltsyn kan du lese her.

Utseendet til storfe (blinde flekker) er også et vanlig symptom på denne sykdommen. I dette tilfellet ser personen bildet delvis, noen områder faller ut av den generelle oversikten, på deres sted - hvite, overskyede flekker.

Hvorfor foreskrive bestoksoldråper kan du lese her.

diagnostikk

Som regel diagnostiseres denne sykdommen uten problemer. Det er umulig å ikke legge merke til en kraftig synnedgang, så det store flertallet av pasientene selv henvender seg til øyelege, som allerede stiller diagnosen. Undersøkelse av synssynene til en syk person er sikker på at i dette tilfellet viser deformasjon av synsnerven, dens farge er blekere enn nødvendig.

Men dråper cromhexal - et effektivt middel mot konjunktivitt.

For å avklare diagnosen kan ytterligere typer undersøkelser foreskrives:

  • måling av intraokulært væsketrykk;
  • studie av synsfelt;
  • Røntgen
  • elektrofysiologisk analyse.

Det er viktig å fastslå årsaken til patologien, siden det er eliminering av den underliggende sykdommen som fører til en kvalitativ kur for pasienten. I noen tilfeller er kirurgisk inngrep også nødvendig, siden konservativ behandling kanskje ikke gir resultater. For å nøyaktig bestemme årsaken til sykdommen, er det nødvendig å bestå en analyse (generell og biokjemisk) av blod, samt tester for syfilis og berylliose. Et symptom på gule øyne hos en person indikerer en alvorlig sykdom.

Det er uakseptabelt å diagnostisere sykdommen på egen hånd, siden bare en kvalifisert spesialist vil kunne utføre alle nødvendige studier og prosedyrer i dette tilfellet. I tillegg ligner symptomene på grå stær, så hjelp fra en profesjonell er i alle fall nødvendig. Hva dråper utvider eleven kan leses i artikkelen vår.

Hos barn

Delvis atrofi av synsnerven er en sykdom som er typisk for voksne, hos barn er den sjelden. De siste årene har imidlertid øyeleger lagt merke til en foryngelse av sykdommen, så forekomsten av patologi hos ungdom og barn er ikke lenger overraskende. Noen ganger forekommer sykdommen selv hos nyfødte.

Årsakene til sykdommen hos barn er som følger:

  • alvorlig arvelighet (fører til medfødt ChASN);
  • patologier i netthinnen, nervedystrofi, traumer, ødem, lunger, inflammatoriske prosesser;
  • patologier av nevrologisk art - hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse, hodeskader, purulente abscesser i hjernehinnene, tumorlignende formasjoner;

I tillegg til det ovennevnte, kan denne sykdommen hos barn utvikle seg som et resultat av langvarig vitaminmangel, høyt blodtrykk, overdreven mental og fysisk stress med utilstrekkelig ernæring..

Årsakene til optisk nevritt finner du her..

Behandling og prognose

Vanligvis, med et betimelig besøk hos en lege, er prognosen for denne sykdommen gunstig. Målet med terapien er å stoppe deformasjonen av vevene i synsnerven, ved å opprettholde synsnivået som fremdeles er tilgjengelig. Det er umulig å gjenopprette full visjon i dette tilfellet, siden allerede deformerte vev i synsnerven ikke kan gjenopprettes.

Metoden for terapi velges avhengig av den underliggende årsaken til sykdommen. Følgende typer medisiner brukes vanligvis i behandlingen av delvis atrofi av synsnerven:

  • forbedre cerebral blodstrøm;
  • aktivering av metabolske prosesser, metabolisme;
  • utvider fartøy;
  • multivitaminer;
  • biologiske stimulanser.

Ved å bruke disse medisinene er det mulig å redusere puffiness, eliminere inflammatoriske prosesser, gi synsnerven ekstra næring, aktivere blodsirkulasjonen, akselerere og stimulere funksjonen til de gjenværende "levende" nervefibrene..

Terapi er omfattende - det er denne tilnærmingen som lar deg raskt stoppe den patologiske prosessen.

Medisiner og symptomlindrende

Vasodilaterende stoffer hjelper i dette tilfellet til å forbedre og aktivere blodtilførselen i fibrene. De mest brukte medisinene er:

Med anmeldelser av aloeekstrakt ifølge Fedorov, kan du finne i vår artikkel.

Under behandling blir det også nødvendigvis brukt midler som aktiverer regenerative prosesser i vevene i synsorganene, som forbedrer metabolske prosesser. Den:

  • sentralstimulerende midler - aloeekstrakter, torv;
  • glutaminsyre som en aminosyre;
  • ekstrakter av ginseng, eleutherococcus som vitamintilskudd og immunostimulanter.

Legemidler er også foreskrevet som hjelper til med å raskt løse patologiske prosesser som stimulerer stoffskiftet:

Det er uakseptabelt å bruke medisiner som er foreskrevet på egen hånd - alle medisiner må tas strengt for medisinske formål og ordningen som er foreslått av en spesialist..

Ingen folkemedisiner og alternativ medisin i dette tilfellet kan ikke hjelpe helsen. Ikke kast bort dyrebar tid, men du bør umiddelbart oppsøke lege for kvalifisert hjelp.

Hvordan behandle gjennom kirurgi og fysioterapi

Hvis sykdommen krever kirurgisk inngrep, vil operasjonen være hovedmetoden i dette tilfellet. Og hvis visjonen har falt tilstrekkelig nok, er det grunn til å utnevne en funksjonshemmingsgruppe.

Vektleggingen i terapi er å eliminere den underliggende sykdommen, som var den direkte årsaken til atrofi. For at behandlingsresultatet skal oppnås raskere og mer effektivt, foreskrives ytterligere prosedyrer:

  • ultralyd;
  • prosedyre for magnetisk resonans;
  • elektroforese;
  • laser;
  • oksygenbehandling.

I dette tilfellet er det viktig å starte behandlingen så tidlig som mulig. Jo tidligere terapi begynner, kan større del av synsnerven reddes. Dessuten kan ikke atrofiserte fibre gjenopprettes, derfor vil den delen av nerven som er berørt ikke komme seg.

