Retinopati av prematuritet - hva er faren for sykdommen og måter å takle den på

Retinopati er en type oftalmisk sykdom der lignende symptomer vises og synstap begynner. Årsakene til dette avviket er mange: underutvikling av det visuelle systemet, påvirkning av generelle sykdommer i kroppen, traumer, kirurgi i nærheten av øyet, etc..

Patologi er delt inn i flere typer, i henhold til egenskapene du kan forstå om det vil være mulig å bli kvitt sykdommen eller ikke. Så det er typer retinopati som er vanskelige å behandle, men senere får en person sitt tidligere utseende.

Det er også plager der ingen medisiner vil være effektive. For å kunne forhindre utvikling av oftalmiske sykdommer, kan du besøke en øyelege på rett tid og følge alle anbefalingene hans.

For tidlig retinopati

Hyppigheten av retinopati hos premature spedbarn i neonatologi og pediatrisk oftalmologi er nært korrelert med modenhetsgraden til barnets kropp: for eksempel hos barn med en kroppsvekt under 1500 g, utvikles retinal patologi i 40-50% av tilfellene; mindre enn 1000 g - i 52-73%; og hos dypt premature babyer som veier mindre enn 750 g - i 81-95% av tilfellene.

Situasjonens paradoks er at forbedring av sykepleieforholdene til barn med ekstremt lav kroppsvekt fører til en økning i tilfeller av for tidlig retinopati, som i utviklede land blir den ledende årsaken til blindhet hos barn.

Normal vaskulogenese (vaskulær vekst) av netthinnen i fosteret begynner etter 16 uker med fosterutvikling og slutter ved 40 ukers svangerskap. Jo mindre svangerskapsalder for barnet, desto mer avaskulære soner finnes i netthinnen hans.

Den mest utsatte for forekomsten av retinopati er premature babyer født fra før fødsel før den 34. svangerskapsuke med en kroppsvekt på mindre enn 2000 g.

Utviklingen av netthinnekar er regulert av forskjellige mediatorer - vekstfaktorer, hvorav den vaskulære endoteliale vekstfaktoren, fibroblastvekstfaktoren og insulinlignende faktoren er den mest signifikante og studerte..

Brudd på reguleringen av normal angiogenese og utviklingen av retinopati hos premature spedbarn bidrar til forhold som forårsaker en endring i deltrykket av oksygen og karbondioksid i blodet.

Fakta er at metabolske prosesser i netthinnen utføres ved glykolyse, dvs. nedbrytning av glukose uten oksygen.

Derfor bidrar et lengre opphold hos barnet på mekanisk ventilasjon, oksygenbehandling, svingninger i administrasjonsmåten av overflateaktive midler, etc. til utvikling av retinopati av premature.

Ytterligere risikofaktorer som påvirker forekomsten av for tidlig retinopati er fosterhypoksi, intrauterine infeksjoner, respirasjonssyndrom, intrakraniell fødselsskade, sepsis, anemi hos det nyfødte, etc..

En av de sannsynlige triggere for utvikling av retinopati er effekten på den umodne netthinnen av for tidlig overflødig belysning, mens normal netthinneangiogenese oppstår i utero i fravær av lyseksponering.

Patogenesen av retinopati av prematuritet er assosiert både med brudd på dannelsen av nye fartøyer i netthinnen, og med en endring i allerede dannede vaskulære kanaler.

Med retinopati av prematuritet opphører dannelsen av blodkar i avaskulærsonene i periferien av netthinnen, og de nydannede karene begynner å vokse inn i glasslegemet, noe som deretter fører til blødning, glialvevs-neoplasma, spenning og trekkraftig netthinneavløsning.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen er aktiv pH delt inn i stadier av prosessen, dens lokalisering og omfang.

