Retinopati av premature babyer

Retinopati av prematuritet (ROP) - en sykdom som barnet fullstendig kan miste synet på. Det oppdages årlig i flere tusen dypt premature babyer rundt om i verden..

Hva det er?
Det menneskelige øyet fungerer som et kamera. Strukturen i den fremre delen - hornhinnen, linsen og iris - ligner en linse og en skodde: de fokuserer bildet og regulerer mengden lys som kommer inn. Øyebollhulen er fylt med en gellignende gjennomsiktig struktur - det kalles glasslegemet. I den bakre regionen er netthinnen - en veldig tynn gjennomskinnelig struktur bestående av nerveceller. Det ligner en film - skaper og overfører det mottatte bildet.

Akkurat som et kamera ikke kan lage fotografier uten film, så kan det ikke se uten netthinne. Øyet til en baby på heltid har en nesten fullt dannet netthinne. Blodkarene som forsyner netthinnen begynner å vokse fra den bakre regionen (fra den optiske skiven) til den fremre siden den 16. uke av fosterutviklingen. På nesesiden av netthinnen slutter deres utvikling med omtrent 36 uker, og på det tidsmessige - med 39-40 uker. Dermed, ved fødselen, bør dannelsen av blodkar i netthinnen være fullført.

Når en baby blir født for tidlig, blir ikke netthinnen fullstendig dannet. Den har bare blodkar i den bakre regionen, i synsnerven, og i fremre del er det en avaskulær, den såkalte avaskulære sonen. Hos et barn med en prematuritet på 33-34 uker er netthinnen i de fleste tilfeller nesten fullt utviklet. Men hos barn med en kortere periode (mindre enn 31-32 uker), er utviklingen i netthinnen mye mer uttalt og er omvendt proporsjonal med fødselenstidspunktet.

To faktorer avgjør synstap med ROP:

  • graden av underutvikling av netthinnene, avhengig av fødselstidspunktet;
  • alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, som avhenger av lokaliseringen av avaskulær sone i fundus.

Stadiene av retinopati og deres behandling

Prematur retinopati er en sykdom som utvikler seg i trinn. En sykdom starter alltid fra den første og når avhengig av forskjellige faktorer et eller annet stadium. Det er 5 trinn: 1-3 (aktiv) og 4-5 (cicatricial).

Fase 1: dannelsen av en skillelinje (avgrensning) mellom den normalt utviklede netthinnen, dvs. med blodkar, og umodne, d.v.s. uten fartøy.

Trinn 2: på dette stadiet blir linjen mer synlig og blir til en ås, som stiger over overflaten av netthinnen. I følge nylige data er det på dette stadiet at behandlingen er veldig effektiv.

Trinn 3: progresjonen av retinopati fører til utseendet til et stort antall skjøre, nydannede kar som svar på langvarig hypoksi (mangel på oksygen) i netthinnen. Fartøyene begynner å vokse fra toppen til midten av øyet, dvs. inn i glasslegemet. Samtidig skilles 3 alvorlighetsgrad av denne prosessen: A, B og C. Dette stadiet regnes som utgangspunktet når øyeeplet ikke kan helbrede seg selv (terskelen til sykdommen).

"+" Sykdom: dette uttrykket refererer til graden av aggressivitet av sykdommen og hastigheten på dens progresjon. Klinisk manifesteres dette av utvidelse og krangel i netthinnen. Utseendet til en "+" sykdom kan forekomme i alle ledd, men ofte oppdages slike endringer i blodkar selv før tegnene til trinn 1 vises. Dette antyder at sykdommen er veldig aggressiv og har et fullstendig forløp.

Behandling av 1-3 (aktive) stadier

De viktigste behandlingene i denne fasen

  • administrering (injeksjoner) av en VEGF-hemmer
  • retinal laser koagulasjon
  • netthinnekryopexy (frysing)

Av spesiell betydning er tidspunktet for disse prosedyrene. For bare noen få år siden trodde man at en operasjon bare skulle utføres når sykdommen har nådd sin "terskel" - 3. trinn. Men nå har denne oppfatningen fundamentalt endret seg. Nå antas det at operasjonen bør utføres på et tidligere tidspunkt, d.v.s. med den andre, og til og med den første fasen av sykdommen. Spesielt bør ha det travelt når det er tegn på "+" sykdom (vasodilatasjon av netthinnen). Med denne formen for sykdommen er tellingen ikke lenger engang i flere uker, men i flere dager. Vanligvis er barnets alder på dette tidspunktet 1,5 - 2 måneder. Rettidig utført kirurgi bidrar betydelig til at aktiviteten i prosessen faller, og sykdommen går inn i omvendt utvikling. Dette gir håp om at barnet forblir siktet. Utvilsomt, indikasjonene for operasjonen og tidspunktet for gjennomføringen av den bør etableres av en øyelege i forbindelse med en neonatolog.

4-5 (cicatricial) stadier

Dessverre er det ikke alltid mulig å gjøre laserkoagulering i tide og forhindre progresjon av sykdommen. I tillegg er ofte prosessen så aggressiv at til og med en laser ikke hjelper. Retinopati fortsetter å utvikle seg, og retinal løsrivelse av trekkraft utvikler seg. I dette tilfellet degenereres den gjennomsiktige gellignende glasslegemet til et arr, som, festet til netthinnen, deformeres og bokstavelig talt "river" det fra stedet. Utseendet til en delvis retinal løsrivelse er preget av trinn 4. I dette tilfellet skilles to former: 4a - når løsgjøringen ikke fanger opp sentralseksjonen og 4b - når sentralsonen er involvert i løsgjøringen (i denne sonen den høyeste synsskarpheten).
I det mest ugunstige sykdomsforløpet (5%), til tross for behandlingen, kan retinal løsrivelse gå inn i den totale, den såkalte "trakt" -formen. Dette er det femte stadiet av sykdommen, der til og med vellykket kirurgisk behandling fører til et utilfredsstillende resultat..

Av større betydning er opprettholdelsen av den generelle tilstanden til barnet i løpet av sin ammeperiode (lindring av respirasjonssvikt, kompensasjon av nevrologiske forandringer, overvåking av hemoglobinnivåer og oksygenkonsentrasjon i blodet). Disse faktorene kan i stor grad påvirke løpet av retinopati av prematur.

Hva å gjøre?

Kjære foreldre! Hvis det skjer at babyen din ble født for tidlig, må du ikke få panikk. Det er nødvendig å handle i henhold til vår plan:

1) den første undersøkelsen av barnet av en øyelege skal finne sted i en alder av en måned av livet, men senest 1,5 måneders alder;

2) Undersøkelser av en øyelege skal utføres regelmessig (hver uke) opp til 50 ukers alder, selv om barnet ditt blir utskrevet fra sykehuset og er hjemme;

3) når du identifiserer tegn på sykdommen, bør du tenke på hvor og hvor du vil utføre operasjonen. Den gunstige perioden er veldig kort, vi har sett dette fra vår egen erfaring;

4) med utviklingen av stadium 4 og 5, haster (akkurat nå) å konsultere legene som utfører operasjoner i slike stadier - introduksjon av VEGF-hemmere (injeksjoner i øynene) - til vitreoretinale kirurger.

Topp vitreoretinale kirurger:

  1. Baranov A.V. Barnas bysykehus №19 oppkalt etter K.A. Raukhfusa, St. Petersburg, Ligovsky pr. 8. Telefon: +7 (812) 915-88-21 e-post: [email protected]
  2. Diskalenko O.V. LOGOZ DKB, St. Petersburg, avtaler på fredager fra kl. 10 til 12 på telefon: 8-812-541-85-18.

Hvor skal du ta injeksjoner:

  1. Vitenskapelig-praktisk senter for spesialisert medisinsk behandling for barn oppkalt etter V.F. Voino-Yasenetsky (Solntsevo). http://npcmed.ru/ Russland, Moskva, ul. Aviators, 38. Tlf. OPNND (bosatt) 8 (499) 730-98-45
  2. Hviterussland, Grodno, Grodno regionale kliniske sykehus. Logoh Sergey Mikhailovich. Telefon: 8 (0152) 418422. http://gocb.by/medical-service/hospital/surgery/eye-microsurgery-department.html
  3. Chisinau Moldova, http://ovisus.md/ru, e-post: [email protected], st. Melestiu, 20 (kommunalt 1. bysjukehus) tlf.: +373 22 270675, +373 22 835573.
  4. Kasakhstan, Astana.
  5. Houston University Hospital i USA.
  6. Tyskland, Giessen barneklinikk.
  7. Israel.