Hvordan du behandler et lat øye hos voksne kan du lese her.

Forebygging

For å takle denne sykdommen så snart som mulig, er det viktig å søke medisinsk hjelp på rett tid. I tillegg vil avholdenhet fra bruk av alkohol og medikamenter bidra til å forhindre forekomst av patologi. Fakta er at rus og rus er en av faktorene som provoserer atrofi..

video

Hva som er atrofi og tegn på sykdommen lærer vi av videoen.

Konklusjon

Delvis atrofi av synsnerven er en alvorlig patologi, og hvis du ikke tar hensyn til den i tide, kan det føre til fullstendig blindhet. Sørg derfor for å besøke en øyelege hvis synet begynner å synke kraftig og urimelig - jo før du starter behandlingen, jo mer del av synsnerven kan du spare.

Ulike elever i størrelse hos en voksen: årsaker, hva heter sykdommen og hvordan behandles den

Blodkar i øynene sprekker: årsaker og behandling, konsekvenser, om ofte

Hva skal jeg gjøre hvis blodkar i øynene sprenger

Medfødt glaukom: årsaker, symptomer, behandling

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati)

Atrofi av synsnerven er en delvis eller fullstendig død av fibrene i den optiske kanalen, som overfører impulser fra cellene i netthinnen til hjernen. Et annet navn for denne sykdommen er optisk nevropati..

Klassifisering

I henhold til hovedklassifiseringen kan to typer skilles: arvelig atrofi og ervervet.

arvelig

Det kalles Leber optisk atrofi, hovedsakelig funnet hos unge og middelaldrende menn, selv om den overføres utelukkende gjennom moren. Det påvirker cellene, hvis ødeleggelse forårsaker atrofi av retina i øyet, og aksoner, noe som kan føre til delvis eller fullstendig tap av synet.

Kliniske manifestasjoner er:

  • akutt reduksjon i synet (først på det ene øyet, deretter på det andre (innen 5-6 måneder);
  • forekomsten av samtidig symptomer, for eksempel: hjerterytmeforstyrrelse, kramper osv..

Diagnostiser denne sykdommen basert på:

  • blodprøveresultater for å oppdage mutasjoner i DNA;
  • fundusundersøkelse.

Behandlingen er hovedsakelig symptomatisk, rettet mot å bevare den mulige tilstedeværelsen av synlighet, siden en metode for behandling av atrofi av forskjellige etiologier ennå ikke er utviklet. Mange pasienter bruker folkemedisiner, som i de fleste tilfeller ikke gir noen resultater..

Prognosen avhenger av type mutasjon..

Ervervet

Nervefibrene i øyet dør gradvis av, og blir til slutt erstattet av andre vev. Det er to former for forløpet av en slik sykdom:

  1. Stigende form - endringer begynner fra siden av nervene som ligger nærmere øyet. Et slikt kurs er karakteristisk etter glaukom, nevritt, iskemi, giftig atrofi kan også tjene som en årsak..
  2. Synkende atrofi av synsnerven - nervene begynner å dø fra topp til bunn, fra vev langt fra øyet. Det oppstår som et resultat av inflammatoriske prosesser, abscesser, svulster.

Den behandlende legens hovedoppgave er å identifisere årsaken, effektiviteten av prosedyrer og terapi avhenger av den.

I følge konsekvensen av sykdommen kan to grupper skilles:

  • primær - uten ødem på platen, er grensene klare;
  • sekundær - vises på stedet for stagnasjon eller som et resultat av den inflammatoriske prosessen, er grensene for den optiske skiven uskarpe, økt.

Med antall skadede vev og alvorlighetsgraden av nedsatt syn, er det:

  • delvis atrofi av synsnerven - en gradvis reduksjon i synlighet, gjenværende syn fortsetter. Det kan utvikle seg over mange måneder og år. Når PRIOR noteres, blir skiven av platen notert.
  • komplett - DZN er overalt tynnet og blek. Skipene til fundus er innsnevret. Rask dynamikk.
    Synligheten reduseres til den forsvinner helt.

Årsaker

Årsakene til brudd kan være mange faktorer:

  • nærsynthet;
  • inflammatoriske prosesser;
  • skader
  • tumorer;
  • nedsatt blodsirkulasjon;
  • noen ganger alkohol rus;
  • stort blodtap;
  • tilstedeværelsen av parasitter i organer og vev;
  • kjemisk forgiftning;
  • overholdelse av strenge dietter som fører til tap av stoffer som er nødvendige for normal funksjon av kroppen.

symptomer

  • kvaliteten på synet til ett eller begge øyne synker;
  • denne forverringen fortsetter stadig;
  • ikke i stand til å korrigere synet med briller eller linser;
  • lateralt syn forsvinner;
  • det er en "tunnel" -visjon;
  • mørke flekker og prikker vises;
  • øyets reflekser avtar og forsvinner;
  • sykdommen forårsaker ofte tilleggssymptomer utenfor synets organer;
  • orientering forstyrret.

diagnostikk

Med rettidig behandling av pasienten er diagnosen ikke vanskelig. Identifisere sykdommer hjelper:

  • ophthalmoscopy;
  • tomografi;
  • angiografi;
  • Røntgen
  • væskeanalyse.

Behandlingen begynner umiddelbart, ved den første behandlingen, til resultatene av studien er klare, siden effektiviteten direkte avhenger av dette. Når resultatene er klare, endrer legen taktikk og gjør individuelle endringer for et bestemt tilfelle..

Behandling

  • Atrofi av synsnerven hos barn behandles med medisiner som øker trofisk øye: Taufon, Dibazol, vitaminkomplekser, etc..
  • Hos voksne brukes medisiner som gjenoppretter blodsirkulasjonen, antioksidanter og nevrocytter: Actovegin, Piracetam, Trimetazidine, etc..
  • Noen medikamenter, som Emoxipin, blir injisert direkte i øyevevet..
  • Av den siste moderne utviklingen, Retinalamin, er Cortexin verdt å merke seg. Bruken av dem forbedrer synet betydelig. Effektiviteten av slike medisiner er mer enn sytti prosent.
  • En viktig rolle spilles av fysioterapi. Ved hjelp av magnetisk og bioresonansbehandling gjenopprettes øyecellens arbeid og sykdommens progresjon bremser..
  • I tilfeller der konservativ behandling ikke gir resultater, må du ta kirurgiske metoder. Transplantasjon, vaskulær kirurgi, laserteknikere.