• Fase 1 - utseendet til avgrensningslinjen ved grensen til vaskulær og avaskulær netthinne. Den hvitaktige linjen er lokalisert i retina-planet og representerer histologisk en ansamling av hyperplastiske spindelformede celler. I tilfelle plussykdom på periferien av fundus, foran linjen, kan fartøyene som regel utvides og vikles, og danne unormale grener, vaskulære arkader, eller som plutselig bryter av uten å trenge inn i den avaskulære netthinnen i periferilinjen..
• Trinn 2 - dannelsen av skaftet (eller ryggen) i stedet for avgrensningslinjen. Netthinnen i denne sonen tykner, fremmes til glasslegemet og danner en skaft av gråaktig eller hvit farge. Noen ganger ser det hyperemisk ut på grunn av karene som har trengt inn i det. I tilfelle plussykdom er retinalkarene foran skaftet som regel kraftig utvidet, innviklet, tilfeldig delt og danner arteriovenøse shunts - et symptom på en "børste" i endene av karene. Netthinnen i dette området er hovent, og perifokalt ødem i glasslegemet kan vises.
• Fase 3 - preget av utseendet av ekstraretinal fibrovaskulær spredning i skaftet. Samtidig øker vaskulær aktivitet i den bakre polen i øyet, ekssudasjon inn i glasslegemet øker, arteriovenøs shunts i periferien blir kraftigere, og danner utvidede arkader og plexuser. Ekstraretinal spredning kan ha form av ømme fibre med kar eller tett vev som ligger utenfor netthinnen over skaftet.
• Fase 4 - delvis netthinneavløsning - er delt inn i 4a (uten involvering i den makulære sonen) og 4b (med netthinneavløsning i makulaen). Netthinneavløsning med aktiv retinopati er eksudativ trekkraft i naturen. Det oppstår både på grunn av den serøs-hemoragiske komponenten, og på grunn av den gryende trekkraft fra det nydannede fibrovaskulære vevet.
• Fase 5 - fullstendig eller total netthinneavløsning. På grunn av den karakteristiske lokaliseringen av det nydannede fibrovaskulære vevet (fremre til ekvator), samt den uttrykte ødeleggelsen av selve glasslegemet, er utseendet til hulrom, tomrom i det, retinal løsgjøring, som regel, "traktlignende" i naturen. Det er vanlig å skille mellom åpne, halvt lukkede og lukkede former for den traktformede retinalavløsningen. Med en smal og lukket profil av den traktformede netthinneavløsningen, oppstår uttalt celleproliferasjon mellom retinalarkene, hvor deres fusjon.

I henhold til de nyeste tilleggene som ble vedtatt i den internasjonale klassifiseringen av aktiv pH, "pluss" - sykdom - en indikator på prosessaktiviteten (pH-progresjon) i stadiene I - III av sykdommen, som er preget av utvidelse og tortuøsitet av de sentrale og terminale fartøyene i netthinnen i 2 eller flere kvadranter i fundus og en trend mot sykdomsprogresjon.

Spredningen av den patologiske prosessen i fundus er estimert av timemeridianene (fra en til 12 meridianer). Tre soner utmerker seg ved pH-lokalisering.

PH i sone 1 er mye hardere og har en dårligere prognose. Den prognostisk ugunstige formen for løpet av aktiv pH, som kalles “Posterior aggressiv retinopati av premature spedbarn (ZARN),” skiller seg ut..

Det er preget av en tidlig begynnelse og rask progresjon av prosessen i netthinnen: fraværet av en klar iscenesettelse (omgåelse av trinn I og II), ekstraretinal vekst av fibrovaskulært proliferativt vev, og ikke bare ved grensen til avascular retina, men også atypisk lokalisering, mer sentral (hos pasienter med funksjonshemninger og løpet av blodkar) sone.

Sone 1, det vil si den bakre polen i øyet, er vanligvis involvert i prosessen. ZARN oppstår med mer uttalt vaskulær aktivitet, en kraftig utvidelse av netthinnekarene, deres krangel, dannelse av kraftige vaskulære arkader, blødninger og eksudative reaksjoner.

Denne formen for pH er ledsaget av stivhet av eleven, neovaskularisering av iris, ekssudasjon i glasslegemet, noe som gjør det vanskelig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av fundus. Det raske sykdomsforløpet, ineffektiviteten av generelt aksepterte forebyggende tiltak fører til en rask utvikling av terminale stadier av sykdommen.

