Retinopati av netthinnen hos premature babyer

Det generiske uttrykket "retinopati" betyr den patologiske tilstanden til det funksjonelle vevet i netthinnen, utviklet under påvirkning av forskjellige årsaker. Nesten alle former og typer retinopati er sekundære, d.v.s. på grunn av mangel på tilførsel av netthinnen med blod, og derfor næringsstoffer og oksygen. I sin tur er årsaken til utviklingen av netthinnebarkemi oftest nederlaget til dets koroid på grunn av en mer vanlig sykdom (åreforkalkning, diabetes mellitus, etc.). En slik primær etiopatogenetisk faktor tjener som grunnlag for en allment akseptert klassifisering: for eksempel diabetisk retinopati, hypertensiv, traumatisk, etc..

En spesiell form for retinopati vurderes separat, på grunn av ikke slitasje eller sykdommer i voksen kropp, men tvert imot underutviklingen av øyets vaskulære system. Det handler om retinopati av prematur (RN).

I moderne oftalmologi er denne patologien alvorlig og representerer et akutt og smertefullt problem: alle mekanismer og pH-mønstre har ikke blitt studert tilstrekkelig, det er ingen effektiv effektiv tilnærming til terapi (mye avhenger fortsatt mer av det naturlige hendelsesforløpet enn legenes innsats), men samtidig er pH fortsatt en av hovedårsakene til blindhet i tidlig barndom.

Utviklingsmekanismer

Det er kjent at dannelsen av retinal choroid begynner ved 4 måneders svangerskap og fortsetter til fødselen. Dermed betyr fødselen av en dypt premature baby automatisk et uformet blodforsyningssystem i netthinnen. Imidlertid, hvis tidligere, for eksempel et 7 måneder gammelt nyfødt barn med et uttalt underskudd i kroppsvekt, praktisk talt var dødsdømt, økte utviklingen av neonatologi kraftig overlevelsesraten fra midten av 1900-tallet. Samtidig bemerket øyeleger en "retinopati-epidemi" hos preparerte barn (den første beskrivelsen av patologien dukket opp på 40-tallet).

Det ble funnet at hovedårsaken var de gjensidig utelukkende behovene til den uformede kroppen: På den ene siden for den normale utviklingen av det vaskulære (blodforsyning) systemet i netthinnen, skulle det mates gjennom glykolyse, det vil si oksygenfri nedbrytning av sukker. Men på den andre siden krever strategien for livsstøtte og amming av premature babyer tydelig intens intensiv oksygenering i inkubatoren, noe som undertrykker prosessene med glykolyse. Som et resultat, ved 3-6 ukers levetid (men senest den 10.) i netthinnen, kan alvorlige, i noen tilfeller irreversible organiske forandringer begynne, fylt med dyp mangel eller tap av visuelle funksjoner.

Risikofaktorer

Som det fremgår av det foregående, er den viktigste risikofaktoren for pH prematuritet i seg selv (levering ved 26-28 uker). I tillegg økes sannsynligheten for å utvikle retinopati med:

  • kroppsvekt under 1,4 kg ved fødselen;
  • livreddende kunstig ventilasjon av lungene i tre eller flere dager etter fødselen;
  • aktiv oksygenbehandling som varer mer enn en måned;
  • generell tilstand ustabilitet, inkl. luftveis-, vaskulære, nevrologiske lidelser;
  • intrauterine infeksjoner.

Symptomer og diagnose

Etter fødsel er en oftalmologisk undersøkelse av babyen strengt obligatorisk og bør utføres senest 1-2 ukers levetid. Ytterligere inspeksjoner utføres ukentlig; hvis det er grunn til å mistenke begynnelsen av pH, studeres fundus nøye ved bruk av mydriatics (dråper som utvider eleven). For diagnostiske formål brukes oftalmoskopi, elektroretinografi, ultralyd og andre metoder etter behov. Diagnostiske kriterier er lokalisering, art, stadium, dynamikk i lesjonen, tilstedeværelse / fravær av neovaskularisering (dvs. gjengroing av det nydannede vaskulære systemet med dens penetrering i det omkringliggende øyevevet). Så det er 3 soner med retinopati spredt rundt den optiske platen, og 5 stadier av skade:

  • Trinn 1 - karakterisert av en tynn lysegrå linje mellom den uformede periferien av netthinnen og blodtilførselen til den sentrale delen;
  • Trinn 2 - individuelle fokus på neovaskularisering, en tendens til å shunt (fusjon) netthinnearterioler og årer;
  • Trinn 3 - veksten av et nytt vaskulært nettverk med penetrering i glasslegemet, tendensen til å erstatte funksjonelle celler med bindevev, forgrening av blodkar, blødninger i netthinnen og / eller glasslegemet;
  • Fase 4 - en tendens til løsrivelse av netthinnen fra periferi til sentrum (vanligvis ved 10 ukers levetid);
  • Fase 5 - total netthinneavløsning.

Dynamikken i neonatal retinopati er uforutsigbar: opptil 80% av tilfellene resulterer i spontan restaurering av fundusstrukturer (noen ganger uten resterende konsekvenser). Med et ugunstig utviklingsalternativ, kalt “plussykdommen”, utvikler patologien seg og manifesteres ved å øke stivheten (ufølsomhet for lys, ubevegelighet) hos eleven, fortetting av glasslegemet, alvorlig neovaskularisering, omfattende blødning og arrdannelse, og graden av forverring varierer betydelig: for eksempel mellom 1 og 4 stadier kan ta flere uker eller bare noen få dager.

Behandling

Retinopati av premature barn i trinn 1-2 krever vanligvis ikke intervensjon: sjansene for spontan regresjon av patologien er statistisk høye. Fase 3 regnes som terskel og skaper indikasjoner for intensive tiltak, konservativ og / eller oftalmisk kirurgi. Avhengig av klinisk bilde og dynamikk, foreskrives preparater med angiobeskyttende og antioksidantvirkninger, vitaminkomplekser (f.eks. Dråper Emoxipin) og kortikosteroidhormoner. For å eliminere det neovaskulære vaskulære nettverket, samt for å forhindre netthinneavløsning, foto- og laserkoagulering, brukes kryoretinopexy (med hensyn til løsgjøringen gir disse metodene ofte bare en midlertidig effekt; prosentandelen av terapeutisk suksess er 80-85%).

Retinopati kirurgi

Det vanligste oftalmiske kirurgiske valget i alvorlige tilfeller er en eller en annen versjon av vitreoretinal kirurgi (på glasslegemet og netthinnen), men i noen situasjoner, for eksempel med trekkavskilning, når netthinnen bokstavelig talt kommer ut med nydannede avrettingsmasse og fusjoner, er selv en slik radikal intervensjon ineffektiv. Generelt skyldes 4-5 stadier av neonatal retinopati som regel fra irreversibel blindhet.

Intens forskning om pH-problemet, gitt dens alvorlighetsgrad og relevans, fortsetter over hele verden. På den ene siden publiseres data om en trend mot en økning i forekomsten av pH og en økning i dens former. På den annen side er det periodiske rapporter om "revolusjonerende gjennombrudd" på dette området - for eksempel antyder australske øyeleger å bruke infrarødt lys for å stoppe utviklingen av pH, og understreker effektiviteten og sammenlignende billighet (som er viktig) for en slik teknikk. All denne informasjonen trenger imidlertid ytterligere bekreftelse og omfattende kliniske studier..