Prognose

Dessverre, uansett hvor effektiv behandling, er fullstendig gjenoppretting av synet ennå ikke mulig. Selv om symptomatisk terapi gir resultatene, og i noen tilfeller er det mulig å opprettholde synet på høyest mulig nivå og til og med oppnå en viss forbedring. For tiden pågår forskning for å utvikle nye metoder for synskorreksjon. Kanskje snart vil en teknikk bli funnet.

Forebyggende handlinger

  • For å forhindre sykdommen, bør du konsultere en lege på riktig måte for synshemming og for kontrollen av den.
  • Følg alle instruksjoner i behandlingen av øyesykdommer, for å forhindre komplikasjoner.
  • Unngå personskade og øyeskade, følg sikkerhetsforholdsregler.
  • Se på øyehygiene.
  • Besøk en øyelege minst en gang i året.
  • Gjennomføre forebyggende samtaler med barn i barnehager og skoler.

FAQ

Kan denne sykdommen bli helbredet?

En metode for behandling av optisk atrofi av forskjellige etiologier er ennå ikke identifisert, men det er metoder for å lindre symptomer og redusere hastigheten på sykdomsutvikling..

Atrofi av optisk plate, hva er det?

Dette er en patologisk, oftest irreversibel, prosess som forårsaker død av nerveceller av forskjellige årsaker..

Atrofi av synnerven synkende, hvilken kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av ICD-10 indikerer denne sykdommen?

I følge MKB-10-kode H47.2

Hvor optisk nevropati kan kureres?

Øyeleger av poliklinikker og sykehus foreskriver terapi for å undertrykke symptomene på sykdommen, fysioterapi, en positiv effekt er mulig når du kontakter utenlandske klinikker, de gjennomfører studier som bruker stamceller. Det anbefales ikke å drive med egenheling eller å bli behandlet av healere, ikke-tradisjonelle healere, etc..

Er det mulig å få uførhet i tilfelle lesjoner i synsnerven??

Avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og graden av synstap. Første eller andre gruppe.

Optisk atrofi

Atrofi av synsnerven er en prosess med degenerering av fibrene i synsnerven, ledsaget av nedsatt eller fullstendig tap av synet. I henhold til mekanismene for forekomst skilles primære og sekundære patologiformer, i henhold til skadegraden - fullstendig eller delvis atrofi, stasjonære eller progressive stadier. Prosessen kan påvirke både det ene og begge øyne, selv om det siste alternativet er mer vanlig.

Informasjon til leger. ICD 10 koder ikke tilfeller av atrofi i nærvær av en primær sykdom (for eksempel med multippel sklerose). Under koden H47.2 kan primær optisk atrofi av synsnerven, Lebers sykdom, arvelige autosomale sykdommer som fører til nerveskader, og også en kombinasjon av nerveskade med diabetes insipidus, kodes. Det er også nødvendig å huske viktigheten av å indikere i diagnosen graden av tap av synet, lokaliseringen av lesjonen med delvis atrofi. Ved dobbeltkoding av sykdommer er koden H48.0 *.

Årsaker

Årsakene til utviklingen av sykdommen er mange. Primære mekanismer og sekundære kjennetegnes, assosiert med en hvilken som helst patologi i nervesystemet.

Primære lesjoner inkluderer:

  • Amauros Leber.
  • Perinatal infeksjon i fosteret.
  • Anomalier i sentralnervesystemet.
  • Intrauterin traume, ledsaget av skade på nerven og fører til atrofi.
  • Lebers sykdom (bør skilles fra Lebers amaurose).

Det er disse grunnene som ofte fører til sykdommen hos nyfødte og små barn, selv om det er et unntak - Lebers sykdom.

Lebers sykdom er en arvelig lesjon av synsnervene, som manifesterer seg oftere mellom 20 og 40 år (selv om tilfeller av utvikling av sykdommen fra 1 år til 70 år er beskrevet). Pasienten har en underutviklingsforstyrrelse av sentralt syn, først fra en side og deretter fra begge sider. I de fleste tilfeller er denne feilen ikke reversibel. Årsaken til sykdommen er en defekt i mitokondrielt genom, som overføres til pasienten fra moren (som du vet, overføres alle mitokondrier til personen fra moren, og har også sitt eget genom). Menn lider 3-4 ganger oftere enn kvinner.

Årsakene som fører til sekundær skade der nerveatrofi bare er et symptom på sykdommen inkluderer:

  • Multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer.
  • Optisk nevritt av forskjellige etiologier.
  • Langvarig hevelse i synsnerven.
  • Onkopatologi, som ofte fører til langvarig kompresjonssyndrom.
  • Øyeskader.
  • Smittefarlig skade på hjernen og dens membraner.
  • Iskemisk eller hemorragisk hjerneslag.
  • glaukom.

Symptomer og diagnose

Symptomer på patologi er gradvis eller akutt forekommende tilfeller av nedsatt og tap av synet. Du kan også merke utviklingen av dobbeltsyn (spesielt hvis lesjonen er ensidig), uklarhet og uskarphet av konturene av gjenstander, konstant nystagmus.

Diagnostisering av nerveskader er mulig med oftalmoskopi (blanchering av nerveskiven oppdages). Målrettet MR av bane gir deg mulighet til å oppnå en mest mulig tydelig visualisering av fociene og skadegraden. Ofte oppdages en patologi under en rutinemessig undersøkelse av en øyelege som et tilfeldig funn.

Behandling

I de fleste tilfeller er behandlingen av sykdommen rettet mot å stoppe progresjonen av synstap. I et lite antall tilfeller (med sekundær skade, for eksempel multippel sklerose, hjernesvulster, etc.), kan mistet syn delvis eller fullstendig gjenopprettes. Derfor er behandlingen av den underliggende sykdommen av største betydning i den sekundære utviklingsmekanismen..