Problemets sosiale betydning

Betydningen av pH-problemet bestemmes ikke bare av hyppigheten, siden sykdommen spontant kan regressere i de tidlige stadier av utviklingen, uten å føre til alvorlige konsekvenser. Av stor betydning er det faktum at pH er preget av et progressivt forløp og i 5-40% av tilfellene når terminalstadiene.

Samtidig avhenger risikoen for sykdomsprogresjon ikke bare av spedbarnets grad av umodenhet, men også av en rekke relaterte faktorer, sykepleierbetingelsene, samt aktualiteten til den forebyggende behandlingen - medisiner, laserkoagulering og kryokirurgi.

Takket være introduksjonen av forebyggende behandling i praksis har hyppigheten av alvorlige pH-verdier i utviklede land betydelig redusert. Det er over 50 000 blinde barn i verden på grunn av retinopati. Totalt blinde barn i verden 1,4 -1,26 (1999-2010).

De siste årene varierer frekvensen av for tidlig fødsel i industrialiserte land og forskjellige regioner i Russland fra 5 til 12%. I følge forskjellige studier når antall barn født med en kroppsvekt på mindre enn 1000 g 1,2%, hvorav 25 - 65% anses som levedyktige.

Andelen barn med kroppsvekt ved fødselen mindre enn 1500 g. varierer fra 0,4 til 1,8%. I Russland er 6% for tidlig (12% i store byer). Det forventes en økning i antall barn med retinopati av for tidlig på grunn av Russlands overgang til de aksepterte i verdens kriterier for fosteres levedyktighet - svangerskapsalder 22 uker og kroppsvekt 500 gram eller mer.

En for tidlig baby er preget av en risiko for skade på nesten alle kroppssystemer, og synsorganet er også et mål. Hos premature spedbarn oppdages øyesykdommer og abnormiteter i utviklingen av synsorganet 2,5 til 5 ganger oftere enn hos barn født på tid.

Frekvensen av utvikling av retinopati hos premature babyer avhenger av mange forhold (sosioøkonomisk, biologisk, miljømessig) og varierer mye - fra 17 til 43% og når 24,7 per 100 000 gjenlevende premature babyer..

PH-frekvens i Russland

1. 0,2-0,3 per 1000 barn
2. 24,7 per 100 tusen overlevende nyfødte
3. Ved risiko for pH 25-42,7%
4. Frekvensen av alvorlig pH 4-10% (hvert tiende barn med pH-synstap)

PH blindhet

• Utviklede land - 60 per 10 millioner barn (2007), Europa, USA - 0,2-0,3 per 1000 barn.
• Utviklingsland - 450 per 10 millioner barn (2007), 0,7-0,9 per 1000 barn.
• Underutviklede land - ingen pH (premature overlever ikke).

Klassifisering

Klassifiseringen av retinopati av for tidlig akseptert i verdenspraksis skiller de aktive og cikatriciale (regressive) faser i løpet av sykdommen. Den aktive fasen av retinopati av prematuritet, avhengig av beliggenhet og alvorlighetsgrad av vaskulære forandringer, er delt inn i 5 trinn:

1. Fase I - dannelsen av en avgrensningslinje - en smal grense som skiller den vaskulære (vaskulære) delen av netthinnen fra avaskulær (avaskulær).
2. Fase II - formasjonen på stedet for avgrensningslinjen for høyden - avgrensningsakselen (åsen). Karene vokser inn i skaftet og kan danne små områder med neovaskularisering.
3. Fase III - ekstraretinal fibrovaskulær spredning vises i skaftområdet. Bindevev og blodkar vokser på overflaten av netthinnen og trenger gjennom glasslegemet.
4. Fase IV - tilsvarer en delvis løsgjøring av netthinnen på grunn av den eksudative trekkmekanismen. Dette stadiet av retinopati av premature spedbarn er delt inn i delstadier: IVa - uten løsrivelse av makula og IVb - med involvering av den makulære sonen i løsgjøring.
5. Fase V - total retinal løsrivelse av traktformen (med en smal, bred eller lukket traktprofil).