Hovedkonklusjonen for foreldrene i dag er at enhver for tidlig fødsel utgjør en trussel for babyens visuelle system (mulige komplikasjoner og konsekvenser av pH inkluderer ikke bare netthinneavløsning, men også nærsynthet, amblyopi og andre alvorlige anomalier), og jo større "forsinkelse av tid" ”, Jo høyere er risikoen for den mest ugunstige utviklingen av situasjonen - opp til tap av synet. Gitt at regningen noen ganger bokstavelig talt tar dager, for et stort antall andre for tidlig problemer, bør ikke behovet for en grundig oftalmologisk undersøkelse og kontroll forsømmes. Ved det minste tegn på retinopati, bør beslutninger og tiltak tas rasjonelt, rimelig, nøye, men uten for mye nøling og forsinkelse..

Retinopati 3 grader regresjon

Den internasjonale klassifiseringen av akutt retinopati av prematuritet (PH) er blitt utvidet til å omfatte netthinneavløsning og virkningene av retinopati av prematuritet (PH), og erstatter klassifiseringen til Reese et al. Alle stadier av retinopati av prematuritet (RN) er nå samlet i en enkelt klassifisering, noe som muliggjør direkte sammenligning mellom forskjellige sentre og land. En revisjon ble publisert med tillegg av to konsepter: pre-pluss sykdom og aggressiv posterior PH (AZ-PH). Klassifiseringen inkluderer en beskrivelse av PH på fire måter:
1. Alvorlighetsgraden av stadiene beskriver retinopati i kontaktområdet mellom vaskulær og avaskulær netthinne.
2. Lokalisering etter soner beskriver retinopatiens anteroposterior stilling.
3. Lengden på urflaten beskriver netthinnens involvering rundt omkretsen i kontaktområdet mellom vaskulære og avaskulære netthinner.
4. Plussykdom, beskriver unormalt utvidede eller innviklede kar i bakre pol.

Undersøkelse av fundusdetaljer hos babyer med ekstrem prematuritet kan være vanskelig. Netthinnens blodkar er tynne og langstrakte. Senere øker de i størrelse, med patologisk tortuøsitet med aktiv PH.

a) Alvorligheten av retinopati av prematuritet (PH). Endringer i periferien langs fremkanten av de utviklende retinalfartøyene ble delt inn i fem trinn.

1. trinn. En flat gråhvit avgrensningslinje skiller vaskulær og avaskulær netthinne. Ofte er det kjedelig og vanskelig å skille. Retinalfartøy nærmer seg henne, men krysser henne ikke.

2 etappe. Avgrensningslinjen øker i volum og er plassert utenfor retinaens plan. Fargen på mønet kan være hvit eller rosa, og små focier av neovaskularisering bak kanten kan være synlige. Differensialdiagnose av første og andre trinn er vanskelig, men vanligvis prognostisk uviktig.

3 etappe. Det tredje trinnet har trekk ved det andre, men er preget av utseendet til ekstrarettinal neovaskularisering. Nye kar kan være kontinuerlige med eller uten kontakt med den bakre kanten av kronen eller strekke seg inn i glasslegemet. Ekstraretinal neovaskularisering kan gå ut av kammen i glasslegemet, eller som regel mer bakre, plassert bak overflaten av det vaskulariserte netthinnen.

4 etappe. Dette stadiet er preget av subtotal eksudativ eller trekkfri netthinneavløsning med ekstrafoveolar lokalisering (trinn 4B) eller involverer fovea-regionen (trinn 4A).

5 etappe. Traktformet total netthinneavløsning. Dette trinnet deles videre under hensyntagen til traktens fremre og bakre egenskaper.

b) Aggressiv posterior retinopati av prematuritet (PH) (AZ-PH). Denne uttalte formen for PH er preget av posterior lokalisering (sone I eller baksiden av sone II) og manifestasjonen av plussykdom, i motsetning til en ganske ufarlig vaskulær patologi ved grensen til det vaskulære / avaskulære området.

Alvorlighetsgraden av sykdommen gjør det vanskelig å differensiere arterioler og venuler. Over tid observeres ikke progresjonen fra første trinn til andre og tredje; du kan enkelt hoppe over det flate nettverket av nyopprettede fartøyer.

c) Plussykdom. De første tegnene på plussykdommer er smerter i netthinnearteriene og overflod av netthinnene i nærheten av den optiske skiven. Senere blir irisens kar fullblodige og eleven slutter å utvide seg som svar på bruken av mydriatics. Glasslegemet blir skyet. Tegn på plussykdommer kan oppdages på ethvert stadium av PH og noen ganger som en innblander av sykdommen. Den kliniske diagnosen stilles ved sammenligning med det originale fotografiet; minst to kvadranter må være involvert og perifere PH-endringer må være til stede. Plussykdom gjelder ikke vaskulære forandringer i netthinnens periferi. Å identifisere en plussykdom er et nøkkelpunkt som indikerer en alvorlig PH, muligens krever behandling, og økt sannsynlighet for et negativt resultat..

d) Pre-pluss sykdom. Posterior vaskulære patologiske forandringer som forekommer under PH med pluss sykdom er de mest alvorlige. Begrepet "pre-plus" indikerer en unormal posterior vaskularisering, med en tortuøsitet og utvidelse av venules som ikke er tilstrekkelig for begrepet plus-sykdom, men likevel patologisk endret. Dette begrepet advarer også om mulig perifer retinopati..

d) Lokalisering av retinopati hos premature barn (PH). Netthinnen er delt inn i tre soner i forhold til sentrum i synsnerveskiven, i motsetning til organiseringen av den nevrale netthinnen sentrert i fovea-regionen:
Sone I - med en sirkel med en radius som er lik to ganger avstanden fra midten av optisk plate til sentrum av fovea - omtrent 30 °.
Sone II strekker seg fra kanten av sone I til dentatlinjen fra baugen og dekker den anatomiske ekvator.
Sone III inkluderer hele den temporale regionen av netthinnen foran og nede foran sone II. I fravær av anatomiske landemerker for sone III, kan full vaskularisering av neseområdet indikeres ved dens involvering.

e) omfang. Omfanget av sykdommen er beskrevet av uret eller 30 ° sektorene. Når man undersøker øynene, ligger stillingen ved 3 klokken til høyre for begge øyne, d.v.s. på nesesiden for høyre øye og på det tidsmessige for venstre øye.

g) Regresjon av neonatal retinopati (PH). Regresjonen av akutt retinopati studeres mindre, fordi så snart behovet for kirurgisk behandling forsvinner, reduseres også behovet for overvåking og registrering. Regresjonsnivået gjenspeiler barnets postmenstruelle alder; de første tegnene er mangel på progresjon og svekkelse av symptomer på pluss sykdom. Kammen blir tynnere og går i oppløsning. Senere spirer fartøyene kammen i den perifere avaskulære netthinnen.