Dette er en ufullstendig liste over medisinske institusjoner, siden introduksjon av VEGF-hemmere er mer vanlig i utlandet enn i Russland.

Taktikker for å behandle et barn med retinopati av premature babyer

  1. Når du når trinn 2, introduser du en VEGF-hemmer (de gjør det også på første trinn i utlandet, noe som er ganske logisk). Legetilsyn. Forstå om det er en positiv trend. Hvis det er, observer. Hvis ikke, se punkt 2. (Oppmerksomhet! I Russland behandles retinopati når stadium 3 er nådd i de fleste tilfeller).
  2. Gjør en laseroperasjon. Vi observerer og håper at nå skal alt vise seg bra. Oppmerksomhet: folk, kjære! Hvis du bestemmer deg for å gjøre laseroperasjoner, finn en lege som vil gjøre alt filigran. Hvis legen laget deg en laser og det hjalp ikke, prøv å finne en mulighet til å lage en injeksjon med en hemmer!
  3. Hvis du plutselig har lest disse ordene, og allerede har gjennomgått laseroperasjon eller kryopexy for barnet, men dette hjalp ham ikke, gjør du operasjonen med VEGF-hemmeren.
  4. Cryopexy er veldig uønsket, så vi vil ikke beskrive her.

Hver organisme påvirker behandlingen av retinopati på forskjellige måter, enten det er en injeksjon, laser eller kryo. I alle fall kan det hende at behandlingen ikke hjelper med å stoppe retinopati, men injeksjoner er mer effektive enn andre metoder. Jeg vet at det er barn som laseren ikke hjalp selv for tredje gang. Og jeg kjenner ikke barna som fikk tre ganger en injeksjon. Takket være injeksjonen spirer karene overalt, og kikkertvisjonen opprettholdes. Noe som dessverre er ugjenkallelig tapt under en laseroperasjon. Men dessverre kan injeksjoner ikke hjelpe med å stoppe retinopati. Men det er en annen stor forskjell mellom injeksjoner og en laser: bedøvelse under en injeksjon er enkel sammenlignet med en laseroperasjon. Og etter det utvikler det seg ofte en stor nærsynthet (nærsynthet). Derfor, til tross for de relativt dårlig studerte injeksjonene, satte jeg denne metoden i utgangspunktet.

Hovedansvarlig for barnet er foreldrene!

Oculistleger (øyeleger) som utfører diagnostikk og medisinsk behandling

med retinopati:

  1. Astasheva I.B. (7. sykehus, vitenskapelig senter for fødselshjelp, gynekologi og perinatologi oppkalt etter V.I. Kulakov),
  2. Baranov A.V. (Barnasykehus nr. 19 oppkalt etter K.A. Raukhfus, St. Petersburg)
  3. Belova M.V. (Moskva forskningsinstitutt for øyesykdommer oppkalt etter Helmholtz)
  4. Demchenko E.N. (Moskva forskningsinstitutt for øyesykdommer oppkalt etter Helmholtz)
  5. Diskalenko O.V. (LOGUZ DKB Eye Microsurgery, St. Petersburg)
  6. Kuznetsova Yu. D. (RCCH, Moskva)
  7. Lesovoi S.V. (Tushino sykehus, Moskva)
  8. Makhmutov V.Yu. (CELT, Moskva)
  9. Nikolaeva G.V. (8 sykehus, Moskva)
  10. Sevastyanova (Morozov Hospital, Moskva, ved hvert mottaksbilder på en retkam)
  11. Sidorenko E.E. (SPC for spesialisert medisinsk behandling for barn oppkalt etter Voyno-Yasenetsky, Moskva)
  12. Skripets P.P. (Research Institute of Pediatrics (NTSZD), Moskva)

med strabismus:

  1. Mosin I.M. (Tushino sykehus, Moskva)
  2. Baranov A.V. (Barnasykehus nr. 19 oppkalt etter K.A. Raukhfus, St. Petersburg)

Retinopati av prematuritet - hva er faren for sykdommen og måter å takle den på

Retinopati er en type oftalmisk sykdom der lignende symptomer vises og synstap begynner. Årsakene til dette avviket er mange: underutvikling av det visuelle systemet, påvirkning av generelle sykdommer i kroppen, traumer, kirurgi i nærheten av øyet, etc..

Patologi er delt inn i flere typer, i henhold til egenskapene du kan forstå om det vil være mulig å bli kvitt sykdommen eller ikke. Så det er typer retinopati som er vanskelige å behandle, men senere får en person sitt tidligere utseende.

Det er også plager der ingen medisiner vil være effektive. For å kunne forhindre utvikling av oftalmiske sykdommer, kan du besøke en øyelege på rett tid og følge alle anbefalingene hans.

For tidlig retinopati

Hyppigheten av retinopati hos premature spedbarn i neonatologi og pediatrisk oftalmologi er nært korrelert med modenhetsgraden til barnets kropp: for eksempel hos barn med en kroppsvekt under 1500 g, utvikles retinal patologi i 40-50% av tilfellene; mindre enn 1000 g - i 52-73%; og hos dypt premature babyer som veier mindre enn 750 g - i 81-95% av tilfellene.

Situasjonens paradoks er at forbedring av sykepleieforholdene til barn med ekstremt lav kroppsvekt fører til en økning i tilfeller av for tidlig retinopati, som i utviklede land blir den ledende årsaken til blindhet hos barn.

Normal vaskulogenese (vaskulær vekst) av netthinnen i fosteret begynner etter 16 uker med fosterutvikling og slutter ved 40 ukers svangerskap. Jo mindre svangerskapsalder for barnet, desto mer avaskulære soner finnes i netthinnen hans.

Den mest utsatte for forekomsten av retinopati er premature babyer født fra før fødsel før den 34. svangerskapsuke med en kroppsvekt på mindre enn 2000 g.

Utviklingen av netthinnekar er regulert av forskjellige mediatorer - vekstfaktorer, hvorav den vaskulære endoteliale vekstfaktoren, fibroblastvekstfaktoren og insulinlignende faktoren er den mest signifikante og studerte..

Brudd på reguleringen av normal angiogenese og utviklingen av retinopati hos premature spedbarn bidrar til forhold som forårsaker en endring i deltrykket av oksygen og karbondioksid i blodet.

Fakta er at metabolske prosesser i netthinnen utføres ved glykolyse, dvs. nedbrytning av glukose uten oksygen.

Derfor bidrar et lengre opphold hos barnet på mekanisk ventilasjon, oksygenbehandling, svingninger i administrasjonsmåten av overflateaktive midler, etc. til utvikling av retinopati av premature.

Ytterligere risikofaktorer som påvirker forekomsten av for tidlig retinopati er fosterhypoksi, intrauterine infeksjoner, respirasjonssyndrom, intrakraniell fødselsskade, sepsis, anemi hos det nyfødte, etc..

En av de sannsynlige triggere for utvikling av retinopati er effekten på den umodne netthinnen av for tidlig overflødig belysning, mens normal netthinneangiogenese oppstår i utero i fravær av lyseksponering.

Patogenesen av retinopati av prematuritet er assosiert både med brudd på dannelsen av nye fartøyer i netthinnen, og med en endring i allerede dannede vaskulære kanaler.

Med retinopati av prematuritet opphører dannelsen av blodkar i avaskulærsonene i periferien av netthinnen, og de nydannede karene begynner å vokse inn i glasslegemet, noe som deretter fører til blødning, glialvevs-neoplasma, spenning og trekkraftig netthinneavløsning.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen er aktiv pH delt inn i stadier av prosessen, dens lokalisering og omfang.