For behandling brukes medisiner, fysioterapi og terapeutiske øvelser for øynene. Blant medisinene som brukes for behandling er angiobeskyttelsesmidler, reparasjonsstimulerende midler, metabolske og nevrobeskyttende midler, og lokale midler (for eksempel emoxipindråper) brukes også. Terapeutiske øvelser er en hjelpemetode, men kan i noen tilfeller føre til gode resultater. I noen tilfeller er forskjellige laseroperasjonsteknikker indikert..

Iskemisk optisk nevropati: anterior, posterior

Artikler innen medisinsk ekspert

Grunnlaget for iskemisk nevropati av synsnerven er en akutt krenkelse av arteriell sirkulasjon i systemet til fartøyer som forsyner synsnerven..

ICD-10-kode

Årsaker til iskemisk optisk nevropati

Følgende tre faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av denne patologien: nedsatt generell hemodynamikk, lokale forandringer i karveggen, koagulasjon og lipoproteinendringer i blodet.

Generelle hemodynamiske lidelser er ofte forårsaket av hypertensjon, hypotensjon, aterosklerose, diabetes, forekomst av stressende situasjoner og kraftig blødning, karotis arteriomatose, okklusive sykdommer i brachiocephalic arteries, blodsykdommer, utvikling av gigantisk celle arteritis.

Lokale faktorer. For øyeblikket legger de stor vekt på lokale lokale faktorer som bestemmer dannelsen av blodpropp. Blant dem - en endring i endotelet av den vaskulære veggen, tilstedeværelsen av ateromatiske plakk og seksjoner av stenose med dannelse av en virvel av blodstrøm. Faktorene som presenteres bestemmer den patogenetisk orienterte terapien av denne alvorlige sykdommen..

Symptomer på iskemisk optisk nevropati

Det er to former for iskemisk nevropati - anterior og posterior. De kan oppstå i form av en delvis (begrenset) eller fullstendig (total) lesjon..

Fremre iskemisk nevropati

Akutt sirkulasjonsforstyrrelse i den intrabulære delen av synsnerven. Endringer i synsnerven blir oppdaget ved oftalmoskopi.

Med total skade på synsnerven reduseres synet til hundredeler og til og med blindhet, med delvis skade forblir det høyt, men karakteristiske kileformede scotomer noteres, med kilens spiss alltid vendt mot blikkets fiksasjonspunkt. Kileformet prolaps forklares av den sektorielle karakteren av blodtilførselen til synsnerven. Kileformede defekter, sammenslåing, forårsaker en kvadrant eller et halvt tap i synsfeltet. Synsfeltfeil er ofte lokalisert i den nedre halvdelen. Synet reduseres i løpet av minutter eller timer. Typisk angir pasienter nøyaktig dagen og timen da synet reduserte kraftig. Forløpere i form av hodepine eller forbigående blindhet kan noen ganger bemerkes, men oftere utvikler sykdommen seg uten forløpere. Med oftalmoskopi er en lys ødematisk plate av synsnerven synlig. Netthinnekar, spesielt vener, endrer sekundær. De er brede, mørke, innviklet. Det kan være blødninger på disken og i den parapapillære sonen.

Varigheten av den akutte sykdomsperioden er 4-5 uker. Da avtar ødemet, blødninger løses opp og atrofi av synsnerven med ulik alvorlighetsgrad manifesteres. Synsfeltdefekter vedvarer, selv om de kan være betydelig redusert.

Posterior iskemisk nevropati

Akutte iskemiske lidelser utvikler seg langs synsnerven bak øyeeplet - i den intraorbitale delen. Dette er de bakre manifestasjonene av iskemisk nevropati. Patogenesen og det kliniske sykdomsforløpet er identisk med den for anterisk iskemisk nevropati, men i den akutte perioden er det ingen endringer i fundus. Den optiske platen er en naturlig farge med klare grenser. Først etter 4-5 uker vises diskavfarging, begynner delvis eller fullstendig atrofi å utvikle seg. Med total skade på synsnerven kan sentralt syn synke til hundredeler eller for blindhet, som ved fremre iskemisk nevropati, med delvis synsskarphet kan den forbli høy, men karakteristisk kileformet nedbør avsløres i synsfeltet, ofte i nedre eller nedre nesedeler. Diagnostikk på et tidlig tidspunkt er mer komplisert enn med iskemi i det optiske hodet. Differensialdiagnose utføres med retrobulbar nevritt, volumetriske formasjoner av bane og sentralnervesystemet.

Hos 1/3 av pasienter med iskemisk nevropati påvirkes det andre øyet, i gjennomsnitt etter 1-3 år, men dette intervallet kan variere fra noen dager til 10-15 år.

Optisk atrofi

Atrofi av synsnerven er klinisk en kombinasjon av symptomer: nedsatt syn (redusert synsskarphet og utvikling av synsfeltdefekter) og blanchering av synsnervens hode. Atrofi av synsnerven er preget av en reduksjon i diameteren til synsnerven på grunn av en reduksjon i antall aksoner.

Atrofi av synsnerven er et av de ledende stedene i den nosologiske strukturen, nest etter glaukom og degenerativ nærsynthet. Atrofi av synsnerven anses å være fullstendig eller delvis ødeleggelse av fibrene sine med erstatning av bindevevet deres.

Atrofi kan være delvis eller fullstendig i henhold til graden av visuell funksjonsnedgang. I følge forskning er det tydelig at menn hos 57,5% og kvinner i 42,5% lider av delvis atrofi av synsnerven. Oftest observeres bilateral lesjon (i 65% av tilfellene).

Prognosen for optisk atrofi er alltid alvorlig, men ikke håpløs. På grunn av det faktum at patologiske forandringer er reversible, er behandlingen av delvis atrofi av synsnerven en av de viktigste retningene i oftalmologien. Med tilstrekkelig og betimelig behandling lar dette faktum oss oppnå en økning i visuelle funksjoner, selv med sykdommen på lang sikt. Også de siste årene har antallet av denne patologien til vaskulær genese økt, noe som er assosiert med en økning i generell vaskulær patologi - åreforkalkning, koronar hjertesykdom.