Involusjon er preget av vaskulær ombygging med en gradvis spredning av blodkar til periferien: i noen øyne vaskulerer ikke dentatlinjen. Lesjonene av akutt PH blir bleke og kar kan sees som strekker seg utover lesjonen til periferien. Områder med vasoproliferasjon blir fibrotiske. Alle tilfeller av 1. og 2. trinn i PH er fullstendig løst. På trinn 3 kan det hende at regresjon ikke forekommer, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Et tegn på ufullstendig oppløsning er forskyvningen (dislokasjonen) av netthinnen. Gjennomsnittlig tid for begynnelse av tegn på involvering hos babyer som veide under 1251 gram var 38,6 uker; 74% av alle tilfeller av PH begynner å involvere seg den 40. uken med PMV, i 90% innen den 44. uken.

Vanlige cicatricial endringer i det fremre glasslegemet og netthinnet kan forskyve iris-krystallinsk membran anteriort og forårsake en nedgang i det fremre kammer, glaukom og dekompensasjon av hornhinnen. I disse tilfellene er en lensektomi indikert for forebygging av smalvinklet glaukom..

a - trinn 1 retinopati av prematur (RN).
En tynn linje som skiller de vaskulære og avaskulære regionene i netthinnen. Blå fargetone på grunn av mørk fundus.
b - Retinopati av premature (PH) trinn 1 og 2. 1. trinn nederst, men streken blir tykkere (toppen) øverst på bildet.
Differensialdiagnose av trinn 1 og 2 er vanligvis vanskelig eller spesielt uviktig. a - trinn 2 retinopati av prematur (RN).
b - 3. trinn PH, som utviklet seg på øyet med 2. trinn vist i figur (a).
Tortusiteten og utvidelsen av de perifere fartøyene vekker oppmerksomhet så snart de når PH-sonen.
En skygge rett etter lesjonen indikerer at den befinner seg utenfor retinaens plan. a - 2. og 3. trinn i PH. Fase 2 over og under fotografiet med et plott på omtrent en times moderat sykdom i trinn 3, som vender tilbake fra toppen av kammen langs dens underkant.
b - Akutt 5. trinn med en traktformet netthinneavløsning. Eksempler på aggressiv posterior retinopati av prematuritet (AZ-PH).
(A) Type AZ-RN - oppmerksomhet rettes mot posterior lokalisering, alvorlighetsgrad av pluss sykdom, og milde manifestasjoner av perifer retinopati.
(B) plussykdom med neovaskulær spredning av en børste ved grensen til det vaskulariserte og avaskulære netthinnen er synlig i AZ-RN-bildet. To eksempler på plussykdom.
Vær oppmerksom på det forskjellige synet på synsfeltet ved forskjellige forstørrelser mellom (A) og (B). Eksempler med preplus-sykdom viser økt tortuositet og vasodilatasjon sammenlignet med normalt, men utilstrekkelig for å bestemme pluss sykdom. a - Moderat fortrengning av fartøyene i netthinnen. Resultatet av kryoterapi i den øvre delen av bildet vekker oppmerksomhet.
b - Fundusfotografiet viser sent cikatriciale forandringer, inkludert 4B-stadiet av netthinneavløsning med en uttalt forskyvning av fartøyene og makulaen til den temporale siden.

Retinopati - hva er det og hvordan du behandler det?

Retinopati - skade på det indre slimhinnen i øyet - netthinnen. Hovedårsaken til retinopati er vaskulære lidelser som fører til sirkulasjonsforstyrrelser i membranen. Brudd oppstår på bakgrunn av systemiske sykdommer, der problemer i det kardiovaskulære systemet, arteriell hypertensjon, diabetes og økt viskositet i blodet spiller en viktig rolle..

Med et langt forløp forårsaker retinopati en betydelig reduksjon i synsskarphet og en forringelse av livskvaliteten til pasienter. Rettidig diagnostiserte endringer i fundus og korreksjon av kroppens generelle tilstand lar deg begrense hastigheten på patologiske prosesser og opprettholder høyt syn.

Hvordan netthinnen fungerer?

Det indre (følsomme) slimhinnen i øyet - netthinnen - er et veldig tynt høyt differensiert vev som er ansvarlig for lysoppfatning. Den har to deler: perifert og sentralt. Den sentrale delen er makulaen, den er veldig liten, bare 5 mm, men den er ekstremt viktig! Maculaen er ansvarlig for objektiv syn og evnen til å skille farger. Den perifere delen opptar hovedområdet av netthinnen og gir side- og skumringssyn. Denne hylsen føres gjennom store arterier, som når de skilles ut danner et lagdelt kapillærnettverk, samt gjennom øyeets koroid, som ligger rett under netthinnen. Sirkulasjonsforstyrrelse i disse små karene er skadelig for cellene i den lett synlige membranen, siden det er et brudd på ernæringen deres. Dette er spesielt viktig for sentralsonen, fordi de mest aktive prosessene foregår der. Derfor har en pasient med en vaskulær sykdom økt risiko for synstap..

Flere typer retinopati kan skilles ut, avhengig av årsaken..

1) Diabetisk retinopati.

Diabetes mellitus er den vanligste endokrine sykdommen, og komplikasjonene er en av de mest alvorlige medisinske og sosiale problemer. Det utgjør omtrent 5% av blindhet over hele verden! Dette er den vanligste årsaken til retinopati. Diabetiske lesjoner av netthinnen er veldig snikende, de utvikler seg gradvis og har kanskje ikke noen symptomer selv i avanserte stadier.

Den sikreste måten å forhindre utvikling av sykdommen - tidlig diagnose og kontroll av stabilt blodsukker.

Flere stadier kan skilles i utviklingen av diabetisk angiopati..

1 - ikke-proliferativ retinopati. Det er preget av økt permeabilitet av blodkar. De tidligste manifestasjonene er fremspringet av veggene i kapillærene (mikroaneurysmer) og deres ekspansjon. Dette skyldes døden av celler som opprettholder veggenes elastisitet og gir tette intercellulære forbindelser. Den vaskulære permeabiliteten øker, og blødninger og akkumulering av stoffer i netthinnen vises med deres herding - de viktigste tegnene på diabetisk retinopati. Hvis dette skjer i den sentrale delen, vil det føre til en betydelig synshemming. Denne tilstanden kalles makulær ødem..

I tillegg kan en kraftig forverring i blodtilførselen til makulaen forekomme i stadiet av ikke-proliferativ retinopati (lignende prosesser oppstår med hjerneslag). Dette fører til et kraftig synstap og er praktisk talt ubehandelig..

2 - preproliferativ retinopati. Dette er med andre ord en vidtrekkende første etappe. Når bruddet på fartøyene er betydelig, er det ingen tilstrekkelig behandling, da går det til trinn 3.

3 - proliferativ retinopati. Det er preget av utseendet til nye fartøyer, som normalt ikke er på netthinnen. Faren er at disse fartøyene er dårligere, deres vegger er for skjøre. I tilfelle brudd oppstår blødning, som forblir foran netthinnen eller går inn i øyet, og fyller øyehulen i den gellignende massen - glasslegemet. Betydelig blødning fører til nedsatt syn og da er kirurgisk inngrep nødvendig. Hyppige blødninger fører til utseendet av patologiske ledninger mellom glasslegemet og netthinnen. Over tid krymper den og drar det indre skallet langs, noe som til slutt fører til en formidabel komplikasjon - brudd og løsgjøring av netthinnen.

  • Overvåking av glukose og blodlipider, blodtrykk.
  • Laserbehandling - panretinal laserkoagulering utføres i 3 stadier av sykdommen. I dette tilfellet brenner laserforbrenningspunkter i hele netthinnen, unntatt det sentrale.