  • Fase 1 - utseendet til avgrensningslinjen ved grensen til vaskulær og avaskulær netthinne. Den hvitaktige linjen er lokalisert i retina-planet og representerer histologisk en ansamling av hyperplastiske spindelformede celler. I tilfelle plussykdom på periferien av fundus, foran linjen, kan fartøyene som regel utvides og vikles, og danne unormale grener, vaskulære arkader, eller som plutselig bryter av uten å trenge inn i den avaskulære netthinnen i periferilinjen..
  • Trinn 2 - dannelsen av skaftet (eller ryggen) i stedet for avgrensningslinjen. Netthinnen i denne sonen tykner, fremmes til glasslegemet og danner en skaft av gråaktig eller hvit farge. Noen ganger ser det hyperemisk ut på grunn av karene som har trengt inn i det. I tilfelle plussykdom er retinalkarene foran skaftet som regel kraftig utvidet, innviklet, tilfeldig delt og danner arteriovenøse shunts - et symptom på en "børste" i endene av karene. Netthinnen i dette området er hovent, og perifokalt ødem i glasslegemet kan vises.
  • Fase 3 - preget av utseendet av ekstraretinal fibrovaskulær spredning i skaftet. Samtidig øker vaskulær aktivitet i den bakre polen i øyet, ekssudasjon inn i glasslegemet øker, arteriovenøs shunts i periferien blir kraftigere, og danner utvidede arkader og plexuser. Ekstraretinal spredning kan ha form av ømme fibre med kar eller tett vev som ligger utenfor netthinnen over skaftet.
  • Fase 4 - delvis netthinneavløsning - er delt inn i 4a (uten involvering i den makulære sonen) og 4b (med netthinneavløsning i makulaen). Netthinneavløsning med aktiv retinopati er eksudativ trekkraft i naturen. Det oppstår både på grunn av den serøs-hemoragiske komponenten, og på grunn av den gryende trekkraft fra det nydannede fibrovaskulære vevet.
  • Fase 5 - fullstendig eller total netthinneavløsning. På grunn av den karakteristiske lokaliseringen av det nydannede fibrovaskulære vevet (fremre til ekvator), samt den uttrykte ødeleggelsen av selve glasslegemet, er utseendet til hulrom, tomrom i det, retinal løsgjøring, som regel, "traktlignende" i naturen. Det er vanlig å skille mellom åpne, halvt lukkede og lukkede former for den traktformede retinalavløsningen. Med en smal og lukket profil av den traktformede netthinneavløsningen, oppstår uttalt celleproliferasjon mellom retinalarkene, hvor deres fusjon.

I henhold til de nyeste tilleggene som ble vedtatt i den internasjonale klassifiseringen av aktiv pH, "pluss" - sykdom - en indikator på prosessaktiviteten (pH-progresjon) i stadiene I - III av sykdommen, som er preget av utvidelse og tortuøsitet av de sentrale og terminale fartøyene i netthinnen i 2 eller flere kvadranter i fundus og en trend mot sykdomsprogresjon.

Spredningen av den patologiske prosessen i fundus er estimert av timemeridianene (fra en til 12 meridianer). Tre soner utmerker seg ved pH-lokalisering.

PH i sone 1 er mye hardere og har en dårligere prognose. Den prognostisk ugunstige formen for løpet av aktiv pH, som kalles “Posterior aggressiv retinopati av premature spedbarn (ZARN),” skiller seg ut..

Det er preget av en tidlig begynnelse og rask progresjon av prosessen i netthinnen: fraværet av en klar iscenesettelse (omgåelse av trinn I og II), ekstraretinal vekst av fibrovaskulært proliferativt vev, og ikke bare ved grensen til avascular retina, men også atypisk lokalisering, mer sentral (hos pasienter med funksjonshemninger og løpet av blodkar) sone.

Sone 1, det vil si den bakre polen i øyet, er vanligvis involvert i prosessen. ZARN oppstår med mer uttalt vaskulær aktivitet, en kraftig utvidelse av netthinnekarene, deres krangel, dannelse av kraftige vaskulære arkader, blødninger og eksudative reaksjoner.

Denne formen for pH er ledsaget av stivhet av eleven, neovaskularisering av iris, ekssudasjon i glasslegemet, noe som gjør det vanskelig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av fundus. Det raske sykdomsforløpet, ineffektiviteten av generelt aksepterte forebyggende tiltak fører til en rask utvikling av terminale stadier av sykdommen.

Problemets sosiale betydning

Betydningen av pH-problemet bestemmes ikke bare av hyppigheten, siden sykdommen spontant kan regressere i de tidlige stadier av utviklingen, uten å føre til alvorlige konsekvenser. Av stor betydning er det faktum at pH er preget av et progressivt forløp og i 5-40% av tilfellene når terminalstadiene.

Samtidig avhenger risikoen for sykdomsprogresjon ikke bare av spedbarnets grad av umodenhet, men også av en rekke relaterte faktorer, sykepleierbetingelsene, samt aktualiteten til den forebyggende behandlingen - medisiner, laserkoagulering og kryokirurgi.

Takket være introduksjonen av forebyggende behandling i praksis har hyppigheten av alvorlige pH-verdier i utviklede land betydelig redusert. Det er over 50 000 blinde barn i verden på grunn av retinopati. Totalt blinde barn i verden 1,4 -1,26 (1999-2010).

De siste årene varierer frekvensen av for tidlig fødsel i industrialiserte land og forskjellige regioner i Russland fra 5 til 12%. I følge forskjellige studier når antall barn født med en kroppsvekt på mindre enn 1000 g 1,2%, hvorav 25 - 65% anses som levedyktige.

Andelen barn med kroppsvekt ved fødselen mindre enn 1500 g. varierer fra 0,4 til 1,8%. I Russland er 6% for tidlig (12% i store byer). Det forventes en økning i antall barn med retinopati av for tidlig på grunn av Russlands overgang til de aksepterte i verdens kriterier for fosteres levedyktighet - svangerskapsalder 22 uker og kroppsvekt 500 gram eller mer.

En for tidlig baby er preget av en risiko for skade på nesten alle kroppssystemer, og synsorganet er også et mål. Hos premature spedbarn oppdages øyesykdommer og abnormiteter i utviklingen av synsorganet 2,5 til 5 ganger oftere enn hos barn født på tid.

Frekvensen av utvikling av retinopati hos premature babyer avhenger av mange forhold (sosioøkonomisk, biologisk, miljømessig) og varierer mye - fra 17 til 43% og når 24,7 per 100 000 gjenlevende premature babyer..

PH-frekvens i Russland

  1. 0,2-0,3 per 1000 barn
  2. 24,7 per 100 tusen overlevende nyfødte
  3. Ved risiko for pH 25-42,7%
  4. Frekvensen av alvorlig pH 4-10% (hvert tiende barn med pH-synstap)

PH blindhet

  • Utviklede land - 60 per 10 millioner barn (2007), Europa, USA - 0,2-0,3 per 1000 barn.
  • Utviklingsland - 450 per 10 millioner barn (2007), 0,7-0,9 per 1000 barn.
  • Underutviklede land - ingen pH (premature overlever ikke).

Klassifisering


Klassifiseringen av retinopati av for tidlig akseptert i verdenspraksis skiller de aktive og cikatriciale (regressive) faser i løpet av sykdommen. Den aktive fasen av retinopati av prematuritet, avhengig av beliggenhet og alvorlighetsgrad av vaskulære forandringer, er delt inn i 5 trinn:

  1. Fase I - dannelsen av en avgrensningslinje - en smal grense som skiller den vaskulære (vaskulære) delen av netthinnen fra avaskulær (avaskulær).
  2. Fase II - formasjonen på stedet for avgrensningslinjen for høyden - avgrensningsakselen (åsen). Karene vokser inn i skaftet og kan danne små områder med neovaskularisering.
  3. Fase III - ekstraretinal fibrovaskulær spredning vises i skaftområdet. Bindevev og blodkar vokser på overflaten av netthinnen og trenger gjennom glasslegemet.
  4. Fase IV - tilsvarer en delvis løsgjøring av netthinnen på grunn av den eksudative trekkmekanismen. Dette stadiet av retinopati av premature spedbarn er delt inn i delstadier: IVa - uten løsrivelse av makula og IVb - med involvering av den makulære sonen i løsgjøring.
  5. Fase V - total retinal løsrivelse av traktformen (med en smal, bred eller lukket traktprofil).