Etiologi og klassifisering

  • etiologi
    • arvelig: autosomal dominant, autosomal recessiv, mitokondriell;
    • ikke-arvelig.
  • I følge det oftalmoskopiske bildet - primær (enkel); sekundær; glaucomatous.
  • I henhold til skadegraden (bevaring av funksjoner): initial; delvis; ufullstendig; fullstendig.
  • I henhold til det aktuelle nederlagsnivået: synkende; stigende.
  • I henhold til grad av progresjon: stasjonær; progressive.
  • Ved prosesslokalisering: enveis; bilateral.

Skille mellom medfødt og ervervet atrofi av synsnerven. Ervervet atrofi av synsnerven utvikler seg som et resultat av skade på fibrene i synsnerven (synkende atrofi) eller netthinneceller (stigende atrofi).

Medfødt, genetisk bestemt atrofi av synsnerven er delt inn i autosomalt dominerende, ledsaget av en asymmetrisk reduksjon i synsskarphet fra 0,8 til 0,1, og autosomal recessiv, preget av en reduksjon i synsskarphet, ofte til praktisk blindhet allerede i tidlig barndom.

Prosessene som skader synsnervefibrene i forskjellige nivåer (bane, optikk kanal, kranialhule) fører til synkende ervervet atrofi. Arten av skaden er forskjellig: betennelse, traumer, glaukom, giftig skade, sirkulasjonsforstyrrelse i karene som forsyner synsnerven, metabolsk forstyrrelse, kompresjon av de optiske fibrene ved volumetrisk dannelse i bane eller hodeskallehulen, degenerativ prosess, nærsynthet, etc.).

Hver etiologisk faktor forårsaker atrofi av synsnerven med visse oftalmoskopiske trekk som er typiske for den. Ikke desto mindre er det egenskaper som er vanlige for atrofi av synsnerven av hvilken som helst art: blanchering av optisk plate og nedsatt synsfunksjon.

De etiologiske faktorene for atrofi av synsnerven i vaskulær genese er forskjellige: Dette er vaskulær patologi og akutte vaskulære nevropatier (fremre iskemisk nevropati, okklusjon av sentralarterien og retinal vene og deres grener), og konsekvensen av kroniske vaskulære nevropati (med generell somatisk patologi). Atrofi av synsnerven oppstår som et resultat av hindring av de sentrale og perifere arteriene i netthinnen som fôrer synsnerven.

Oftalmoskopisk avdekket innsnevring av retina-karene, forblenning av deler av eller hele optikken. Vedvarende blanering av bare den temporale halvdelen oppstår med skade på papillomakulær bunt. Når atrofi er en konsekvens av en sykdom i chiasmen eller synsveiene, så er det hemianopiske typer synsfeltdefekter.

Avhengig av graden av skade på de optiske fibrene og følgelig av graden av reduksjon i visuelle funksjoner og blanchering av synsnerveskiven, skilles den innledende eller delvise og fullstendige atrofi av synsnerven..

diagnostikk

Klager: gradvis reduksjon i synsskarphet (varierende alvorlighetsgrad), endring i synsfeltet (scotomas, konsentrisk innsnevring, tap av synsfelt), brudd på fargeforståelsen.

Anamnese: tilstedeværelse av volumetriske formasjoner i hjernen, intrakraniell hypertensjon, demyeliniserende lesjoner i sentralnervesystemet, lesjoner i halspulsårene, systemiske sykdommer (inkludert vaskulitt), rus (inkludert alkoholisk), optisk nevritt eller iskemisk nevropati, retinal vaskulær okklusjon, medisiner medisiner med nevrotoksiske effekter det siste året; hode- og nakkeskader, hjerte- og karsykdommer, hypertensjon, akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker, åreforkalkning, hjernehinnebetennelse eller meningo-encefalitt, betennelses- og volumetriske prosesser i bihulene, rik blødning.

Fysisk undersøkelse:

  • ekstern undersøkelse av øyeeplet (begrensning av bevegeligheten i øyeeplet, nystagmus, exophthalmos, ptosis i øvre øyelokk)
  • undersøkelse av hornhinnenrefleks - kan reduseres på siden av lesjonen

Laboratorieforskning

  • blodkjemi: blodkolesterol, lipoproteiner med lav tetthet, lipoproteiner med høy tetthet, triglyserider; ·
  • coagulogram;
  • ELISA for herpes simplex virus, cytomegalovirus, toksoplasmose, brucellose, tuberkulose, revmatiske tester (ifølge indikasjoner, for å utelukke den inflammatoriske prosessen)

Instrumentell forskning

  • Visometri: synsskarphet kan variere fra 0,7 til praktisk blindhet. Med nederlaget til den papillomakulære bunten reduseres synsskarpheten betydelig; med en svak lesjon av papillomakulær bunt og involvering av perifere nervefibre av ZN, synker synsstyrken litt; når bare perifere nervefibre påvirkes, endres det ikke. ·
  • refraktometri: tilstedeværelsen av brytningsfeil vil tillate en differensialdiagnose med amblyopi.
  • Amsler-test - forvrengning av linjer, tåking av bildet (skade på papillomakulær bjelke). ·
  • perimetri: sentralt scotoma (med skade på papillomacular bunt); forskjellige former for innsnevring av synsfeltet (med skade på perifere fibre i synsnerven); i tilfelle skader på chiasm - bitemporal hemianopsia, i tilfelle skade på optiske kanaler - homonym hemianopsia. Med skade på den intrakranielle delen av synsnerven forekommer hemianopsia i det ene øyet.
    • Kinetisk perimetri på farger - innsnevring av synsfeltet til grønt og rødt, sjeldnere til gult og blått.
    • Datamaskin perimetri - bestemme kvaliteten og mengden av husdyr i synsfeltet, inkludert 30 grader fra fikseringspunktet.
  • mørk tilpasningsstudie: nedsatt mørk tilpasning. · Studien av fargesyn: (Rabkins bord) - brudd på fargeforståelsen (økning i fargeterskler), oftere den grønnrøde delen av spekteret, sjeldnere - gulblå.
  • tonometri: muligens en økning i IOP (med glaukomatisk atrofi av synsnerven).
  • biomikroskopi: på den berørte siden - en afferent pupilldefekt: reduksjon i direkte pupillrespons på lys samtidig som en vennlig elevreaksjon opprettholdes.
  • ophthalmoscopy:
    • innledende atrofi av malignitet - mot bakgrunnen av rosa farge på den optiske skiven vises blanchering, som senere blir mer intens.
    • delvis atrofi av hjertesykdommen - blanchering av den temporale halvdelen av hjertet, et symptom på Kestenbaum (en reduksjon i antall kapillærer i hjertet fra 7 eller mindre), arteriene er innsnevret,
    • ufullstendig atrofi av ZN - uniform blanchering av synsnerven, Kestenbaum symptom er moderat (en reduksjon i antall kapillærer i synsnerveskiven), arteriene er innsnevret,
    • fullstendig atrofi av MV - total blanchering av MV, fartøyer er innsnevret (arterier er innsnevret mer enn vener). Et symptom på Kestenbaum uttales (en reduksjon i antall kapillærer på optisk plate er opptil 2-3, eller kapillærer kan være fraværende).