Samtidig blir områder med nedsatt blodsirkulasjon ødelagt.

  • Fokal laserkoagulasjon og koagulasjon etter type gitter - for behandling av makulært ødem
  • Vitrektomi er fjerning av glasslegemet, gjennom spesielle mikrosnitt, for å fjerne blodpropp og ledninger som trekker netthinnen. Operasjonen utføres under generell anestesi..
  • Medisineringsmetoden. For å stoppe dannelsen av patologiske kar, injiseres medisiner som kalles anti-VEGF i øyehulen. De hemmer veksten av nye og forårsaker øde av eksisterende kar, og reduserer risikoen for blødning. Også i behandlingen av makulært ødem brukes steroidpreparater som injiseres i øyehulen under driftsforhold. Oftere kreves systemisk administrering med en viss frekvens for å kontrollere utviklingen av retinopati.

2) Hypertensiv retinopati. Mikroskopiske tegn på skade er i noen tilfeller de første tegnene på arteriell hypertensjon. Mer vanlig hos pasienter over 40 år. Under patologien blir også flere stadier avslørt..

1 - det er en innsnevring av kapillærene i netthinnen og en økning i tonen på veggene deres. Prosessen er fullstendig reversibel.

2 - en langvarig økning i trykk forårsaker en fortykning av veggene i blodkarene. Det er underernæring i noen deler av netthinnen.

3 - skade på netthinnefibrene i netthinn blir med i prosessene ovenfor. Lokale blødninger i netthinnen og dets ødem vises. Vision Worsens.

4 - er irreversibel. Det er en fortykning av vevene, deres komprimering. Dette provoserer en betydelig innsnevring av blodkar. Ernæringen av vev blir forstyrret, som et resultat av dette begynner synsnerveskiven å lide, grensene er uskarpe. Rundt den makulære regionen danner foci av retinal nekrose en typisk stjerneform.

Symptomer på arteriell retinopati: uskarpt syn, utseendet på fluer foran øynene, med en kraftig økning i blodtrykket, det vises blinker foran øynene, forvrengning av gjenstander. Dette er den såkalte auraen før hypertensiv krise..

Behandling. Påvisning av en øyelege av vaskulære forandringer i fundus antyder behovet for aktiv behandling av hypertensjon. Vanligvis foreskrevet terapi for å redusere blodtrykket til ønsket nivå. Men det er veldig viktig å kontrollere trykket og forhindre en kraftig økning i nivået. Vitaminer og medisiner er også foreskrevet for å styrke veggene i blodkar og normalisere ernæring av iskemiske soner.

3) Retinopati av prematuritet. B møtes hos noen babyer som ble født for tidlig eller med lav fødselsvekt. Når babyen blir født for tidlig, har ikke blodårene i netthinnen tid til å vokse normalt. I de tidlige stadiene observeres bare mindre endringer og ingen åpenbare symptomer. I senere stadier kan netthinnen eksfoliere og forårsake blindhet. Denne sykdommen er veldig omfattende, krever en kompleks og langvarig behandling av en øyelege. Det er veldig viktig så tidlig som mulig å kontakte en spesialist.

4) Retinopati med anemi.

Anemi er en reduksjon i det totale hemoglobinet i blodet. I dette tilfellet lider hele kroppen, inkludert synets organer. Med forskjellige typer anemi, blekhet i huden og slimhinnene, blir blødning under konjunktiva og i øyelokkets tykkelse observert. Det er mangel på tilførsel av alle vev med oksygen, fordi hemoglobin er dens bærer. Flere blødninger i netthinnen forekommer også på fundus. Den mest alvorlige manifestasjonen er formen til en stjerne i makulær sone og retinal løsrivelse.

Behandling. Årsaken til anemi er forskjellig, og behandlingen avhenger av typen spesifikk anemi..

Ved anemi assosiert med stort blodtap - er det nødvendig å gjenopprette volumet av sirkulerende blod ved transfusjon.

Ved anemi assosiert med mangel på jern, vitamin B6, B12 eller folsyre, foreskrives passende medisiner som skal fylle opp mangelen på dette stoffet eller forbedre syntesen i kroppen.

Det er også arvelige former for anemi assosiert med nedsatt hemoglobinsyntese og tilstedeværelsen av mangelfulle røde blodlegemer som ikke kan utføre oksygenoverføringsfunksjoner. I slike tilfeller overføres røde blodlegemer med normale røde blodlegemer, som lar oksygen transportere til cellene i riktig volum..

5) Sentral serøs retinopati. Sykdommen utvikler seg spontant. Menn i alderen 30 til 50 år er mer sannsynlig å bli rammet enn kvinner. Den viktigste risikofaktoren er stress, steroidbruk, søvnforstyrrelse og til og med aggressiv atferd. Vanligvis blir bare ett øye påvirket, men det er tider når prosessen utvikler seg i begge øyne. Under netthinnen begynner væske å samle seg. Dette fører til en liten løsrivelse av netthinnen..

symptomer: forvrengning oppstår, uskarpt sentralt syn, objekter kan ha feil størrelse (økning eller reduksjon i størrelse), de kan forvrenge og til og med krenke fargesynet.

I de fleste tilfeller skjer selvhelbredelse etter noen uker eller måneder. Hvis væsken ikke forsvinner i lang tid, foreskrives medisiner mot betennelse og dehydrering (reduserer væskeproduksjon). I omtrent halvparten av tilfellene oppstår et tilbakefall. Derfor er dynamisk observasjon av tilstanden viktig, siden langvarig løsrivelse kan føre til irreversibelt synstap.

Diagnostisering av alle typer retinopati inkluderer undersøkelse av fundus med en bred elev ved bruk av direkte oftalmoskopi. For dette brukes dråper for å utvide eleven, og på enheten (spalte lampe) undersøkes de ved hjelp av spesielle linser. Med denne metoden kan legen vurdere tilstanden til karene og viktige strukturer i fundus (optisk plate og makulær region), se netthinneavløsning eller blødning.

Diagnostikk inkluderer også fundusundersøkelse ved hjelp av apparater som gjør det mulig å estimere tykkelsen på netthinnelag (optisk koherentomografi) og fotografere den (retinal fundus kamera). Et spesielt fargestoff, fluorescein, kan administreres til pasienten, etterfulgt av undersøkelse av fundus. Med den kan du se hvor det er et brudd på blodkar og hvor det er nødvendig å gjennomføre laserbehandling.

Med allerede eksisterende kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet eller endokrine patologier, kan en planlagt øyeundersøkelse og undersøkelse av fundus oppdage retinopati i tide og justere behandlingen av den underliggende sykdommen for å normalisere bildet av fundus. Oppmerksomhet mot deg selv og et besøk hos en øyelege, selv i fravær av ubehagelige symptomer og velvære, kan i utgangspunktet identifisere sykdommer i kroppen og forhindre at de blir kroniske..

Retinopati - hva er det, hvordan diagnostiseres og behandles sykdommen?

Mange årsaker kan forårsake retinopati, og forskjellige symptomer kan vises avhengig av formasjonens art. Så at en person blir overvunnet av denne plagen, kan han bare finne ut ved en undersøkelse av en øyelege eller med en mistanke om nedsatt syn, fordi dette er det eneste symptomet som ligner for alle typer sykdommer.