I 70-80% av tilfellene av I- og II-stadier av retinopati, regner spedbarn spontant og etterlater minimale resterende endringer i fundus. Fase III er "terskel" og fungerer som grunnlag for profylaktisk retinal koagulasjon.

IV- og V-stadier av retinopati hos premature barn blir sett på som terminale på grunn av dårlig prognose for visuell funksjon.

I de fleste tilfeller, med retinopati av premature spedbarn, observeres en sekvensiell, trinnvis utvikling av endringer, men en lynrask variant ("pluss" sykdom), preget av en ondartet, rask kurs, er mulig.

Varigheten av det aktive stadiet av retinopati av prematur er 3-6 måneder. Hvis det i løpet av denne tiden ikke har skjedd en spontan regresjon av endringer, begynner arrdannelsesfasen med utviklingen av resterende fenomener.

På dette stadiet kan barnet utvikle mikroftalmus, nærsynthet, strabismus og amblyopia, løsgjøring av sen netthinne, glassfibroser, kompliserte grå stær, sekundær glaukom, øyeeples subatrofi.

Objektive oftalmologiske data er de eneste manifestasjonene av retinopati hos premature spedbarn, spesielt i den aktive fasen, derfor kan de samtidig betraktes som symptomer på sykdommen.

For å oppdage retinopati er det nødvendig å undersøke en øyelege hos barn i alle premature 3-4 uker etter fødselen.

I en tidligere alder er tegnene på retinopati hos premature barn ennå ikke manifestert, men en oftalmologisk undersøkelse kan avsløre en annen medfødt øyepatologi: glaukom, grå stær, uveitt, retinoblastom.

Ytterligere taktikker involverer dynamisk observasjon av en prematur baby av en øyelege annenhver uke (med ufullstendig netthinnevaskularisering) eller hver uke (ved de første tegn på retinopati), eller en gang hver 2-3 dag (med "pluss" sykdom).

Ved hjelp av ultralyd oppdages i tillegg ekstraretinale tegn på retinopati av prematuritet i trinn III-IV. For å differensiere diagnosen retinopati av prematuritet og patologi av ZN (utviklingsavvik eller atrofi av synsnerven), utføres en studie av visuell EP, elektroretinografi av et barn.

For å ekskludere retinoblastomer er ultralyd og diaphanoskopi informativ. For å vurdere graden av netthinneavløsning foreslås det å bruke optisk koherensetomografi. I I - II-stadiet av retinopati hos premature spedbarn er indikasjon av behandling ikke.

I trinn III, for å forhindre progresjon av retinopati av premature spedbarn til de terminale stadiene, utføres profylaktisk laserkoagulasjon eller kryokoagulering av avaskulær sone i netthinnen (senest 72 timer fra deteksjonen av ekstraretinal proliferasjon).

Effektiviteten av forebyggende koagulasjonsbehandling for retinopati hos premature spedbarn er 60-98%. Lokale komplikasjoner ved kirurgiske inngrep inkluderer øyebrannskader, hyfem, preretinalmembraner, iridocyclitis, sentral retinal okklusjon.

Somatiske komplikasjoner kan inkludere apné, cyanose, bradykardi eller takykardi. Evaluering av effektiviteten av koagulasjonsbehandling av retinopati av prematur blir utført etter 10-14 dager.

Ved stabilisering eller regresjon av prosessen blir behandlingen sett på som effektiv; i tilfelle vedvarende ekstraretinal proliferasjon, kan kryo- eller laserkoagulering gjentas.

I den regressive og postoperative perioden foreskrives instillasjoner av medisiner (desinfeksjon, antioksidant, antiinflammatorisk), fysioterapeutiske effekter (elektroforese, magnetostimulering, elektrookulostimulering).

Ved ytterligere progresjon av retinopati av stadier som er for tidlige til IV-V-trinnet, er det behov for vitrektomi (lensvitrectomy) eller sirkulær fylling av sclera (ekstrascleral fylling).

Hos de fleste spedbarn skrider ikke retinopati av premature barn utover stadium I-II; endringer i netthinnen reverseres; mens du opprettholder en tilstrekkelig høy synsstyrke.

Likevel, hos halvparten av dem, i alderen 6-10 år, oppdages anomalier av refraksjon (nærsynthet, hyperopi, astigmatisme), oculomotoriske forstyrrelser (strabismus, nystagmus).

Med progresjonen av retinopati for tidlig til stadium IV-V eller fulminant form av sykdommen, er prognosen for å opprettholde visuell funksjon ugunstig.

Forebygging av retinopati av prematuritet er for det første forebygging av fødsel før fødsel; gjennomføre terapi rettet mot å forlenge graviditet; riktig sykepleie av premature babyer, deres dynamiske observasjon av en barnelege.

Barn som gjennomgikk retinopati av premature spedbarn, bør gjennomgå regelmessig oftalmologisk undersøkelse i eldre alder, inkludert visometri, refraktometri, elektrofysiologiske studier, datamaskinperimetri, etc..

Behandling


Medisiner Høyt blodsukker påvirker karene som mater øynene og forstyrrer strømmen av blod gjennom dem. Øyevev opplever oksygenmangel. De skiller ut stoffer som kalles vekstfaktorer for å få blodkar til å vokse og gjenopprette blodstrømmen..

Siden 2012, i de russisktalende landene, har stoffene Lucentis (ranibizumab) og Zaltrap (aflibercept) blitt brukt. Dette er ikke piller. De blir injisert i glasslegemet (intravitreal). For å lage en slik injeksjon trenger du en kvalifisert spesialist.

Disse stoffene er veldig dyre. De er beskyttet av patenter og har derfor ingen analoger som er rimeligere. I tillegg til disse midlene, kan en lege forskrive et langvarig deksametasonimplantat for å behandle diabetisk makulært ødem..

Dette middelet kalles Ozurdeks. Lucentis (ranibizumab) Ingen øyedråper og folkemessige midler mot diabetisk retinopati hjelper. Pasienter viser ofte interesse for Taufon øyedråper. Denne medisinen har ikke engang diabetisk retinopati på den offisielle listen over indikasjoner for bruk..

Det aktive stoffet er taurin. Kanskje det er nyttig for ødem, som en del av den komplekse terapien av arteriell hypertensjon og hjertesvikt. Les om det her i detalj. Det er bedre å ta det gjennom munnen og ikke i form av øyedråper.

Akkurat som riboflavin og andre vitaminer fra gruppe B. Ikke bruk penger på øyedråper og folkedyr. Ikke kast bort dyrebar tid, men begynn å bli behandlet på effektive måter for å unngå blindhet.

Koagulering er moxibustion. Under laserkoagulasjonsprosedyren i netthinnen blir hundrevis av punktsbrannskader påført karene. Dette hemmer veksten av nye kapillærer, reduserer hyppigheten og alvorlighetsgraden av blødning. Den spesifiserte metoden er veldig effektiv.

Det lar deg stabilisere prosessen i preproliferativ stadium av diabetisk retinopati i 80-85% og i proliferativ stadium i 50-55% av tilfellene. Med alvorlige komplikasjoner av diabetes i synet, gjør det det mulig å unngå blindhet hos omtrent 60% av pasientene i 10-12 år.

Diskuter med en øyelege om en prosedyre for laserfotokoagulering er nok for deg, eller om du trenger å utføre flere. Som regel svekkes pasientens syn litt etter hver prosedyre, størrelsen på feltet hans reduseres, nattsynet forverres spesielt.

Men etter noen dager stabiliserer situasjonen seg. Det er stor sjanse for at effekten vil vare lenge. Laserkoagulering av netthinnen kan kombineres med bruk av medisiner, hemmere av vaskulære vekstfaktorer (anti-VEGF), i følge legens beslutning.

En mulig komplikasjon er gjentatte glassblødninger, som vil deaktivere den fullstendig. I dette tilfellet kreves vitrektomi. Victrectomy Vitrectomy er den kirurgiske fjerningen av glasslegemet som har blitt ubrukelig på grunn av blødning..