Ved primær atrofi av den ondartede neoplasma er grensene for den optiske skiven klare, fargen er hvit, gråhvit, blåaktig eller svakt grønnaktig. I et rødløst lys forblir konturene klare, mens kretsene for den optiske ikke-spesifikke vinkelen normalt blir uklar. I rødt lys med atrofi av optisk plate er blå. Med sekundær atrofi av den ondartede neoplasma er grensene for den optiske skiven uklar, uskarpe, skiven er grå eller skitten grå, den vaskulære trakten er fylt med binde- eller glitalvev (på lang sikt blir grensene for den optiske skiven klare).

  • optisk koherens-tomografi av synsnerveskiven (i fire segmenter - tidsmessig, overlegen, nasal og underordnet): reduksjon i området og volumet til det neuroretinale leddbåndet i synsnerveskiven, reduksjon i tykkelsen på laget av nervefibrene på synsskiven og i makulaen.
  • Heidelberg retinal lasertomografi - reduserer dybden på synsnervens hode, området og volumet av den neuroretinal belte, og øker utgravningsområdet. I tilfelle delvis atrofi av synsnerven, er hodedybdeområdet til synsnervens hode mindre enn 0,52 mm, felgområdet er mindre enn 1,28 mm 2, utgravningsområdet er mer enn 0,16 mm 2.
  • fundus fluorescens angiografi: hypofluorescence av den optiske skiven, innsnevring av arteriene, fravær eller reduksjon i antall kapillærer i synsnerveskiven;
  • elektrofysiologiske studier (visuelt fremkalte potensialer) - en reduksjon i PEP-amplituden og en økt latens. I tilfelle skade på papillomakulære og aksielle bunter av ZN, er den elektriske følsomheten normal, og hvis de perifere fibrene blir forstyrret, økes terskelen for elektrisk fosfen kraftig. Labiliteten er spesielt kraftig redusert med aksiale lesjoner. I perioden med progresjon av den atrofiske prosessen i ZN øker retino-kortikaltiden og kortikaltiden betydelig;
  • Doppler-ultralyd av karene i hodet, nakken og øynene: en reduksjon i blodstrømmen i orbital, suprablock arterie og intrakraniell del av den indre halspulsåren;
  • MR av hjernefartøy: foci av demyelinisering, intrakraniell patologi (svulster, abscesser, hjerne cyster, hematomer);
  • MR av bane: komprimering av den orbitale delen av romfartøyet;
  • Røntgenundersøkelse røntgenundersøkelse - brudd på synsnervenes integritet.

Differensialdiagnose

Graden av reduksjon i synsskarphet og arten av synsfeltdefekter bestemmes av arten av prosessen som forårsaket atrofi. Synskarphet kan variere fra 0,7 til praktisk blindhet.

Atrofi av synsnerven med Tabes utvikler seg i begge øyne, men graden av skade på hvert øye kan være langt fra den samme. Synskarphet avtar gradvis, men fordi prosessen med Tabes utvikler seg alltid, den oppstår til slutt på forskjellige tidspunkter (fra 2-3 uker til 2-3 år), bilateral blindhet. Den vanligste endringsformen i synsfeltet under tabetisk atrofi er en gradvis progressiv innsnevring av grensene i mangel av storfe i de bevarte områdene. Sjelden med Tabes er det bitemporale scotomer, bitemporal innsnevring av synsfeltets grenser, samt sentrale scotomas. Prognosen for iscenesettelse av optisk atrofi er alltid dårlig.

Atrofi av synsnerven kan observeres ved deformiteter og sykdommer i beinene i skallen. Slik atrofi observeres med en tårnformet hodeskalle. Synshemming utvikler seg vanligvis i tidlig barndom og sjelden etter 7 år. Blindhet i begge øynene er sjelden, noen ganger blir blindhet i det ene øyet observert med en kraftig synsfald i det andre øyet. Fra siden av synsfeltet er det en betydelig innsnevring av synsfeltets grenser langs alle meridianer; Atrofi av synsnerven med en tårnformet hodeskalle, de fleste vurderer konsekvensen av stillestående brystvorter, som utvikler seg på grunnlag av økt intrakranielt trykk. Av andre deformasjoner av hodeskallen forårsaker atrofi av synsnervene dysostosis craniofacialis (Crusons sykdom, Aperts syndrom, marmorsykdom, etc.).

Atrofi av synsnerven kan være med forgiftning av kinin, plasmocid, bregne under utvisning av ormer, bly, karbondisulfid, med botulisme, med metylalkoholforgiftning. Metylalkoholatrofi av synsnerven er ikke så sjelden. Etter å ha drukket metylalkohol, oppstår lammelse av overnatting og utvidede elever etter noen timer, et sentralt scotoma vises, og synet avtar kraftig. Da gjenopprettes synet delvis, men atrofi av synsnerven øker gradvis og irreversibel blindhet setter seg inn..