Hovedtrekk ved retinopati er dens ikke-smittsomme natur, det vil si at en sykdom kan oppstå fra eksterne og interne faktorer som ikke er relatert til viruset. Retinopati er ikke en veldig populær sykdom, men du kan ikke ignorere den, fordi uten behandling kan regresjon starte når som helst, og prosessen med synstap vil akselerere.

Avgjørelser bør tas med forsiktighet om uavhengige behandlingsmetoder, fordi enhver uriktig handling kan være skadelig for helsen din..

etiologi

Andre forandringer (for eksempel fortykning av veggene i arteriolene, patologisk arteriovenøst ​​kryss) utvikler seg etter mange år med høyt blodtrykk. Røyking forverrer manifestasjoner av hypertensiv retinopati.

Arteriell hypertensjon er også en betydelig risikofaktor for andre typer retinallesjoner (for eksempel okklusjon av arterier eller vener i netthinnen, diabetisk retinopati). Kombinasjonen av hypertensjon og diabetes øker sannsynligheten for tap av synet betydelig.

Også blant pasienter med hypertensiv retinopati øker risikoen for vaskulær skade på andre indre organer. Symptomer vises vanligvis bare i de sene stadiene av sykdommen og inkluderer uskarpt syn eller innsnevring av synsfeltene..

I de tidlige stadiene av oftalmoskopi oppdages vasospasme med en reduksjon i forholdet mellom diameteren på netthinnearteriene og diameteren på dens venules. Langvarig ukontrollert hypertensjon fører til utvikling av følgende endringer:

  • Permanent innsnevring av arterier
  • Arteriovenøs kryssavvik (Salus symptom)
  • Arteriolosklerose med tegn fra moderat (symptom på "kobbertråd") til alvorlige (symptom på "sølvtråd") endringer og tykning av vaskulærveggen

I noen tilfeller kan okklusjon av lumen i retinalkarene utvikle seg. Utseendet til arteriovenøse kors er en innblander av okklusjon av grenene i den sentrale netthinnen. I en alvorlig akutt fase kan følgende utvikle seg:

  1. Overfladiske blødninger som minner i form av flammer
  2. Små, overfladiske foci av hvit iskemi (bomullslignende flekker)
  3. Gule faste utstråler
  4. Optisk nerveødem

Faste ekssudater er intraretinale ansamlinger av væske som kommer fra kapillærene. Disse ekssudatene kan ha form av en stjerne på bakgrunn av makulaen, spesielt med alvorlig hypertensjon. Ved alvorlig hypertensjon utvikler ødem av den optiske skiven (papillødem indikerer en hypertensiv krise).

Diagnosen stilles på grunnlag av en sykehistorie (varighet og alvorlighetsgrad av løpet av arteriell hypertensjon) og oftalmoskopisk data. Hypertensiv retinopati behandles først av alt ved å normalisere høyt blodtrykk..

Andre faktorer som påvirker synet, bør også overvåkes. Ved synstap kan behandling av netthinnødem med laserterapi eller intravitreal administrering av kortikosteroider eller anti-VEGF medisiner (for eksempel ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib - sistnevnte ikke er registrert i Russland).

  • Kronisk hypertensjon forårsaker gradvis skade på netthinnen, hvis symptomer er fraværende til det utvikler seg vesentlige endringer..
  • Kronisk hypertensiv retinopati gjenkjennes av følgende symptomer: permanent innsnevring av arteriene, abnormiteter i arteriovenøs skjæringspunkt (Salus symptom), arteriosklerose med moderate endringer i den vaskulære veggen (symptom på "kobbertråd"), eller mer uttalt hyperplasi og fortykkelse av vaskulærveggen (symptom på "sølvtråd").
  • Hypertensiv krise kan føre til retinopati med overfladiske blødninger i form av flammer; små, hvite, overfladiske foci av retinal iskemi (bomullslignende flekker); solide gule ekssudater og hevelse i optisk plate.
  • Diagnosen er gjennom anamnese og oftalmoskopi.
  • Hypertensjon behandles primært, og i tilfelle retinal ødem, brukes laserterapi eller intravitreale injeksjoner av kortikosteroider eller anti-VEGF medisiner.

Klassifisering

Når situasjonen allerede har kommet, er det selvfølgelig ingenting å være redd for, det gjenstår bare å leve med den. Men hvis denne sykdommen er i et innledende stadium, eller du vet at du har en disposisjon for den, er det viktig å forstå mekanismene som forårsaker den.

Netthinnen er det indre slimhinnen i øyet, som har et bredt vaskulært nettverk. Små fartøyer i netthinnen kan bli skadet på grunn av en rekke faktorer, for eksempel høyt blodtrykk (hypertensjon). Retinopati kan også være forårsaket av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, som er forårsaket av en diabetisk endring i metabolismen..

Sykdommen oppstår også på bakgrunn av omfattende unormal vekst av blodkar - som et resultat av tidlig fødsel (retinopati av premature spedbarn). Vurder typene av denne sykdommen og mekanismene for dens forekomst mer detaljert. Typer retinopati: hypertensiv retinopati; diabetisk retinopati; for tidlig retinopati.

Hypertensiv retinopati

Det vises på bakgrunn av skade på øyets mikroarterier, som provoseres av høyt øyetrykk. Klemning av arteriene og venene i øyet, patologiske forandringer i veggen på karene og punktene der karene krysser hverandre, blødninger, mikroaneurysmer er alle tegn på hypertensiv retinopati.

Syke mennesker kan ikke umiddelbart merke noen endringer; i de første stadiene får pasienter bare klager på smerter i hodet og en svak forringelse av synligheten til gjenstander. Den siste graden av hypertensiv retinopati er ledsaget av optisk ødem..

Diabetisk retinopati

Denne patologien er en av de alvorligste komplikasjonene av diabetes. Mekanismen for dens forekomst er kompleks: den er assosiert med arvelige funksjoner i vaskulærstrukturen, og med metabolske forandringer. Ved diabetes kommer uønskede stoffer inn i netthinnen.

Metabolske lidelser fører til en økning i blodstrømmen. Videre påvirkes den indre overflaten av karene, noe som igjen fører til blokkering av kapillærene. Etter dette dannes mikroaneurysmer, som et resultat av at kapillærene vokser patologisk på de stedene der de ikke skal være.

Da begynner blødninger i øyet. En del av kapillærene ødelegges, og øyets kar utarter (vaskulærstrukturen blir enklere). Det er flere grader av diabetisk retinopati. Den første graden kommer til uttrykk ved blødninger og ødem i netthinnen.

Det andre er preget av venøse og kapillære abnormiteter, store blodansamlinger inne i netthinnen. Den tredje graden manifesteres ved spredning av blodkar, blødninger i det glasslegemet i øyet.

Nydannede kar, som regel, er veldig skjøre, de tåler ikke trykk under blodstrøm og brudd, noe som fører til retinal løsrivelse. I de innledende stadiene har ikke mennesker symptomer synlige i øyet..

En kraftig forverring av visuell funksjon og tap av syn signaliserer at prosessen allerede har gått for langt..

For tidlig retinopati

En slik sykdom manifesterer seg som regel hos dypt premature babyer. Vanlige årsaker til sykdommen: inflammatoriske gynekologiske sykdommer hos mor til barnet, blødning under fødsel; fosterpatologi osv...