Den fjernede strukturen erstattes med sterilt saltvann og kunstige polymerer. For å komme til glasslegemet kutter kirurgen leddbånd i netthinnen. I nærvær av blodpropp blir de også fjernet, sammen med patologisk endrede vev..

Operasjonen utføres under lokal eller generell anestesi. Etter at visjonen hennes vil komme seg. Denne sannsynligheten er 80-90% for pasienter som ikke hadde avvisning av netthinnen. Hvis netthinneavvisning har skjedd, vil den under operasjonen bli returnert til sin plass.

Men sjansen for utvinning er redusert til 50-60%. Vitrektomi varer vanligvis 1-2 timer. Noen ganger er det mulig å gjøre uten sykehusinnleggelse av pasienten. Offisiell medisin sier at diabetisk retinopati ikke alltid kan forebygges.

Det antas at noen pasienter er dømt til blindhet, til tross for deres anstrengelser for å kontrollere glukosemetabolismen. Dette stemmer neppe. Dr. Bernsteins metoder lar deg holde normalt blodsukker 24 timer i døgnet, som hos friske mennesker.

Med normale glukosenivåer utvikles ikke diabetisk skade på karene som mater øynene, i tillegg til komplikasjoner i nyrer, ben og andre systemer. Det er allerede oppnådd betydelig erfaring med behandling av diabetes hos barn med lite karbohydratdiett og andre elementer i Dr. Bernsteins program..

Selv om diabetiske barn som behandles med standardmetoder, lider av hyperglykemi og pigger i blodsukkeret. De begynner raskt å henge etter i vekst og utvikling. Diabetisk retinopati vises etter 5-10 år, og med den andre komplikasjoner.

Når det gjelder voksne, er det viktig for pasienter med avansert diabetes å bytte til et nytt regime gradvis, og ikke brått. Ellers kan forløpet av diabetisk retinopati forverres, til og med blindhet.

Imidlertid kan overgangsperioden oppleves gjennom disiplin og følge planen for å nå målet. Hvis du har nok motivasjon, kan du beskytte deg mot komplikasjonene av diabetes i synet, nyrene, bena og alle andre systemer i kroppen din..

Laser kirurgi

Prematur retinopati er en alvorlig sykdom som påvirker netthinnen hos dypt premature babyer, noe som potensielt kan føre til blindhet.

For øyeblikket er retinopati av prematuritet (RN) utbredt, og sykdomsforløpet er preget av alvorlighetsgraden og hastigheten på progresjon på grunn av økningen i fødselsraten for premature babyer, spesielt med ekstremt lav kroppsvekt.

I følge ordren fra Russlands føderasjonsdepartement datert 27. desember 2011 nr. 1687n, er de medisinske fødselskriteriene:

  • svangerskapsalder 22 uker eller mer;
  • kroppsvekten til barnet ved fødselen er 500 gram eller mer (eller mindre enn 500 gram med flere fødsler);
  • kroppslengden til barnet ved fødselen er 25 cm eller mer (hvis kroppsvekten til barnet ved fødselen er ukjent).

I samsvar med ordren fra Russlands føderasjonsdepartementet nr. 442n av 10.25.2012, “Etter godkjenning av prosedyren for levering av honning. hjelp for barn med sykdommer i øyet, dets adnexa og bane ”, en undersøkelse av øyelege er underlagt ALLE premature babyer født med en svangerskapsalder på opptil 35 uker og veier mindre enn 2000 g.

Den første undersøkelsen av en øyelege av en for tidlig baby født i en periode på mindre enn 27 uker blir utført ved 31 ukers svangerskap, født i en periode på mer enn 27 uker - i en alder av 4 ukers levetid. Risikogruppen for for tidlig retinopati er barn:

  1. med svangerskapsalder opptil 35 uker;
  2. med kroppsvekt ved fødselen opp til 2500 gram;
  3. gjennomgått kritiske forhold i den nyfødte perioden, mottatt gjenopplivning (IVL) etter fødsel.

Retinopati av prematuritet er en sykdom som som regel utvikler seg i stadier:

  • Fase 1 - der dannelsen av en skillelinje oppstår mellom en normalt utviklet netthinne med blodkar og en umoden eller avaskulær sone av netthinnen.
  • Trinn 2 - linjen blir mer synlig og blir til en avgrensningsaksel ("crest") som stiger over overflaten av netthinnen.
  • Fase 3 - progresjonen av retinopati fører til utseendet av ekstraretinal spredning og et stort antall skjøre nydannede kar. Når man når det tredje terskelstadiet, er spontan revers utvikling av sykdommen ekstremt sjelden (i 16-20% av tilfellene). Rettidig deteksjon og laserbehandling i 3-terskeltrinnet bidrar til å unngå progresjon av sykdommer og reduserer risikoen for uheldige utfall.
  • Fase 4 - retinopati fortsetter å utvikle seg, noe som fører til utseendet av trekkfri retinal løsrivelse. I dette tilfellet oppstår veksten av nydannede kar i glasslegemet og ledsages av en arrdannelse, med påfølgende utvikling av netthinneavløsning. I dette tilfellet skilles to former: 4a - når løsgjøringen ikke fanger opp den sentrale delen og 4b - når det sentrale området av netthinnen er involvert i løsgjøringen.
  • Fase 5 - i det ugunstigste sykdomsforløpet (5%) kan retinal løsrivelse gå i en total, såkalt "trakt" -form. Dette er det femte stadiet av sykdommen, der selv vellykket kirurgisk behandling sjelden fører til et tilfredsstillende funksjonelt resultat..

I 1. og 2. trinn med pH i 70% av tilfellene er spontan regresjon av sykdommen mulig. I trinn 3 forekommer ikke spontan regresjon og laserbehandling er nødvendig. Indikasjoner for laserkoagulering av netthinnen er:

  1. 3. terskeltrinn i retinopati av premature barn;
  2. tegn på pluss sykdom;
  3. posterior aggressiv retinopati av prematuritet.

Den optimale tidspunktet for laseroperasjon avhenger av stadium og aktivitetsgrad i prosessen (7–9 uker, for posterior aggressiv retinopati 5–6 uker). Ved utidig håndtering og behandling øker risikoen for uheldige utfall dramatisk.

Prognose


Siden skade på netthinnen i diabetes er sekundær, er systemisk håndtering av den underliggende sykdommen avgjørende - nøye overvåking av blodsukkernivået, blodtrykk og nyrefunksjon..

Laserbehandling utføres på poliklinisk basis og er den mest brukte behandlingen mot diabetisk retinopati og makulær ødem. Essensen av lasereksponering reduseres til:

  • ødeleggelse av de ikke-vaskulære områdene i netthinnen, som er kilden til tildeling av vekstfaktorer til nylig dannede (underordnede) kar, som er kilden til blødninger i øyehulen og ødem i netthinnen;
  • en økning i direkte retinal oksygentilførsel fra koroidet;
  • termisk koagulering av nydannede kar.

Med preproliferativ eller proliferativ DR brukes laserforbrenninger i hele netthinnen, unntatt dets sentrale seksjoner (panretinal laserkoagulasjon). Nyopprettede kar gjennomgår fokal laserbestråling.

Denne kirurgiske metoden er spesielt effektiv ved tidlig behandlingsstart, langsiktig forebygging av blindhet i 90% eller flere tilfeller. I avanserte situasjoner er effektiviteten av laserkoagulasjon sterkt redusert.

Ved diabetisk makulær ødem er de sentrale delene av netthinnen lasereksponert. Varigheten av behandlingseffekten bestemmes i stor grad av den systemiske statusen til pasienten..

Kirurgisk behandling (vitrektomi) er indikert for massiv intraokulær blødning eller avansert proliferativ retinopati. Essensen av vitrektomi er å fjerne blodpropp fra øyehulen, skyede deler av glasslegemet og fibrovaskulære ledninger på overflaten av netthinnen.

Aspirasjonen til glasslegemet utføres i sin helhet. Hvis mulig, fjernes den bakre hyaloidmembranen som ligger mellom netthinnen og glasslegemet og spiller en viktig rolle i utviklingen av proliferativ retinopati..