Atrofi av synsnerven kan være medfødt og arvelig, med fødsels- eller postpartum hodeskader, langvarig hypoksi, etc..

DiagnoseBegrunnelse for differensialdiagnoseundersøkelserKriterier for eksklusjon av diagnose
amblyopiBetydelig reduksjon i synet i fravær av patologi fra det fremre segmentet av øyet og netthinnen.Fysiske undersøkelserEt lite barn har strabismus, nystagmus og manglende evne til å tydelig fikse blikket på et lyst emne. Hos eldre barn - en reduksjon i synsskarphet og mangel på forbedring fra korreksjon, feiljustering på et ukjent sted, strabismus, vanen med å lukke det ene øyet når man ser på et objekt eller leser, vipper eller snur hodet når man ser på et objekt av interesse.
RefraktometriAnisometropisk amblyopi utvikler seg med ukorrekt høy grad av anisometropi i øyet med mer uttalte brytningsfeil (myopi er mer enn 8,0 dioptre, hyperopia er mer enn 5,0 dioptre, astigmatisme er mer enn 2,5 dioptre i en hvilken som helst meridian), brytende amblyopi - med et langt fravær av optisk korreksjon av hyperopia, nærsynthet eller astigmatisme med forskjell i refraksjon av begge øyne: hyperopi mer enn 0,5 dioptre, nærsynthet mer enn 2,0 dioptre, astigmatiske 1,5 dioptre.
HRT
oktober
I følge NRT: dybdeområdet til det optiske hodet er mer enn 0,64 mm, området til kanten av synsnerven er mer enn 1,48 mm 2, utgravningsområdet til synsnerven er mindre enn 0,12 mm 2..
Lebers arvelige atrofiEn kraftig reduksjon i synet på begge øyne i fravær av patologi fra det fremre segmentet av øyet og netthinnen.Klager og sykehistorieSykdommen utvikler seg hos menn - medlemmer av samme familie i alderen 13 til 28 år. Jenter blir veldig sjeldne syke, og bare hvis moren er en prøvelse, og faren lider av denne sykdommen. Arvelighet er assosiert med X-kromosomet. En kraftig reduksjon i synet i begge øyne over flere dager. Generell tilstand er god, noen ganger klager pasienter på hodepine.
ophthalmoscopyTil å begynne med er det hyperemi og svak uskarphet i grensene for den optiske platen. Etter hvert blir optiske skiver voksaktige i naturen, blir bleke, spesielt i den temporale halvdelen.
perimetriI synsfeltet er det sentrale absolutte skotomet hvitt, perifere grenser er normale.
Hysterisk amblyopi (amaurosis)Plutselig synshemming eller fullstendig blindhet i fravær av patologi fra det fremre segmentet av øyet og netthinnen.Klager og sykehistorieHysterisk amblyopi hos voksne - en plutselig synsnedsettelse som varer fra flere timer til flere måneder, utvikler seg på bakgrunn av alvorlig emosjonell omveltning. Mer vanlig hos kvinner i alderen 16-25 år.
Fysiske undersøkelserKanskje en fullstendig manglende reaksjon fra elevene på lys.
VisometryEn reduksjon i synsskarphet i ulik grad opp til blindhet. I gjentatte studier kan dataene være helt forskjellige fra tidligere..
ophthalmoscopyOptisk nerveskive blekrosa, klare konturer, ingen symptomer på Kestenbaum.
perimetriKonsentrisk innsnevring av synsfeltet, et brudd på den normale typen grenser er karakteristisk - det bredeste synsfeltet er rødt; sjeldnere hemianopsia (homonym eller heteronym).
VIZVIZ-data er normale.
Hypoplasia av synsnervenBilateral reduksjon eller fullstendig tap av synet i fravær av patologi fra det fremre segmentet av øyet og netthinnen.VisometryHypoplasia av synsnerven er ledsaget av en bilateral reduksjon i synet (i 80% av tilfellene fra moderat til fullstendig blindhet).
Fysiske undersøkelserDen afferente elevrefleksen er fraværende. En ensidig forandring i den optiske platen er ofte kombinert med strabismus og kan sees av den relative afferente pupilldefekten, samt ensidig svak eller fraværende fiksering (i stedet for installasjon nystagmus).
ophthalmoscopyDZN er redusert i størrelse, blek, omgitt av en svakt uttalt pigmentring. Den ytre ringen (på størrelse med en vanlig skive) består av en trellisert plate, pigmentert sclera og choroid. Valgmuligheter: gulhvit liten disk med dobbel ring eller fullstendig fravær av en nerve og aplasi av blodkar. I en toveis prosess er disken ofte vanskelig å oppdage, i så fall bestemmes den langs fartøyene.
perimetriMens du opprettholder sentralt syn, er det mulig å oppdage feil i synsfeltene.
Konsultasjon av nevrolog, endokrinolog, laboratorietesterOptisk nervehypoplasi er sjelden kombinert med septisk optisk dysplasi (Morsier syndrom: mangel på et gjennomsiktig septum (septum pellucidum) og hypofysen, som er ledsaget av forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen og andre hormonelle lidelser: veksthemning, hypoglykemi angrep, kombinasjon med en nedgang i mental utvikling og hjernemishandlinger).
Optisk nervehode colobomaPatologi av synsnervenophthalmoscopyVed oftalmoskopi forstørres den optiske skiven (forlengelse av vertikal størrelse), dyp utgraving eller lokal utgraving og økt sigdepigmentering med delvis involvering av den nedre nese delen av den optiske skiven i prosessen. Når koroid er involvert i prosessen, vises en avgrensningslinje, representert av en bare sklera. Pigmentklumper kan maskere grensen mellom normalt vev og coloboma. På overflaten av optisk plate kan det være glialvev.
MRMR - skjeder i optikkanalen er svake eller fraværende.
Morning Radiance SyndromePatologi av synsnervenFysiske undersøkelserHos nesten alle pasienter med ensidig patologi, finnes strabismus og høy nærsynthet i det berørte øyet..
VisometrySynskarpheten reduseres ofte, men kan være veldig høy..
RefraktometriOfte med en ensidig prosess - høy nærsynthet av det berørte øyet.
ophthalmoscopyVed oftalmoskopi forstørres den optiske platen og befinner seg, som den var, i et traktformet hulrom. Noen ganger er hodet på hodet hevet, det er også mulig å endre posisjonen til hodet til hodet på hodet fra det stafylomatiske hulrom til dets fremtredende stilling; rundt nerven er det områder med gjennomsiktig gråaktig dysplasi i netthinnen og en blokk med pigment. Avgrensningslinjen mellom vevene til den optiske skiven og den normale netthinnen er ikke skille ut. Mange unormalt forgrenede fartøyer er identifisert. De fleste pasienter har områder med lokal netthinneavløsning og radielle folder i netthinnen i utgravningen.
perimetriMulige feil i synsfeltet: sentrale scotomas og økt blindflekk.
Konsultasjoner av en otolaryngolog"Morning Sunshine" -syndrom oppstår som en uavhengig manifestasjon eller kan kombineres med hypertelorisme, splittelse av lepper, gane og andre anomalier..