I 70-80% av tilfellene av I- og II-stadier av retinopati, regner spedbarn spontant og etterlater minimale resterende endringer i fundus. Fase III er "terskel" og fungerer som grunnlag for profylaktisk retinal koagulasjon.

IV- og V-stadier av retinopati hos premature barn blir sett på som terminale på grunn av dårlig prognose for visuell funksjon.

I de fleste tilfeller, med retinopati av premature spedbarn, observeres en sekvensiell, trinnvis utvikling av endringer, men en lynrask variant ("pluss" sykdom), preget av en ondartet, rask kurs, er mulig.

Varigheten av det aktive stadiet av retinopati av prematur er 3-6 måneder. Hvis det i løpet av denne tiden ikke har skjedd en spontan regresjon av endringer, begynner arrdannelsesfasen med utviklingen av resterende fenomener.

På dette stadiet kan barnet utvikle mikroftalmus, nærsynthet, strabismus og amblyopia, løsgjøring av sen netthinne, glassfibroser, kompliserte grå stær, sekundær glaukom, øyeeples subatrofi.

Objektive oftalmologiske data er de eneste manifestasjonene av retinopati hos premature spedbarn, spesielt i den aktive fasen, derfor kan de samtidig betraktes som symptomer på sykdommen.

For å oppdage retinopati er det nødvendig å undersøke en øyelege hos barn i alle premature 3-4 uker etter fødselen.

I en tidligere alder er tegnene på retinopati hos premature barn ennå ikke manifestert, men en oftalmologisk undersøkelse kan avsløre en annen medfødt øyepatologi: glaukom, grå stær, uveitt, retinoblastom.

Ytterligere taktikker involverer dynamisk observasjon av en prematur baby av en øyelege annenhver uke (med ufullstendig netthinnevaskularisering) eller hver uke (ved de første tegn på retinopati), eller en gang hver 2-3 dag (med "pluss" sykdom).

Ved hjelp av ultralyd oppdages i tillegg ekstraretinale tegn på retinopati av prematuritet i trinn III-IV. For å differensiere diagnosen retinopati av prematuritet og patologi av ZN (utviklingsavvik eller atrofi av synsnerven), utføres en studie av visuell EP, elektroretinografi av et barn.

For å ekskludere retinoblastomer er ultralyd og diaphanoskopi informativ. For å vurdere graden av netthinneavløsning foreslås det å bruke optisk koherensetomografi. I I - II-stadiet av retinopati hos premature spedbarn er indikasjon av behandling ikke.

I trinn III, for å forhindre progresjon av retinopati av premature spedbarn til de terminale stadiene, utføres profylaktisk laserkoagulasjon eller kryokoagulering av avaskulær sone i netthinnen (senest 72 timer fra deteksjonen av ekstraretinal proliferasjon).

Effektiviteten av forebyggende koagulasjonsbehandling for retinopati hos premature spedbarn er 60-98%. Lokale komplikasjoner ved kirurgiske inngrep inkluderer øyebrannskader, hyfem, preretinalmembraner, iridocyclitis, sentral retinal okklusjon.

Somatiske komplikasjoner kan inkludere apné, cyanose, bradykardi eller takykardi. Evaluering av effektiviteten av koagulasjonsbehandling av retinopati av prematur blir utført etter 10-14 dager.

Ved stabilisering eller regresjon av prosessen blir behandlingen sett på som effektiv; i tilfelle vedvarende ekstraretinal proliferasjon, kan kryo- eller laserkoagulering gjentas.

I den regressive og postoperative perioden foreskrives instillasjoner av medisiner (desinfeksjon, antioksidant, antiinflammatorisk), fysioterapeutiske effekter (elektroforese, magnetostimulering, elektrookulostimulering).

Ved ytterligere progresjon av retinopati av stadier som er for tidlige til IV-V-trinnet, er det behov for vitrektomi (lensvitrectomy) eller sirkulær fylling av sclera (ekstrascleral fylling).