Opp til seks måneders alder fortsetter retinopati aktivt - i form av endringer i arterier og årer. Glassblødninger, netthinneavløsning følger med den første perioden av sykdommen.

Fra seks måneder til et år forekommer en periode med omvendt utvikling. Etter ett år, i den cicatricial perioden, utvikler nærsynthet hos barn med tårer og peeling av netthinnen; øyeeplene synker og øyetrykket øker.

Behandlingen av retinopati avhenger av faktorene som provoserer den.Avhengig av typen av denne sykdommen, tas det forskjellige skritt for å forhindre dens progresjon..

Faktorene som provoserer endringer og degenerasjon av øyets vaskulære nettverk (diabetes, hypertensjon eller prematuritet) er i seg selv ganske tungtveiende og kan føre til alvorlige konsekvenser. Konsekvensene av disse faktorene har å gjøre med resten av livet..

Hypertensjon oppstår også med ustabil mental aktivitet bakgrunnen. Ingen er trygge mot utbruddet av denne sykdommen, fordi den oppstår fra brudd på eksitasjonsmekanismen - hemming av nervesystemet.

Vanskelige forhold til mennesker, forstyrret arbeid og hvile kan være en trigger for utvikling av hypertensjon. Konstant stress på grunn av en ugunstig situasjon hjemme eller på jobb, manglende evne til å slappe av og som et resultat ønsket om å redusere den emosjonelle belastningen av alkohol eller sigaretter - denne situasjonen er kjent for mange.

Et negativt emosjonelt klima tvinger selvfølgelig bruk av medisiner som hjelper til å roe seg. Sigaretter og alkohol bidrar til å raskt endre den indre tilstanden. Men hva med skipenes tilstand? Etter hvert fungerer det kardiovaskulære systemet verre, noe som medfører nye vansker, inkludert øyeproblemer.

Det er en klar sammenheng mellom graden av retinopati og dødelighet hos pasienter. En liten prosentandel av mennesker med nylig grad av retinopati lever mer enn fire år etter å ha stilt en slik diagnose..

Hvordan behandle hypertensiv retinopati? Alle handlingene fra leger for å stille en slik diagnose er rettet mot å forhindre skade på øyets kar ved å redusere presset.

Pasienter tar passende medisiner, fordi uten dem øker belastningen ikke bare på øynene, men også på karene til andre vitale organer, betydelig.

En persons hjerte kan fungere i en modus med økt stress i en begrenset periode, derfor er behandlingen av hypertensjon og hypertensiv retinopati direkte relatert til forebygging av død.

Antallet mennesker med denne patologien vokser, og noen vet ikke engang at de har den. Komplikasjonene forbundet med diabetes er omfattende, fordi de påvirker hele menneskekroppen: nyrer, øyne, nervesystem og andre organer og organsystemer..

Lesjoner av små og store blodkar, forverring av oksygenmetabolisme i vev, skader på arterier, forstyrrelser i nervesystemet, nyresykdom forårsaket av metabolske forstyrrelser, økt tendens til skader på mykt vev i foten - alt dette er komplikasjoner av diabetes.

Når det gjelder netthinnelesjoner, korrelerer de ofte med nyrelesjoner. Dette refererer til sene komplikasjoner og fører ofte til blindhet hos eldre mennesker med diabetes..

Hvordan behandle diabetisk retinopati? Diabetisk retinopati behandles i fellesskap av flere leger, ofte en endokrinolog og en øyelege. Riktig kosthold er av stor betydning, hvis generelle betydning er å utelukke inntak av lett fordøyelige karbohydrater (søtsaker osv.).

Det anbefales også å spise stoffer som bidrar til normalisering av fettmetabolismen. En betydelig andel er gitt til bruk av vitaminer som styrker veggene i blodkarene. I den andre og tredje grad av denne sykdommen indikeres behandling med pulserende lys (fotokoagulasjon).

Under slike økter varmes karene opp, og blodet koagulerer i dem. Årsaker til for tidlig fødsel og dens konsekvenser.Faktorene som fører til for tidlig fødsel er omfattende. Dette er forskjellige sykdommer hos moren, inkludert gynekologisk, smittsom og endokrine.

Dårlig ernæring, dårlige vaner, for tidlig eller for sen alder hos kvinner - alt dette kan provosere for tidlig fødsel. Prematur retinopati oppstår på bakgrunn av forskjellige prosesser.

Et ugunstig ytre miljø, en overdreven mengde lys eller oksygen fører til spredning av øyets kar. Vaskulær og bindevevvekst forårsaker løsgjøring av netthinnen.

Hvordan behandler retinopati av premature babyer? Med denne sykdommen er hyppige oftalmologiske undersøkelser indikert for spedbarn. Leger foreskriver som regel flere behandlingstyper: innstripelse av dråper, laserkorreksjon av netthinnen eller korreksjon av det med flytende nitrogen, fjerning av glasslegemet.

I de tidlige stadiene oppstår det i de fleste tilfeller en spontan kur mot sykdommen. Andre årsaker til retinopati Lesjoner i de små øyekarene blir ofte funnet midt i intenst arbeid, forkjølelse, briller og linser.

Hvis de sprengte karene bare bringer estetisk ulempe - passerer dette. I tilfeller der vaskulære rupturer i bakgrunnen er bakgrunnskonsekvensene av alvorlige sykdommer og lidelser, krever deres behandling en seriøs og omfattende tilnærming.

Stadier av sykdommen


Retinopatier - et kollektivt konsept som kombinerer forskjellige sykdommer i netthinnen av ikke-inflammatorisk art (primære retinopatier) og dets lesjoner i visse sykdommer i andre organer og systemer (sekundære retinopatier).

Primær R. inkluderer idiopatisk sentral serøs R., akutt posterior, multifokal pigmentert epitelialopati, ekstern ekssudativ R. hvis etiologi ikke er belyst.

Sekundær R. inkluderer hypertonisk og diabetisk R. retinopati ved sykdommer i blodsystemet, traumatisk innkjøpsretinopati, beroligende Berlin (kontusjon av netthinnen), etc..

Idiopatisk sentral serøs retinopati (idiopatisk makulær løsgjøring, preretinal ødem, sentral angiospastisk R., sentral serøs choriopati, sentral serøs retinitt) forekommer vanligvis hos somatisk friske mennesker 20-40 år gamle (oftere enn menn), som har en historie med følelsesmessig stress og paroksysmal migrene type hodepine.

Det ledende tegnet er den serøse løsgjøringen av pigmentepitelet i den makulære sonen, oftalmoskopisk definert som en begrenset rund eller oval svulm av en mørkere nyanse enn det omkringliggende netthinnen.

Fovealrefleksen (lysstrimmelen rundt netthinnens sentrale fossa) er vanligvis fraværende. I noen tilfeller kan gråaktig eller gulaktig utfelling være synlig på netthinnen bakoverflaten. Behandling - Laserkoagulasjon.

Foreskrivne medisiner som styrker den vaskulære veggen (f.eks. Kalsiumdbesylat), forbedrer mikrosirkulasjonen (solkoseryl), diuretika for å redusere netthinnødem, hyperbar oksygenering (Hyperbar oksygenering).

Prognosen for rettidig behandling er gunstig. Hos 80% av pasientene etter 1–4 måneder. Fra sykdommens begynnelse kan serøs netthinneavløsning forsvinne, synsskarpheten blir gjenopprettet til sitt opprinnelige nivå.