Behandling

Behandling av optisk atrofi er en veldig vanskelig oppgave. I tillegg til patogenetisk terapi, brukes vevsterapi, vitaminbehandling, spinalpunksjon i kombinasjon med osmoterapi, vasodilatorer, B-vitaminer, spesielt B1 og B12. For tiden brukes magnetisk, laser og elektrisk stimulering mye..

I behandlingen av delvis optisk atrofi brukes vanligvis farmakoterapi. Bruk av medisiner gjør det mulig å påvirke forskjellige koblinger i patogenesen av optisk atrofi. Men ikke glem metodene for fysiologiske effekter og de forskjellige administrasjonsveiene for medisiner. Spørsmålet om å optimalisere ruten for administrering av medikamenter er også relevant de siste årene. Så, parenteral (intravenøs) administrering av vasodilatoriske medisiner kan bidra til systemisk vasodilatasjon, som i noen tilfeller kan føre til ran-syndrom og svekke blodsirkulasjonen i øyeeplet. Det faktum at en større terapeutisk effekt ved lokal administrering av medisiner er ansett som universelt anerkjent. Imidlertid er lokal bruk av medisiner i sykdommer i synsnerven forbundet med visse vanskeligheter forårsaket av eksistensen av et antall vevsbarrierer. Opprettelsen av en terapeutisk konsentrasjon av et medikament i et patologisk fokus oppnås mer vellykket med en kombinasjon av medikamentell terapi og fysioterapi.

Medikamentell behandling (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen)
Konservativ (nevrobeskyttende) behandling er rettet mot å øke blodsirkulasjonen og forbedre trofismen i synsnerven, stimulere de vitalkonserverte og / eller nervefibrene som gjennomgår apoptose.
Medisinering inkluderer nevrobeskyttende medikamenter med direkte (direkte beskytter retinal ganglia og aksoner) og indirekte (reduserer effekten av faktorer som forårsaker nervecelledød)..

  1. Retinoprotektorer: askorbinsyre 5% 2 ml intramuskulært en gang om dagen i 10 dager for å redusere karveggs permeabilitet og stabilisere endoteliocyttmembraner
  2. Antioksidanter: tokoferol 100 IE 3 ganger om dagen - 10 dager, med sikte på å forbedre oksygenforsyningen i vevet, sirkulasjonen av sikkerhet, styrke den vaskulære veggen
  3. Legemidler som forbedrer metabolske prosesser (direkte nevrobeskyttere): retinalamin for intramuskulær injeksjon av 1,0 ml og / eller parabulbar injeksjon av 5 mg 0,5 ml parabulbar 1 gang per dag i 10 dager
  4. Listen over ekstra medisiner:
    • vinpocetine - for voksne, 5-10 mg 3 ganger om dagen i 2 måneder. Det har en vasodilaterende, antihypoksisk og antiplatelet effekt.
    • cyanocobalamin 1 ml intramuskulært 1 gang per dag 5/10 dager

De bruker også elektrisk stimulering - den er rettet mot å gjenopprette funksjonen til nerveelementer som var funksjonelle, men ikke førte visuell informasjon; dannelse av et fokus på vedvarende eksitabilitet, som fører til gjenoppretting av aktiviteten til nerveceller og deres forbindelser, tidligere dårlig fungerende; forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon, noe som bidrar til restaurering av myelinskjeden rundt de aksiale sylindrene av fibrene ZN, og følgelig fører til en akselerasjon av utførelsen av handlingspotensialet og gjenoppliving av analysen av visuell informasjon.

Indikasjoner for konsultasjon av smale spesialister:

  • konsultasjon av en terapeut - for å vurdere den generelle tilstanden til kroppen;
  • kardiologkonsultasjon - høyt blodtrykk er en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av okklusjon av retinalkar og synsnerven;
  • nevrologkonsultasjon - for å utelukke den demyeliniserende sykdommen i sentralnervesystemet og for å avklare den aktuelle aktuelle lesjonen i optisk kanal;
  • konsultasjon av en nevrokirurg - hvis pasienten viser tegn til intrakraniell hypertensjon eller symptomer som er karakteristiske for en voluminøs hjernedannelse;
  • konsultasjon av en revmatolog - i nærvær av symptomer som er karakteristiske for systemisk vaskulitt;
  • konsultasjon av en vaskulær kirurg for å løse spørsmålet om behovet for kirurgisk behandling i nærvær av tegn på en okklusal prosess i systemet til den indre karotis og orbitale arterien (utseende av scotoma fugax hos en pasient);
  • endokrinologkonsultasjon - i nærvær av diabetes mellitus / annen patologi i det endokrine systemet;
  • Hematologkonsultasjon (for mistanke om blodsykdommer);
  • konsultasjon av smittsomme sykdommer (hvis det er mistanke om vaskulitt i virusetiologi).
  • konsultasjon av otolaryngolog - hvis du mistenker betennelse eller neoplasma i sinus eller frontal bihule.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:

  • økning i den elektriske følsomheten til synsnerven med 2-5% (i henhold til datamaskinperimetri),
  • økning i amplitude og / eller reduksjon i latens med 5% (i henhold til VIZ).