Hos de fleste spedbarn skrider ikke retinopati av premature barn utover stadium I-II; endringer i netthinnen reverseres; mens du opprettholder en tilstrekkelig høy synsstyrke.

Likevel, hos halvparten av dem, i alderen 6-10 år, oppdages anomalier av refraksjon (nærsynthet, hyperopi, astigmatisme), oculomotoriske forstyrrelser (strabismus, nystagmus).

Med progresjonen av retinopati for tidlig til stadium IV-V eller fulminant form av sykdommen, er prognosen for å opprettholde visuell funksjon ugunstig.

Forebygging av retinopati av prematuritet er for det første forebygging av fødsel før fødsel; gjennomføre terapi rettet mot å forlenge graviditet; riktig sykepleie av premature babyer, deres dynamiske observasjon av en barnelege.

Barn som gjennomgikk retinopati av premature spedbarn, bør gjennomgå regelmessig oftalmologisk undersøkelse i eldre alder, inkludert visometri, refraktometri, elektrofysiologiske studier, datamaskinperimetri, etc..

Behandling

Medisiner Høyt blodsukker påvirker karene som mater øynene og forstyrrer strømmen av blod gjennom dem. Øyevev opplever oksygenmangel. De skiller ut stoffer som kalles vekstfaktorer for å få blodkar til å vokse og gjenopprette blodstrømmen..

Siden 2012, i de russisktalende landene, har stoffene Lucentis (ranibizumab) og Zaltrap (aflibercept) blitt brukt. Dette er ikke piller. De blir injisert i glasslegemet (intravitreal). For å lage en slik injeksjon trenger du en kvalifisert spesialist.

Disse stoffene er veldig dyre. De er beskyttet av patenter og har derfor ingen analoger som er rimeligere. I tillegg til disse midlene, kan en lege forskrive et langvarig deksametasonimplantat for å behandle diabetisk makulært ødem..

Dette middelet kalles Ozurdeks. Lucentis (ranibizumab) Ingen øyedråper og folkemessige midler mot diabetisk retinopati hjelper. Pasienter viser ofte interesse for Taufon øyedråper. Denne medisinen har ikke engang diabetisk retinopati på den offisielle listen over indikasjoner for bruk..

Det aktive stoffet er taurin. Kanskje det er nyttig for ødem, som en del av den komplekse terapien av arteriell hypertensjon og hjertesvikt. Les om det her i detalj. Det er bedre å ta det gjennom munnen og ikke i form av øyedråper.

Akkurat som riboflavin og andre vitaminer fra gruppe B. Ikke bruk penger på øyedråper og folkedyr. Ikke kast bort dyrebar tid, men begynn å bli behandlet på effektive måter for å unngå blindhet.

Koagulering er moxibustion. Under laserkoagulasjonsprosedyren i netthinnen blir hundrevis av punktsbrannskader påført karene. Dette hemmer veksten av nye kapillærer, reduserer hyppigheten og alvorlighetsgraden av blødning. Den spesifiserte metoden er veldig effektiv.

Det lar deg stabilisere prosessen i preproliferativ stadium av diabetisk retinopati i 80-85% og i proliferativ stadium i 50-55% av tilfellene. Med alvorlige komplikasjoner av diabetes i synet, gjør det det mulig å unngå blindhet hos omtrent 60% av pasientene i 10-12 år.

Diskuter med en øyelege om en prosedyre for laserfotokoagulering er nok for deg, eller om du trenger å utføre flere. Som regel svekkes pasientens syn litt etter hver prosedyre, størrelsen på feltet hans reduseres, nattsynet forverres spesielt.

Men etter noen dager stabiliserer situasjonen seg. Det er stor sjanse for at effekten vil vare lenge. Laserkoagulering av netthinnen kan kombineres med bruk av medisiner, hemmere av vaskulære vekstfaktorer (anti-VEGF), i følge legens beslutning.

En mulig komplikasjon er gjentatte glassblødninger, som vil deaktivere den fullstendig. I dette tilfellet kreves vitrektomi. Victrectomy Vitrectomy er den kirurgiske fjerningen av glasslegemet som har blitt ubrukelig på grunn av blødning..