Etter en tilstrekkelig økning i transparensen av det optiske mediet i øyet, blir laserbehandling av diabetisk retinopati utført. Hvis innen 1 måned. dette skjer ikke, vitrektomi utføres vanligvis.

Medikamentell terapi for diabetisk retinopati og hemophthalmus er en av de mest kontroversielle delene av moderne oftalmologi. På den ene siden har et stort antall studier blitt utført på dette spørsmålet, og det aktive søket etter terapeutiske medisiner fortsetter..

På den annen side, til dags dato, er det ingen medisiner hvis effektivitet i behandlingen av diabetisk retinopati er bevist.

I moderne utenlandske håndbøker og håndbøker for behandling av diabetisk retinopati og hemophthalmus, er metodene for medisinsk behandling enten ikke vurdert eller nevnt kort i avsnittet om lovende utvikling.

Av denne grunn utføres ikke den konservative behandlingen av diabetisk retinopati i helsevesenet i de fleste land med en medisinsk forsikringsorganisasjon, og generelt aksepterte metoder for behandling av pasienter med DR er systemisk diabetesbehandling, laserkoagulering og kirurgisk behandling av diabetes øyekomplikasjoner.

Dermed er laser netthinnekoagulering i dag den valgte metoden for å behandle okulære komplikasjoner av diabetes. I avanserte tilfeller er kirurgisk behandling indikert..

Legemiddelterapi for diabetisk retinopati er gjenstand for lovende vitenskapelig forskning og har ikke tilstrekkelig grunnlag for utbredt bruk i praktisk oftalmologi.

Den konservative behandlingen av pasienter med DR som tradisjonelt utføres på mange øyesykehus i Russland er ikke bare et eksempel på de irrasjonelle utgiftene til budsjettmidler, men også en av hovedårsakene til sen behandling av pasienter for laserbehandling.

FAQ

    Hvor vanlig er for tidlig retinopati?

For tidlig retinopati utvikler seg hos premature barn født med en kroppsvekt på mindre enn 2000 gram i omtrent 38% av tilfellene. Milde former for for tidlig retinopati regreserer på egen hånd. Hos de minste og mest alvorlig premature spedbarn, utvikler retinopati av premature spedbarn og krever behandling. Hvis ubehandlet, kan alvorlige former for tidlig retinopati føre til alvorlig synsnedsettelse av babyen og til og med blindhet..

Hvorfor utvikler prematur retinopati??

Ved for tidlig fødsel forblir det vaskulære systemet av netthinnen hos barn underutviklet. Etter fødselen begynner unormal vaskulær vekst, arrvevformer, som i alvorlige former kan skade netthinnen.

Hovedårsaken til for tidlig retinopati er prematuritet, jo tidligere babyen blir født, jo større er risikoen for å utvikle retinopati hos babyen. Oksygenbehandling og den generelle tilstanden til babyen påvirker også utviklingen og alvorlighetsgraden av retinopatier hos premature barn..

Hva er prematur retinopatisk screening??

Prematur screening for retinopati - fundusundersøkelse av en øyelege. Alle barn med kroppsvekt ved fødselen mindre enn 2000 gram eller født 8 uker før planen trenger en obligatorisk øyeundersøkelse.

Når er screening gjort??

Den første oftalmologiske undersøkelsen skal gjennomføres 4-6 uker etter fødselen. Noen barn trenger bare en undersøkelse, men de fleste barn trenger minst to undersøkelser..

Hvordan gjøres screening??

Undersøkelsen gjennomføres med obligatorisk utvidelse av eleven, så omtrent en time før undersøkelsen vil spesielle øyedråper bli innpodet i øynene. Øyelege undersøker fundus ved hjelp av et oftalmoskop (eller netthinnekamera).

Legen kan også bruke en spesiell barns øyelokkforlenger (åpner øyelokkene) og en sklerodepressor (hjelper til med å vri øyet), noe som hjelper til med å se bedre netthinnen.

  • Hva gjør man hvis retinopati av premature spedbarn oppdages?
    1. I nærvær av milde former for retinopati trenger barnet gjentatte øyelege undersøkelser hver 1-2 uke (overvåking). Hvis retinopati ikke utvikler seg, vil sykdommen sannsynligvis gjennomgå spontan regresjon..
    2. I nærvær av alvorlige former for retinopati av premature babyer trenger barnet hyppigere (1-2 ganger i uken) gjentatte undersøkelser av en øyelege.
    3. Hvis barnet ditt trenger kirurgisk behandling, vil øyelegen gi deg nødvendig informasjon og forklare essensen av intervensjonen..

    Barnet ditt blir utskrevet så snart han er frisk nok. Hvis nødvendig, må du komme til en planlagt undersøkelse med barnet ditt hjemmefra.

    Retinopati av premature babyer - hvordan du kan holde babyens syn

    Moderne medisin har gått langt fremover og nå blir fødte babyer for tidlig fødte. Imidlertid er kroppen til slike barn sårbar, siden mange organer og systemer fortsatt ikke er fullstendig dannet. På grunn av dette kan forskjellige patologiske tilstander utvikle seg hos premature spedbarn. En av disse patologiene oppstår på bakgrunn av en underutvikling av netthinnen i øyet og kalles retinopati..

    Hva er retinopati?

    Dannelsen av øyets netthinne slutter først etter den fjerde måneden i barnets liv. Derfor, med det for tidlige utseendet til babyen i lyset og påvirkningen av negative ytre faktorer (atmosfære, oksygen, belysning) på kroppen, blir netthinnen nesten alltid skadet.
    For første gang ble patologi beskrevet på et tidspunkt da leger lærte å ta vare på barn født for tidlig. Opprinnelig ble retinal skade på grunn av prematuritet kalt retrolental fibroplasia. Det ble antatt at sykdommen utvikler seg på grunn av bruk av inkubatorer med høye oksygennivåer. Leger fant senere ut at sykdommen også er assosiert med utilstrekkelig intrauterin periode, lav fødselsvekt (mindre enn 1,5 kg) og forskjellige lidelser i det normale svangerskapsforløpet.
    Under påvirkning av ovennevnte årsaker forekommer avvik i riktig utvikling av netthinnen, spesielt forstyrres dens vaskularisering (dannelsen av blodkar). Det er et stopp i utviklingen av sunne kar, som skal gi riktig næring av netthinnen. Kompensasjonsmekanismene som er involvert som et resultat av dette bruddet fører til dannelse av nye underordnede kar som ikke takler funksjonene deres, vokser inn i glasslegemet, blir ofte skadet og forårsaker blødninger..
    På grunn av underernæring i netthinnen, begynner fibrotiske forandringer (spredning av binde, arrvev) på overflaten og i de indre lagene. Disse arrene kan forårsake rifter og peeling av membranen, og som et resultat føre til fullstendig tap av synet. Som regel påvirkes begge øyne. Hvis det ene øyet er involvert i prosessen mer enn det andre, utvikler babyen en skvis.

    Retinopati forekommer hos hvert femte spedbarn som fødes ut av tiden, og omtrent 8% av dem lider av alvorlige former for denne patologien.

    Utviklingen av fartøyene i netthinnen hos fosteret begynner i andre trimester av svangerskapet (ved 16 uker) og skjer fra optisk plate til grensene til øyet. Denne prosessen avsluttes når babyen blir født (40 uker). Jo tidligere babyen ble født, desto mindre er delen av netthinnen med normalt utviklede kar, desto mer avaskulære (blottet for kar) soner og jo større er sannsynligheten for en sykdom.

    Umodenhet av netthinnen hos den nyfødte er ikke en patologi, men bare en predisponerende faktor for dens utvikling

    Begynnelsen på utviklingen av retinopati, som regel, oppstår på slutten av den første måneden av livet til en prematur baby, og toppen i den åttende uken.