Akutt, bakre multifokal pigmentert epitelopati er preget av utseendet på flere flate subretinal focier med en gråaktig eller hvit farge. Nederlaget kan være ensidig eller dobbeltsidig..

Et brudd på det sentrale synet utvikler seg raskt med utseendet til sentral eller paracentral storfe i synsfeltet. Den motsatte utviklingen av foci, som er observert i perioden fra flere dager til flere uker fra sykdommens begynnelse, ledsages av dannelse av flere steder med depigmentering og akkumulering av sement.

I halvparten av tilfellene noteres glasslegemet. Perivaskulære koblinger vises i de perifere karene i netthinnen, en svak utvidelse og krangel i venene og hevelse i den optiske skiven. En rekke pasienter utvikler episkleritt (se. Skleritt), Iridocyclitis.

Behandlingen inkluderer bruk av vitaminer og vasodilatorer (pentoxifylline, cavinton, etc.), medikamenter som øker oksygenering av vev (solcoseryl), kortikosteroider i form av retrobulære injeksjoner, hyperbar oksygenering. Prognosen for rettidig behandling er gunstig..

Ekstern eksudativ retinopati (Coates syndrom, Coates sykdom, ekstern exudativ retinitt) er observert hos unge mennesker, hovedsakelig menn. Lesjonen er vanligvis ensidig.

Det er preget av dannelse av hvitt eller gulaktig ekssudat under retina-karene, avsetning av kolesterolkrystaller og blødninger. Endringene opptar de perifere delene av fundus, den makulære sonen påvirkes sjelden.

I mange tilfeller oppdages flere vaskulære anomalier i video-mikro- og makroaneurismer, arteriovenøse shunts, noe som er tydelig synlig med fluorescensangiografi. Forløpet av sykdommen er langsomt, kronisk. Behandling inkluderer laserkoagulering og hyperbar oksygenering..

Prognosen er alvorlig. Ofte er det netthinneavløsning, noe som krever kirurgisk inngrep, i noen tilfeller utvikles glaukom og iridocyclitis..

Hypertensiv retinopati oppstår med hypertensjon, nyresykdom, toksikose hos gravide.

Arteriolosklerose som ofte følger med hypertensjon er preget av utretting og innsnevring av arteriene i netthinnen. Arteriolene rundt den sentrale fossaen er tynne, de tilsvarende venulene er viklet og utvidet.

På grunn av reduksjonen i gjennomsiktigheten av vaskulærveggen og blekningen i arteriolene, som er observert med hypertensjon i ungdomstiden, får vaskulærrefleksen en gul fargetone (det såkalte symptomet på kobbertråd).

Med en betydelig komprimering av vaskulære vegger, og innsnevring av lumen til små kar, har de form av en sølvtråd (det såkalte symptomet på en sølvtråd).

Et karakteristisk oftalmoskopisk tegn på hyperton R. er et symptom på Salus-Hun, eller skjæringspunkt (innsnevring og forskyvning av en blodåre i de dypere lag av netthinnen som et resultat av press på den av en forseglet og anspent arterie på stedet for krysset) av ulik alvorlighetsgrad - I, II, III.

Vaskulære forandringer i netthinnen manifesteres også i form av mikroaneurysmer, ekssudasjon og ekssudasjon. Opprinnelsen til fast ekssudat, som er hvite eller gråaktig foci, som oftere befinner seg i den sentrale sonen av netthinnen og ikke i kontrast til fluorescensangiografi, er assosiert med passasjen gjennom den vaskulære veggen som et resultat av en økning i dens permeabilitet for blodlipider..

Det myke ekssudatet i form av hvite runde, bomullslignende foci er forårsaket av arteriole-okklusjon, noe som gir grunn til å anse det som et netthinneanfarkt.

Med en ondartet variant av hypertensjon, med arteriell hypertensjon på grunn av nyrepatologi, forårsaker trombotisk okklusjon av små kar utviklingen av mykt ekssudat, og danner en stjerneform i den makulære sonen.

Progresjon av hyperton R. er ledsaget av netthinneblødninger, som avhengig av lokaliseringsdybde kan båndes eller avrundes, så vel som hevelse i optisk plate. Behandlingen er primært rettet mot den underliggende sykdommen.

De bruker også vasodilatatorer, vitaminer, antikoagulantia, bruker laserkoagulering og hyperbar oksygenering. Prognosen er alvorlig: retinopati kan føre til en betydelig reduksjon i synet, opp til blindhet.

I tillegg er R.s utvikling på sin side et dårlig prognostisk tegn for den underliggende sykdommen, og under graviditet, både for fosteret og for moren. Ved fremkomst hos den gravide R. kan behovet for avslutning av graviditeten vises.

Diabetisk retinopati utvikles hos omtrent halvparten av pasienter med diabetes mellitus, oftere i løpet av det lange løpet. Tre stadier skilles i utviklingen av diabetiker R. Det oftalmologiske bildet i de to første stadiene er det samme som ved hypertensiv retinopati.

I det første trinnet, utvidelse av årer i første eller tredje orden, vises utseendet til mikroaneurysmer. Utvidelsen av området for den devaskulære sonen kan indikere begynnelsen av utslettingen av de perifokale vesiklene.

I det andre trinnet vises foci av hardt og mykt ekssudat. Ødem i den makulære sonen er karakteristisk, noen ganger betydelig (netthinnen i ødemsonen kan øke med 4-5 ganger).

Den langvarige eksistensen av ødem fører til dannelse av mikro- eller makrocystisk dystrofi, ledsaget av en vedvarende reduksjon i synsskarphet.

I flere tilfeller bemerkes enkeltblod eller flere netthinneblødninger, segmenterte utvidede årer, vaskulær øde, netthinnødem rundt karene i form av koblinger, og også fokale iskemisoner..

Det tredje (proliferative) stadiet av diabetisk R. er preget av neovaskularisering og dannelse av såkalt glialvev. Oftere bestemmes gliose i området med synsnerven eller de viktigste vaskulære koffertene.

Noen ganger danner glialevev i den makulære sonen en slags kalesje langs den bakre overflaten av glasslegemet, noe som forårsaker en betydelig reduksjon i synsskarphet med relativ bevaring av netthinnen.

Prosessen ender med arrdannelse og forskyvning av glasslegemet, noe som kan føre til spenning og løsgjøring av netthinnen. Behandlingen er primært rettet mot den underliggende sykdommen. Laserkoagulering brukes også, vasoprotektive medikamenter (dobesylat-kalsium, etamsylat), vitaminer, mikrosirkulasjonsforbedrende midler, etc. er foreskrevet..

Prognosen er alvorlig. Diabetiker R. i 16-18% (og i tredje trinn i 50%) av tilfellene ender med blindhet. I tillegg er det et ugunstig prognostisk tegn for den underliggende sykdommen. Retinopatier ved sykdommer i blodsystemet utvikler seg med polycythemia, anemi, leukemi, Waldenstrom sykdom.

Med polycythemia kan netthinnene få en uvanlig mørkerød farge, noe som gir fundus en cyanotisk fargetone. Noen ganger er det venetrombose og hevelse i synsnervens hode, assosiert med sirkulasjonssvikt i den indre karotis, vertebrale eller basilar arteriene.