Den fjernede strukturen erstattes med sterilt saltvann og kunstige polymerer. For å komme til glasslegemet kutter kirurgen leddbånd i netthinnen. I nærvær av blodpropp blir de også fjernet, sammen med patologisk endrede vev..

Operasjonen utføres under lokal eller generell anestesi. Etter at visjonen hennes vil komme seg. Denne sannsynligheten er 80-90% for pasienter som ikke hadde avvisning av netthinnen. Hvis netthinneavvisning har skjedd, vil den under operasjonen bli returnert til sin plass.

Men sjansen for utvinning er redusert til 50-60%. Vitrektomi varer vanligvis 1-2 timer. Noen ganger er det mulig å gjøre uten sykehusinnleggelse av pasienten. Offisiell medisin sier at diabetisk retinopati ikke alltid kan forebygges.

Det antas at noen pasienter er dømt til blindhet, til tross for deres anstrengelser for å kontrollere glukosemetabolismen. Dette stemmer neppe. Dr. Bernsteins metoder lar deg holde normalt blodsukker 24 timer i døgnet, som hos friske mennesker.

Med normale glukosenivåer utvikles ikke diabetisk skade på karene som mater øynene, i tillegg til komplikasjoner i nyrer, ben og andre systemer. Det er allerede oppnådd betydelig erfaring med behandling av diabetes hos barn med lite karbohydratdiett og andre elementer i Dr. Bernsteins program..

Selv om diabetiske barn som behandles med standardmetoder, lider av hyperglykemi og pigger i blodsukkeret. De begynner raskt å henge etter i vekst og utvikling. Diabetisk retinopati vises etter 5-10 år, og med den andre komplikasjoner.

Når det gjelder voksne, er det viktig for pasienter med avansert diabetes å bytte til et nytt regime gradvis, og ikke brått. Ellers kan forløpet av diabetisk retinopati forverres, til og med blindhet.

Imidlertid kan overgangsperioden oppleves gjennom disiplin og følge planen for å nå målet. Hvis du har nok motivasjon, kan du beskytte deg mot komplikasjonene av diabetes i synet, nyrene, bena og alle andre systemer i kroppen din..

Laser kirurgi

Prematur retinopati er en alvorlig sykdom som påvirker netthinnen hos dypt premature babyer, noe som potensielt kan føre til blindhet.

For øyeblikket er retinopati av prematuritet (RN) utbredt, og sykdomsforløpet er preget av alvorlighetsgraden og hastigheten på progresjon på grunn av økningen i fødselsraten for premature babyer, spesielt med ekstremt lav kroppsvekt.

I følge ordren fra Russlands føderasjonsdepartement datert 27. desember 2011 nr. 1687n, er de medisinske fødselskriteriene:

• svangerskapsalder 22 uker eller mer;
• kroppsvekten til barnet ved fødselen er 500 gram eller mer (eller mindre enn 500 gram med flere fødsler);
• kroppslengden til barnet ved fødselen er 25 cm eller mer (hvis kroppsvekten til barnet ved fødselen er ukjent).

I samsvar med ordren fra Russlands føderasjonsdepartementet nr. 442n av 10.25.2012, “Etter godkjenning av prosedyren for levering av honning. hjelp for barn med sykdommer i øyet, dets adnexa og bane ”, en undersøkelse av øyelege er underlagt ALLE premature babyer født med en svangerskapsalder på opptil 35 uker og veier mindre enn 2000 g.

Den første undersøkelsen av en øyelege av en for tidlig baby født i en periode på mindre enn 27 uker blir utført ved 31 ukers svangerskap, født i en periode på mer enn 27 uker - i en alder av 4 ukers levetid. Risikogruppen for for tidlig retinopati er barn:

1. med svangerskapsalder opptil 35 uker;
2. med kroppsvekt ved fødselen opp til 2500 gram;
3. gjennomgått kritiske forhold i den nyfødte perioden, mottatt gjenopplivning (IVL) etter fødsel.