    Den komplette dannelsen av karene i netthinnen i øyet skjer innen den 40. uke av svangerskapet

    Patologiklassifisering + grader

    Patologi er klassifisert i samsvar med følgende kriterier:

    • lokalisering av lesjonen (relativt til synsnerven);
    • prosessens enorme størrelse;
    • stadier av sykdommen - det er totalt 5 stadier, hvorav de to første er mulig å kurere sykdommen, noe som skjer hos 65–75% av barna; Fase 3 - terskel, hvoretter sykdommen går inn i cicatricial fase (trinn 4–5), og på dette tidspunktet trenger barnet akutt kirurgisk behandling;
    • klinisk kurs - har 3 faser:
      • aktiv (akutt);
      • regresjon;
      • cicatricial.

    I 80% av tilfellene har sykdommen et klassisk forløp og går gjennom alle 5 stadier i sin tur. Men noen ganger er retinopati atypisk.
    Den høye graden av aggressivitet i patologien og den raske utviklingshastigheten indikeres av spesialuttrykket “pluss sykdom”. Klinisk er dette symptomet preget av utvidelse og alvorlig tortuositet av retinaes kar i regionen av synsnerven, omfattende blødninger. Utseendet til disse tegnene kan skje i alle faser av sykdommen, veldig ofte vises de allerede før begynnelsen av trinn 1. Dette indikerer at patologien har en fulminant, ondartet natur.
    Det er også et symptom på pre-“plussykdom” - en grensetilstand mellom normalt utviklede kar og endringer som oppstår med “plussykdom”.
    Separat skilles en sjelden, alvorlig, raskt progressiv form - posterior aggressiv retinopati av premature barn. Denne formen er en uavhengig variant av løpet av sykdommens aktive fase. Den har en ekstremt dårlig prognose og fører ofte til irreversibel blindhet..

    Video - Hva er for tidlig retinopati

    Den aktive fasen varer som regel fra en måned til seks måneder og kan ende med en fullstendig regresjon av symptomene på sykdommen (i de første 2 stadiene) eller den cikatriciale fasen med forskjellige endringer i fundus opp til fullstendig løsrivelse av netthinnen.

    Cicatricial endringer kan ha 5 grader:

    • 1 grad - et minimum av endringer i deler fjernt fra den sentrale sonen til øyets fundus, mens de visuelle funksjonene er nesten fullstendig bevart;
    • 2 grader - preget av en forskyvning av den sentrale delen av netthinnen og degenerative forandringer i perifere soner, som deretter kan provosere en sekundær løsgjøring av membranen;
    • Grad 3 - manifesterer seg som alvorlig skade på området av synsnerven som kommer inn i netthinnen, dets betydelige forskyvninger og degenerative forandringer ikke bare i perifere soner, men også i de sentrale;
    • Grad 4 - grove arr i netthinnen dannes, noe som fører til betydelig synshemming;
    • 5 grader - absolutt netthinneavløsning, noe som fører til fullstendig tap av synet.

    Cicatricial endringer i netthinnen kan enten være ubetydelige og knapt påvirke synsskarpheten, eller føre til fullstendig løsrivelse av netthinnen og tap av synet

    Årsaker til sykdommen og risikofaktorer

    Så langt tilbake som i 1951 ble sykdommens forhold til den aggressive påvirkningen av en høy oksygenkonsentrasjon i koblene for nyfødte avslørt. I netthinnen i øyet skjer metabolske prosesser uten deltakelse av oksygen - gjennom glykolyse (oksygenfri nedbrytning av glukose med frigjøring av energi). Under påvirkning av oksygen, så nødvendig for å ta vare på premature babyer, blir glykolyse betydelig hemmet og retikulær membran omkommer, gradvis erstattet av bindevev.
    Denne oppdagelsen var begynnelsen på ny forskning, og i dag er det kjent at retinopati av premature barn er en multifaktoriell sykdom, hvis forekomst påvirkes av mange forskjellige prosesser. Risikogruppen består av babyer som veier mindre enn halvannet kilo og er født i en periode på opptil 32 uker. Videre er risikoen for å utvikle sykdommen mye høyere hvis barnet gjennomgikk mekanisk ventilasjon (mekanisk ventilasjon) i mer enn 3 dager og langvarig oksygenbehandling..

    Provokerende faktorer er også:

    • alvorlige infeksjoner båret av moren under graviditet;
    • hypoksi, kvelning, hjerneblødning på grunn av komplikasjoner under graviditet og fødsel.

    En av faktorene som kan påvirke forekomsten av retinopati er lyseffekten på den umodne netthinnen hos den premature babyen. Under naturlige forhold ender utviklingen av netthinnen i mørket, i livmoren, og overdreven lys påvirker øynene ødeleggende.

    Symptomer og tegn hos et barn

    De eneste manifestasjonene av retinopati i de første utviklingsstadiene (trinn 1-3) er objektive data for oftalmologiske undersøkelser, derfor er det vanlig å betrakte dem som symptomer på sykdommen. I de tidlige stadiene er det ingen øyesymptomer (nedsatt syn, øyesmerter).

    Visjonen til babyen, til og med født på tid, utvikler seg gradvis. En nyfødt har bare en generell lysfølelse, et barn kan bestemme kilden om halvannen til to måneder. Evnen til å følge med på objekter utvikler seg etter tre til fire måneder, og etter seks måneder vises objektiv visjon: babyen rekker å gjenstanden som interesserer ham med hånden. I fremtiden fortsetter visuelle funksjoner å forbedre seg, og denne prosessen er fullstendig fullført bare 6 år. Derfor kan de første stadiene av retinopati, som vanligvis starter i en alder av fire uker, ikke legges merke til av moren, barnelegen eller neonatologen. Dette kan bare gjøres av en øyelege, ved bruk av passende utstyr for undersøkelse.

    I sin utvikling går retinopati av premature spedbarn gjennom fem stadier i sin tur, hvor de ytre manifestasjonene kan merkes først fra tredje, fjerde eller femte

    Utad kan manifestasjoner av retinopati bare observeres i de siste stadiene av sykdommen - i stadier 4 og 5, når cicatricial endringer i netthinnen allerede har dannet seg. Slike synlige tegn inkluderer:

    • elevfargeendring (blir grå);
    • utvikling av strabismus (hvis det ene øyet påvirkes mer enn det andre);
    • brudd på barnets atferd:
      • slutter å fikse syn på gjenstander;
      • reagerer ikke på lys;
      • skiller ikke mellom store gjenstander som ligger i liten avstand fra den.

    Disse symptomene antyder at øyeblikket som er gunstig for effektiv behandling, allerede kan gå glipp av, og prosessen har gått for langt, det vil si at terskelen til tredje trinn blir igjen. Derfor er rettidig diagnose veldig viktig, som består i den første undersøkelsen av babyen av en øyelege (senest halvannen måned) og regelmessige undersøkelser i fremtiden.

    Foreldrenes oppgave er å vise den premature babyen til legen i tide, selv om han er utskrevet fra sykehuset i god stand.

    Utviklingen av sykdommen etter stadier - tabell

    Stadier av sykdommenSymptomer og manifestasjoner
    Trinn 1Sykdommens begynnelse: dannelse av en begrensende (avgrensning) linje mellom retina-delen med normalt utviklede kar og sonen uten kar. Patologi kan ikke utvikle seg videre og sunne kar kan etter hvert
    fortsetter å vokse riktig.
    2 etappeI stedet for skillelinjen dannes en fortykning (kam, skaft). Fartøy (underordnede) fortsetter å vokse, men feil: de krøller seg, vokser inn i toppen.
    I løpet av denne perioden kan sykdommen fortsatt spontant regresere.
    Babyens visuelle funksjoner forstyrres litt.
    3 etappeNydannede kar vokser til glasslegemet; i området med delingsskaftet, som er betydelig tykt, utvikles fibrøst vev, som sakte vokser gjennom netthinnen. Retinopati blir irreversibel.
    Det er en reduksjon i synet, barnet fikser ikke blikket godt og følger ikke objekter. Blødninger er mulig, som viser seg som en plutselig rødhet i øynene.
    4. trinnNetthinneavløsning begynner (det resulterende arrvevet bokstavelig talt "trekker" netthinnen fra stedet). Visuell funksjon avtar dramatisk.
    5 etappeTotal retinal løsrivelse. Eleven svarer ikke på en lyskilde. Visjonen kan gå tapt.