Ved alvorlig anemi vises bleke blødninger, som er lokalisert i laget av nervefibre (lengden avhenger av graden av anemi), samt dype blødninger i forskjellige former og størrelser, med hvite områder i sentrum - Roth flekker forårsaket av skade på dype retinal kapillærer.

Anemi er ledsaget av utviklingen av ekstraretinalblødninger, som er lokalisert i øyets egen koroid i form av en brunaktig skive, noe som øker netthinnen, eller er lokalisert mellom netthinnen og glasslegemet og kan føre til delvis eller fullstendig hemofthalmus.

Netthinneksudat kan være hardt eller mykt. En sjelden komplikasjon er ekskluderende netthinneavløsning. Ved myelooid leukemi, blir netthinnens årer innviklet, generalisert netthinnødem og optisk skiveødem kan vises.

Det er forskjellige typer blødninger, inkludert og subretinal. Ekssudat kan være av forskjellige typer, men oftere i form av små hvite prikker spredt i sentralen til fundus.

Ved Waldenstroms sykdom og myelom er endringer i netthinnen assosiert med dysproteinemi, paraproteinemi, økt blodviskositet og er preget av utvidelse av netthinnene, en økning i deres tortuositet, og i mindre grad, ekspansjon av arterier.

Det er et symptom på Salus - Hun, mikroaneurysmer, okklusjon av små årer, blødninger i netthinnen. I noen tilfeller vises bomuldsfoci i laget av netthinnefibrene, ødem i området av synsskiven.

I det azotemiske stadiet av sykdommen utvikler R., karakteristisk for kroniske nyresykdommer. Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen. Vitaminer, medikamenter som øker oksygenering av vev, laser koagulering er også vist, med polycytemia antikoagulantia.

Prognosen når det gjelder restaurering av visuell funksjon er alvorlig. Kjøperens traumatiske retinopati utvikler seg med plutselig kompresjon av brystet, i det øyeblikket retinal hypoksi oppstår som et resultat av arteriolospasme og transudatet kommer ut av det.

1-2 dager etter skaden vises blødninger og melkehvite, noen ganger sølvhvite flekker i netthinnen rundt den optiske skiven. R. kan være komplisert av optisk atrofi.

Behandlingen utføres med vitaminer, vasodilatatorer, medisiner som reduserer vevshypoksi, hyperbar oksygenering brukes. Prognosen er alvorlig: organiske endringer i netthinnen kan føre til nedsatt syn.

Berlin netthinnetetthet - særegne forandringer i netthinnen som utvikler seg under kontusjon av øyeeplet.

Det oftalmoskopiske bildet er preget av tilstedeværelsen av hvitaktig opacifikasjon langs periferien av netthinnen på siden av hjernerystelsen, noen ganger vises den samme opacification på motsatt side av netthinnen, mindre uttalt i den makulære sonen.

Behandlingen inkluderer bruk av vitaminer, medisiner som reduserer vevshypoksi, hyperbar oksygenering. Prognosen er gunstig.

Behandling


Netthinneskade kan oppstå på grunn av en systemisk sykdom eller en alvorlig tilstand i kroppen. Årsakene til primær retinopati er ukjente..

Sekundære retinopatier manifesterer seg som en komplikasjon av hypertensjon, nyresvikt, diabetes mellitus, systemisk aterosklerose, patologi i blodsystemet, toksikose hos gravide, skader i brystet eller øyeeplet..

Prematur retinopati er assosiert med utvikling av netthinnen hos babyer født fra for tidlig fødsel og deres påfølgende amming i oksygeninnretninger. Et vanlig symptom for alle typer retinopatier er nedsatt syn..

De kan manifesteres av en reduksjon i alvorlighetsgrad og en reduksjon i synsfeltet; utseendet foran øynene til prikker, mørke flekker; plutselig blindhet. Synshemming er ledsaget av blødning i øyeeplet eller spredning av blodkar, noe som uttrykkes av rødhet i proteinet.

Ved alvorlige forandringer endres elevens farge, og reaksjonen blir forstyrret. Den patologiske prosessen kan være ledsaget av smerter. Vanlige symptomer kan vises: hodepine, svimmelhet, kvalme. De spesifikke symptomene avhenger av typen retinopati..

Følgende forskningsmetoder brukes til å diagnostisere retinopati:

  1. ophthalmoscopy
  2. tonometri
  3. perimetri
  4. Ultralydundersøkelse av øyet
  5. Retinal elektrisk potensialmåling
  6. Netthinnelaserskanning
  7. Fluorescens retinal angiografi

Listen over forskningsmetoder bestemmes av den behandlende legen. Pasienter med diabetes screenes hver 4-6 måned. Gravide - minst en gang per trimester. Alle barn gjennomgår en obligatorisk forebyggende undersøkelse av en øyelege i en alder av 1 måned.

Med den omvendte utviklingen av sykdommen og fullførelsen av dannelsen av netthinnen hvert halvår til 18 år, gjennomgår barnet forebyggende undersøkelser. Primære retinopatier (patologiske endringer i netthinnen som ikke er assosiert med betennelse) og sekundære retinopatier (netthinnelesjoner som utvikler seg som følge av andre sykdommer) skilles ut..

Pasienter med diabetes, hypertensjon, aterosklerose, blod- eller nyresykdommer, så vel som kvinner under graviditet, bør gjennomgå regelmessige forebyggende undersøkelser med en øyelege..

Hvis det oppstår symptomer som redusert alvorlighetsgrad og innsnevring av synsfeltene, slør eller flytende flekker foran øynene, bør du oppsøke lege. Behandlingen av sykdommen avhenger av type og stadium av prosessen. Hovedretningene: konservativ og kirurgisk behandling.

Konservativ behandling inkluderer instillasjon av øyedråper. Som regel er dette vitamin- og hormonpreparater. Kirurgiske behandlinger inkluderer laser eller kryokirurgisk retinal koagulasjon, så vel som vitrektomi (fjerning av glasslegemet).

I de innledende stadiene av retinopati av premature spedbarn er spontan kur mulig, så barnet er under tilsyn av en barnelege og en øyelege. I andre tilfeller er laser koagulasjon, kryoretinopexy, scleroterapi eller vitrektomi indikert..

Andre metoder som brukes i behandlingen av retinopati: oksygenbaroterapi, vitreoretinal kirurgi. Ved behandling av sekundære retinopatier behandles den underliggende sykdommen samtidig. Komplikasjoner av hypertensiv retinopati inkluderer tilbakevendende hemophthalmus og retinal venetrombose.

Komplikasjoner av diabetisk retinopati er grå stær, hemophthalmus, netthinneavløsning, tetthet og cicatricial endring i glasslegemet, blindhet. Sen komplikasjoner av for tidlig retinopati - nærsynthet, strabismus, amblyopia, glaukom, retinal løsrivelse, lite syn.

For å forhindre utvikling av retinopati hos pasienter med diabetes mellitus, hypertensjon, åreforkalkning, nyre- eller blodsykdommer, med skader, oppfølging av øyelege.

Forebygging av retinopati hos premature barn består i nøye håndtering av graviditet hos utsatte kvinner, samt i å forbedre forholdene for amming av premature spedbarn. Barn som har hatt retinopati i spedbarnet, bør undersøkes av øyelege hvert år til de er 18 år..

For å forhindre retinopatier er koordinering av handlingene til leger med forskjellige profiler også nødvendig..