Retinopati av prematuritet er en sykdom som som regel utvikler seg i stadier:

• Fase 1 - der dannelsen av en skillelinje oppstår mellom en normalt utviklet netthinne med blodkar og en umoden eller avaskulær sone av netthinnen.
• Trinn 2 - linjen blir mer synlig og blir til en avgrensningsaksel ("crest") som stiger over overflaten av netthinnen.
• Fase 3 - progresjonen av retinopati fører til utseendet av ekstraretinal spredning og et stort antall skjøre nydannede kar. Når man når det tredje terskelstadiet, er spontan revers utvikling av sykdommen ekstremt sjelden (i 16-20% av tilfellene). Rettidig deteksjon og laserbehandling i 3-terskeltrinnet bidrar til å unngå progresjon av sykdommer og reduserer risikoen for uheldige utfall.
• Fase 4 - retinopati fortsetter å utvikle seg, noe som fører til utseendet av trekkfri retinal løsrivelse. I dette tilfellet oppstår veksten av nydannede kar i glasslegemet og ledsages av en arrdannelse, med påfølgende utvikling av netthinneavløsning. I dette tilfellet skilles to former: 4a - når løsgjøringen ikke fanger opp den sentrale delen og 4b - når det sentrale området av netthinnen er involvert i løsgjøringen.
• Fase 5 - i det ugunstigste sykdomsforløpet (5%) kan retinal løsrivelse gå i en total, såkalt "trakt" -form. Dette er det femte stadiet av sykdommen, der selv vellykket kirurgisk behandling sjelden fører til et tilfredsstillende funksjonelt resultat..

I 1. og 2. trinn med pH i 70% av tilfellene er spontan regresjon av sykdommen mulig. I trinn 3 forekommer ikke spontan regresjon og laserbehandling er nødvendig. Indikasjoner for laserkoagulering av netthinnen er:

1. 3. terskeltrinn i retinopati av premature barn;
2. tegn på pluss sykdom;
3. posterior aggressiv retinopati av prematuritet.

Den optimale tidspunktet for laseroperasjon avhenger av stadium og aktivitetsgrad i prosessen (7–9 uker, for posterior aggressiv retinopati 5–6 uker). Ved utidig håndtering og behandling øker risikoen for uheldige utfall dramatisk.

Prognose

Siden skade på netthinnen i diabetes er sekundær, er systemisk håndtering av den underliggende sykdommen avgjørende - nøye overvåking av blodsukkernivået, blodtrykk og nyrefunksjon..

Laserbehandling utføres på poliklinisk basis og er den mest brukte behandlingen mot diabetisk retinopati og makulær ødem. Essensen av lasereksponering reduseres til:

• ødeleggelse av de ikke-vaskulære områdene i netthinnen, som er kilden til tildeling av vekstfaktorer til nylig dannede (underordnede) kar, som er kilden til blødninger i øyehulen og ødem i netthinnen;
• en økning i direkte retinal oksygentilførsel fra koroidet;
• termisk koagulering av nydannede kar.

Med preproliferativ eller proliferativ DR brukes laserforbrenninger i hele netthinnen, unntatt dets sentrale seksjoner (panretinal laserkoagulasjon). Nyopprettede kar gjennomgår fokal laserbestråling.

Denne kirurgiske metoden er spesielt effektiv ved tidlig behandlingsstart, langsiktig forebygging av blindhet i 90% eller flere tilfeller. I avanserte situasjoner er effektiviteten av laserkoagulasjon sterkt redusert.

Ved diabetisk makulær ødem er de sentrale delene av netthinnen lasereksponert. Varigheten av behandlingseffekten bestemmes i stor grad av den systemiske statusen til pasienten..

Kirurgisk behandling (vitrektomi) er indikert for massiv intraokulær blødning eller avansert proliferativ retinopati. Essensen av vitrektomi er å fjerne blodpropp fra øyehulen, skyede deler av glasslegemet og fibrovaskulære ledninger på overflaten av netthinnen.