    Diagnostisering av sykdommen

    Diagnosen kan bare stilles av en øyelege. Undersøkelse av babyen begynner etter 3-4 ukers levetid, deretter blir undersøkelsene gjentatt to ganger i måneden til legen er overbevist om at utviklingen av retina fartøy har fullført.
    Etter å ha oppdaget de første symptomene på sykdommen, undersøker en øyelege babyen hver uke til de forsvinner i tilfelle regresjon eller til slutten av den aktive fasen. Med et aggressivt forløp av patologi ("pluss sykdom" eller posterior retinopati), blir undersøkelser utført etter 2-3 dager.

    Følgende metoder brukes til undersøkelse:

    • Indirekte oftalmoskopi (fundusundersøkelse). Før inngrepet blir mydriatics (betyr at utvider eleven, for eksempel Atropine) innpodet i øynene. Ved hjelp av denne metoden vurderer legen tilstanden til netthinnen og koroidene i øyet, tilstanden til den optiske skiven.
    • Ultralyd brukes i tillegg i trinn 3-5 av patologien og for å bestemme effektiviteten av terapien.

    For differensialdiagnose med sykdommer som forårsaker atrofi av synsnerven eller avvik i utviklingen, brukes andre undersøkelsesmetoder:

    • Elektroretinogram - viser den bioelektriske aktiviteten til retinale nevroner oppnådd som respons på lysirritasjon.
    • Diaphanoskopi - gjennomskinnelighet i øyevevet for å oppdage retinal patologi.
    • Studien av visuelt fremkalte potensialer (VEP) er en datamaskindiagnostikk som lar deg bestemme hvilken del av den visuelle analysatorens impulsoverføring som er svekket..
    • OKT (optisk koherentomografi) - skanne netthinnen med infrarøde stråler for å bestemme graden av løsgjøring.

    Den primære studien av netthinnen hos den premature babyen utføres gjennom oftalmoskopi ved 4 ukers alder

    Differensier retinopati av nyfødte med slike sykdommer:

    • retinoblastoma (en ondartet svulst i netthinnen);
    • intrakraniell hypertensjon;
    • Chriswick-Skepens sykdom (familiær ekssudativ vitreoretinopati) - en genetisk patologi som forårsaker retinal løsrivelse;
    • netthinneblødning, manifestert i det kompliserte løpet av fødsel;
    • perifer uveitt - betennelse i koroidene.

    De sene stadier av retinopati, når arr allerede har dannet seg, er vanskelig å skille fra den primære vedvarende hyperplastiske glasslegemet.

    Patologibehandling

    Til dags dato er tilnærminger til behandling av neonatal retinopati i forskjellige klinikker noe forskjellige. En del av spesialistene hevder at de innledende stadiene bare trenger konservativ terapi og observasjon, og operasjonen er nødvendig bare når terskeltrinnet 3 er nådd, en annen del av legene insisterer på behovet for kirurgi som profylakse for trinn 2 og til og med stadium 1.

    Høyre

    I de tidlige stadiene av retinopati foreskrives antioksidanter for å beskytte vaskulære vegger mot de aggressive effektene av oksygen - Emoxipin, E-vitamin, askorbinsyre. Når prosessen er aktivert, brukes hormonelle midler i dråper - Dexamethason, Hydrocortison, Maxidex, vaskulære preparater - Dicinon, nylig anbefaler noen eksperter å foreskrive vaskulariseringsblokkere (vaskulær dannelse) - Lucentis eller Avastin.

    Bilder av medikamenter til behandling av for tidlig retinopati

    I regressiv og rehabiliteringsperiode blir babyen innpodet med betennelsesdempende, desinfiserende medisiner, fysioterapi brukes:

    • elektroforese med antioksidanter;
    • magnetostimulering for å forbedre utvinningsprosesser;
    • elektrookulostimulering - eksponering for svake strømmer for å normalisere metabolske prosesser og forbedre blodtilførselen til øyeeplet.

    Kirurgisk inngrep

    For å koagulere (blokkere) de avaskulære sonene, blir laser- eller kryokirurgisk behandling utført. Disse teknikkene lar deg stoppe utviklingen av sykdommen og stabilisere prosessen..
    Kryokoagulering (frysing med flytende nitrogen i retinaområdet, der det ikke er noen kar), utføres under generell anestesi, sjelden under lokalbedøvelse. Prosedyren er forbundet med en viss risiko, siden generell anestesi ekstremt negativt påvirker luftveiene og hjertesystemet til spedbarnet. Derfor foretrekker de fleste øyeleger å utføre kirurgisk behandling ved bruk av laserkoagulasjon, som er mindre traumatisk, gir færre bivirkninger og bedre resultater..
    Laserkoagulering er smertefri, etter at det ikke er vevsødem, da det etter frysing har et minimum av negativ innvirkning på hjertets og luftveiene.

    Laserkoagulering består i "sveising" av netthinnen til vevene, og styrker det og lar ikke peeling

    Oftest gir laserbehandling eller frysing i de første stadiene gode resultater. Hvis det ikke var mulig å stoppe progresjonen av retinopati og sykdommen gikk inn i den cikatriske fasen, blir legene tvunget til å ty til en transilær vitrektomi eller sirkulær fylling av sklera.

    Fylling av sklera består i å påføre en "lapp" på stedet for løsgjøring av netthinnen og trekke netthinnen til dette området. Teknikken viser gode resultater selv i de siste trinnene og hjelper deg med å forbedre barnets syn betydelig.
    I tilfelle skleroplastikk svikt eller umulighet for implementeringen, blir det brukt vitrektomi. Operasjonen er rettet mot å skjære ut det berørte glasslegemet og arrene fra overflaten av netthinnen for å svekke dens spenning og delaminering. Med ufullstendig løsgjøring av netthinnen er det en sjanse for denne operasjonen å opprettholde minst en liten prosentvis syn. Med total eksfoliering kan det hende at operasjonen ikke gir resultater.

    Alle kirurgiske inngrep er effektive bare det første året av et barns liv, i fremtiden kan de være ubrukelige til å opprettholde eller gjenopprette visuelle funksjoner.

    Hvis sykdommen har nådd det siste stadiet og graden av cicatricial endringer er høy, da som et resultat av operasjonen, bare lysoppfatningen forbedres, blir det mulig å navigere i rommet og evnen til å overvåke objekter rett foran øynene.

    Video - Nye tilnærminger til behandling av retinopati av premature babyer

    Komplikasjoner og konsekvenser av retinopati

    Selv de barna som har fått de mildeste stadiene av sykdommen, kan senere utvikle komplikasjoner (etter 6–10 år):

    • nærsynthet (nærsynthet);
    • amblyopia (lite syn, det såkalte lat øye);
    • retinal dystrofi, sen løsrivelse;
    • skjeling;
    • glaukom - en alvorlig sykdom assosiert med økt intraokulært trykk, som et resultat av at optiske nervefibrene blir påvirket og fullstendig tap av synet oppstår;
    • grå stær - tetting av linsen, noe som fører til en reduksjon i synsskarphet.

    Foreldre til en for tidlig baby trenger å huske at netthinnen til babyen deres aldri vil være den samme som for en baby på heltid, så negative faktorer, som øyeskade, kan føre til uforutsigbare konsekvenser. Et barn som har hatt retinopati bør observeres jevnlig av en øyelege til fylte 18 år..

    Et barn som har fått til og med en mild grad av retinopati, kan utvikle langtidseffekter

    Forebygging

    De viktigste forebyggende tiltakene for retinopati er forebygging av sen fødsel, gynekologisk terapi med sikte på å opprettholde graviditet opp til 40 uker.
    I forhold til premature babyer, bør riktige ammeprosedyrer, rettidig innledende undersøkelse av en barneleger og dynamisk oppfølging brukes.

    Retinopati av prematuritet er en sykdom som både spontant kan regressere og føre til fullstendig tap av synet. Hva blir konsekvensene for barnet - avhenger av kvaliteten på medisinsk behandling og foreldrenes ansvar, som må sikre rettidig undersøkelse og behandling av babyen.