Aspirasjonen til glasslegemet utføres i sin helhet. Hvis mulig, fjernes den bakre hyaloidmembranen som ligger mellom netthinnen og glasslegemet og spiller en viktig rolle i utviklingen av proliferativ retinopati..

Etter en tilstrekkelig økning i transparensen av det optiske mediet i øyet, blir laserbehandling av diabetisk retinopati utført. Hvis innen 1 måned. dette skjer ikke, vitrektomi utføres vanligvis.

Medikamentell terapi for diabetisk retinopati og hemophthalmus er en av de mest kontroversielle delene av moderne oftalmologi. På den ene siden har et stort antall studier blitt utført på dette spørsmålet, og det aktive søket etter terapeutiske medisiner fortsetter..

På den annen side, til dags dato, er det ingen medisiner hvis effektivitet i behandlingen av diabetisk retinopati er bevist.

I moderne utenlandske håndbøker og håndbøker for behandling av diabetisk retinopati og hemophthalmus, er metodene for medisinsk behandling enten ikke vurdert eller nevnt kort i avsnittet om lovende utvikling.

Av denne grunn utføres ikke den konservative behandlingen av diabetisk retinopati i helsevesenet i de fleste land med en medisinsk forsikringsorganisasjon, og generelt aksepterte metoder for behandling av pasienter med DR er systemisk diabetesbehandling, laserkoagulering og kirurgisk behandling av diabetes øyekomplikasjoner.

Dermed er laser netthinnekoagulering i dag den valgte metoden for å behandle okulære komplikasjoner av diabetes. I avanserte tilfeller er kirurgisk behandling indikert..

Legemiddelterapi for diabetisk retinopati er gjenstand for lovende vitenskapelig forskning og har ikke tilstrekkelig grunnlag for utbredt bruk i praktisk oftalmologi.

Den konservative behandlingen av pasienter med DR som tradisjonelt utføres på mange øyesykehus i Russland er ikke bare et eksempel på de irrasjonelle utgiftene til budsjettmidler, men også en av hovedårsakene til sen behandling av pasienter for laserbehandling.

FAQ

Hvor vanlig er for tidlig retinopati?

For tidlig retinopati utvikler seg hos premature barn født med en kroppsvekt på mindre enn 2000 gram i omtrent 38% av tilfellene. Milde former for for tidlig retinopati regreserer på egen hånd. Hos de minste og mest alvorlig premature spedbarn, utvikler retinopati av premature spedbarn og krever behandling. Hvis ubehandlet, kan alvorlige former for tidlig retinopati føre til alvorlig synsnedsettelse av babyen og til og med blindhet..

Hvorfor utvikler prematur retinopati??

Ved for tidlig fødsel forblir det vaskulære systemet av netthinnen hos barn underutviklet. Etter fødselen begynner unormal vaskulær vekst, arrvevformer, som i alvorlige former kan skade netthinnen.

Hovedårsaken til for tidlig retinopati er prematuritet, jo tidligere babyen blir født, jo større er risikoen for å utvikle retinopati hos babyen. Oksygenbehandling og den generelle tilstanden til babyen påvirker også utviklingen og alvorlighetsgraden av retinopatier hos premature barn..

Hva er prematur retinopatisk screening??

Prematur screening for retinopati - fundusundersøkelse av en øyelege. Alle barn med kroppsvekt ved fødselen mindre enn 2000 gram eller født 8 uker før planen trenger en obligatorisk øyeundersøkelse.

Når er screening gjort??

Den første oftalmologiske undersøkelsen skal gjennomføres 4-6 uker etter fødselen. Noen barn trenger bare en undersøkelse, men de fleste barn trenger minst to undersøkelser..

Hvordan gjøres screening??

Undersøkelsen gjennomføres med obligatorisk utvidelse av eleven, så omtrent en time før undersøkelsen vil spesielle øyedråper bli innpodet i øynene. Øyelege undersøker fundus ved hjelp av et oftalmoskop (eller netthinnekamera).

Legen kan også bruke en spesiell barns øyelokkforlenger (åpner øyelokkene) og en sklerodepressor (hjelper til med å vri øyet), noe som hjelper til med å se bedre netthinnen.